Infarto Agudo do Miocárdio

Prévia do material em texto

S5P1- Infarto agudo do miocárdio 
 O IAM, também chamado de “ataque cardíaco”, é a morte do músculo 
cardíaco devido à isquemia prolongada.- redução ou interrupção do fluxo sanguíneo 
para o tecido ou órgão por um período prolongado, que leva a falta de oxigenação e 
nutrientes essenciais 
A principal causa subjacente de DIC é a aterosclerose; embora 
os IAMs possam ocorrer em praticamente qualquer idade, 10% dos IAMs ocorrem 
em pessoas com menos de 40 anos e 45% em pessoas com menos de 65. 
 No entanto, a frequência se eleva progressivamente com o aumento da 
idade e com o aumento dos fatores de risco ateroscleróticos. Na meia-idade, o 
gênero masculino aumenta o risco relativo de IAM; na verdade, as mulheres 
costumam ser protegidas contra IAM durante seus anos reprodutivos. Entretanto, o 
declínio pós-menopausa na produção de estrogênio está associado, em geral, a 
DAC acelerada, e a DIC é a causa mais comum de morte em mulheres mais velhas. 
Infelizmente, a terapia de reposição hormonal pós-menopausa não se mostrou 
protetora e, de fato, em alguns casos, pode ser prejudicial. 
 O infarto do miocárdio é definido como necrose miocárdica em uma 
condição clínica consistente com isquemia miocárdica (1). Essas condições podem 
ser atendidas por meio de elevação de biomarcadores cardíacos 
(preferencialmente, troponina cardíaca ) acima do 99th percentil do limite superior 
de referência (LSR) e pelo menos um dos seguintes: 
● Sintomas da isquemia 
● Alterações eletrocardiográficas indicativas de nova isquemia (alterações 
significativas no ST/T ou bloqueio de ramo esquerdo) 
● Desenvolvimento de ondas Q patológicas 
● Evidências nas imagens de nova lesão do miocárdio ou nova alteração da 
contração segmentar da parede 
● Evidências na angiografia ou autópsia de trombo intracoronário 
Critérios ligeiramente diferentes são utilizados para diagnosticar IM durante e após 
intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização do miocárdio, e 
como causa de morte súbita. 
O IM pode ser classificado em 5 tipos com base na etiologia e circunstâncias (1): 
● Tipo 1: IM espontâneo causado por isquemia devido a um evento coronário 
primário (p. ex., ruptura, erosão ou fissuras na placa; dissecção coronária) 
● Tipo 2: isquemia devido a aumento da demanda de oxigênio (p. ex., 
hipertensão), ou diminuição do fornecimento (p. ex., espasmo ou embolia 
arterial coronariana, arritmia, hipotensão) 
● Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca inesperada e súbita 
● Tipo 4a: associado com intervenção coronariana percutânea (sinais e 
sintomas de infarto do miocárdio com valores cTn > 5 × 99º percentil do LSR) 
● Tipo 4b: associado com trombose do stent documentada 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam#v27857523_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-das-s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas#v934946_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-card%C3%ADacas-espec%C3%ADficas/bloqueios-de-ramo-e-bloqueio-fasciculares
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam#v27857523_pt
● Tipo 5: associado com revascularização do miocárdio (sinais e sintomas de 
infarto do miocárdio com valores cTn > 10 × 99º percentil do LSR) 
Localização do infarto 
O IM compromete predominantemente o ventrículo esquerdo, mas a lesão pode 
estender-se ao ventrículo direito ou aos átrios. 
Infarto do ventrículo direito geralmente resulta de obstrução da coronária direita 
ou uma artéria circunflexa esquerda dominante; é caracterizado por pressão de 
enchimento do ventrículo direito elevada, muitas vezes com regurgitação 
tricúspidegrave e redução do débito cardíaco. 
O infarto inferoposterior provoca algum grau de disfunção do ventrículo direito em 
cerca da metade dos pacientes, e provoca alteração hemodinâmica em 10 a 15%. 
Deve-se considerar a disfunção do ventrículo direito em qualquer paciente que 
desenvolva infarto inferoposterior e elevação da pressão venosa jugular, com 
hipotensão ou choque. O infarto do ventrículo direito que complica o infarto do VE 
aumenta significativamente a taxa de mortalidade (2). 
Os infartos anteriores tendem a ser maiores e estão associados de prognóstico 
pior que os infartos inferoposteriores. Eles geralmente ocorrem por obstrução da 
artéria coronária esquerda, especialmente da artéria descendente anterior; infartos 
póstero-inferiores refletem obstrução da artéria coronária direita ou artéria 
circunflexa esquerda dominante. 
O infarto pode ser 
● Transmural 
● Não transmural 
Infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao 
endocárdio, e costumam ser caracterizados por ondas Q anormais no ECG. 
Os infartos não transmurais (como os subendocárdicos) podem ocorrer como 
resultado de uma ruptura de placa seguida por um trombo coronário que é 
posteriormente lisado (terapêutica ou espontaneamente) antes que a necrose 
miocárdica se estenda por toda a espessura da parede. Os infartos 
subendocárdicos também podem resultar de uma redução grave e prolongada da 
pressão arterial sistêmica, como no choque sobreposto a estenoses coronarianas 
crônicas, mas não críticas. Nos infartos subendocárdicos que ocorrem como 
resultado de hipotensão global, o dano miocárdico costuma ser circunferencial, em 
vez de se limitar à distribuição de uma única artéria coronária principal. 
Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada 
clinicamente com precisão, os infartos, geralmente, são classificados como IMCST 
ou IMSST pela presença ou ausência de supradesnível do segmento ST ou ondas 
Q no ECG. A extensão de miocárdio destruído pode ser aproximadamente estimada 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/regurgita%C3%A7%C3%A3o-tric%C3%BAspide
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/regurgita%C3%A7%C3%A3o-tric%C3%BAspide
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam#v27857523_pt
pela amplitude e duração do aumento da creatina quinase (CK-MB) ou pelos níveis 
máximos das troponinas mais dosadas. 
No IMCST, o ECG inicial geralmente fecha o diagnóstico, mostrando supradesnível do 
segmento ST ≥ 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas na área da lesão. 
Os infartos transmurais ocorrem quando há oclusão de um vaso epicárdico (na ausência 
de qualquer intervenção terapêutica) – a necrose envolve praticamente toda a espessura da 
parede ventricular na distribuição da artéria coronária afetada. Esse padrão de infarto 
costuma estar associado a uma combinação de aterosclerose coronariana crônica, 
alteração aguda da placa e trombose sobreposta (discutida anteriormente). 
Microinfarto multifocal refere-se a um padrão que é visto quando há patologia envolvendo 
apenas vasos intramurais menores. Pode ocorrer no contexto de microembolização, 
vasculite ou espasmo vascular, por exemplo, devido a catecolaminas endógenas 
(epinefrina) ou drogas ilícitas ou fármacos (cocaína ou efedrina). 
Níveis elevados de catecolaminas também aumentam a frequência cardíaca e a 
contratilidade miocárdica, exacerbando a isquemia causada pelo vasospasmo. O resultado 
de tal vasoespasmo pode ser morte súbita cardíaca (geralmente causada por uma arritmia 
fatal) 
DIAGNOSTICO: 
O IAM é diagnosticado por meio de sintomas clínicos, exames laboratoriais para detectar a 
presença de proteínas miocárdicas no plasma e alterações eletrocardiográficas 
características. 
Devido às alterações eletrocardiográficas características resultantes da isquemia miocárdica 
ou de necrose em várias distribuições, um infarto transmural é algumas vezes chamado de 
infarto do miocárdio com supradesnivelamentode ST (IAMCSST), e um infarto 
subendocárdico como infarto sem supradesnivelamento de ST (IAMSSST). Dependendo da 
extensão e da localização do envolvimento vascular, os microinfartos apresentam 
alterações inespecíficas ou podem até ser eletrocardiograficamente silenciosos. 
ACHADOS LABORATORIAIS: O diagnóstico de lesão miocárdica é estabelecido quando os 
níveis sanguíneos de troponina estão acima dos níveis limiares; o ritmo e a magnitude do 
aparecimento desses marcadores séricos após o IAM dependem de vários fatores, como 
volume do miocárdio danificado, fluxo sanguíneo e drenagem linfática na área do infarto, 
além da taxa de eliminação do marcador do sangue. 
As troponinas cardíacas começam a aumentar em 2 a 4 horas e atingem o pico em 24 a 48 
horas após um infarto agudo do miocárdio. Com a reperfusão, os níveis de troponina podem 
ser mais elevados e atingir o pico mais cedo devido à lavagem mais rápida do marcador do 
tecido necrótico. 
Também é possível observar elevação aguda significativa da troponina sérica em outras 
condições que causam a morte de miócitos cardíacos, como na miocardite e no trauma 
miocárdico. 
Por outro lado, a elevação de baixo nível da troponina sérica (“vazamento de troponina”) 
pode ocorrer em uma série de outras condições, como insuficiência cardíaca congestiva, 
embolia pulmonar, insuficiência renal e sepse. Essas elevações, em geral, não seguem o 
mesmo curso de tempo da lesão abrupta, portanto, medições em série podem ser úteis para 
distinguir diferentes etiologias. 
CK-TOTAL E CK-MB: Após a ruptura da membrana do sarcolema do cardiomiócito, a 
reserva citoplasmática de biomarcadores é liberada. Marcadores como mioglobina e 
isoformas de creatina-cinase (CK) são rapidamente liberados e os níveis sanguíneos sobem 
com rapidez. A CK se eleva durante um período de 4 a 8 horas e geralmente retorna ao 
normal em 48 a 72 horas. 
Um importante inconveniente da determinação da CK total é a sua falta de especificidade 
para o IAMEST, pois essa enzima pode estar elevada em pacientes com doença ou 
traumatismo muscular, incluindo injeção intramuscular. A isoenzima MB da CK é mais 
vantajosa que a CK total, pois não é encontrada em concentrações significativas nos 
tecidos não cardíacos, sendo, portanto, bem mais específica. 
Muitos hospitais usam a cTnT ou a cTnI em vez da CK-MB como marcador cardíaco sérico 
rotineiro na investigação diagnóstica do IAMEST, embora todas essas análises 
permaneçam clinicamente aceitáveis. A determinação da CK-MB mais uma troponina 
cardíaca não é custo-efetiva em todos os estágios para todos os pacientes. 
HEMOGRAMA: A reação inespecífica à lesão miocárdica está associada à leucocitose 
polimorfonuclear, que aparece algumas horas após o início da dor e persiste por 3 a 7 dias; 
a contagem de leucócitos geralmente atinge níveis de 12.000 a 15.000/μL. 
ELETROCARDIOGRAMA (O que raios significa essa infra ou supra de ST? – A isquemia 
aguda e grave diminui o potencial de repouso da membrana e encurta a duração do 
potencial de ação. Essas alterações provocam um gradiente de voltagem entre as zonas 
isquêmica e normal. Em consequência, há fluxo de corrente entre essas regiões. Essas 
correntes de lesão são representadas no ECG convencional por desvio do segmento ST. 
Quando a isquemia aguda é transmural, geralmente o vetor ST sofre desvio na direção das 
camadas mais externas (epicárdicas), produzindo elevações do segmento ST e, às vezes, 
nos estágios iniciais de isquemia, ondas T amplas e positivas, denominadas hiperagudas, 
sobre a zona isquêmica. 
As derivações do ECG geralmente são mais úteis para a localização das regiões 
isquêmicas com elevação do segmento ST 
do que daquelas sem elevação do ST. Por exemplo, a isquemia transmural aguda de 
parede anterior (incluindo apical e lateral) é indicada pela elevação do segmento ST ou pelo 
aumento da positividade da onda T em uma ou mais das derivações precordiais (V1 a V6) e 
em D1, e em aVL. A isquemia da parede inferior provoca alterações em D2, D3 e aVF. 
Com o infarto, alterações da despolarização (QRS) com frequência acompanham as 
anormalidades da repolarização (ST-T). Uma necrose suficientemente ampla de tecido 
miocárdico produz diminuição da amplitude da onda R ou ondas Q anormais (mesmo na 
ausência de isquemia transmural) nas derivações anteriores ou inferiores 
FARMACO 
TRATAMENTO ANTI-ISQUÊMICO: Para fornecer alívio da dor e do desconforto, o 
tratamento inicial deve incluir repouso no leito, nitratos, bloqueadores β-adrenérgicos e 
oxigênio inalatório em pacientes com hipoxemia (saturação arterial de O2deve-se ao 
relaxamento das artérias coronárias (Nota: o verapamil afetaprincipalmente o miocárdio, e o 
anlodipino exerce efeito maior nos músculos lisos nos vasos periféricos. O diltiazem 
apresenta ação intermediaria.) Todos os bloqueadores dos canais de cálcio baixam a 
pressão arterial. 
ANTICOAGULANTES E ANTIPLAQUETÁRIOS: Os inibidores da aglutinação plaquetária 
diminuem a formação de um coagulo rico em plaquetas ou diminuem a ação dos sinais 
químicos promotores da aglutinação. Os inibidores da aglutinação de plaquetas descritos a 
seguir inibem a cicloxigenase-1 (COX-1) ou bloqueiam os receptores de GP IIb/IIIa ou ADP, 
interferindo, assim, no sinal que promove a aglutinação plaquetária. Como essas 
substancias tem diferentes mecanismos de ação, efeitos sinérgicos ou aditivos podem ser 
obtidos quando fármacos de classes diferentes são associados. Esses fármacos são 
benéficos na prevenção e no tratamento de doenças cardiovasculares oclusivas, na 
manutenção de transplantes vasculares e na potencia arterial e como auxiliares dos 
inibidores da trombina ou tratamento trombolítico no IAM. 
O AAS é usado no tratamento profilático da isquemia cerebral transitória, para reduzir a 
incidência de IAM recorrente e para diminuir a mortalidade nas situações de prevenção do 
IAM primário e secundário. Ocorre inativação completa das plaquetas com 75 mg diários de 
AAS. 
 
 
 
 
 
 
Critério Angina Instável (AI) Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM) 
Definição Dor torácica devido à redução do fluxo 
sanguíneo coronariano sem necrose 
miocárdica. 
Morte celular (necrose) do 
músculo cardíaco devido à 
obstrução prolongada da 
circulação coronariana. 
Causa Placa aterosclerótica instável com trombo 
parcial ou espasmo coronariano. 
Oclusão completa ou 
quase completa de uma 
artéria coronária por 
trombo. 
Dor torácica Dor intensa, de início recente, mais 
frequente, prolongada (≥ 10 min), podendo 
ocorrer em repouso ou com esforço 
mínimo. Não alivia completamente com 
repouso ou nitrato. 
Dor intensa, contínua e 
prolongada (> 30 min), 
geralmente em repouso. 
Não melhora com nitratos. 
Alterações no 
ECG 
Pode haver supradesnivelamento 
transitório do segmento ST, 
infradesnivelamento do ST ou onda T 
invertida. 
Pode apresentar 
supradesnivelamento do 
ST (IAM com supra) ou 
infradesnivelamento do ST 
(IAM sem supra). 
Marcadores 
de necrose 
miocárdica 
(troponina e 
CK-MB) 
Normais (não há necrose miocárdica). Elevados (indicando morte 
celular). 
Tratamento 
inicial 
Antiplaquetários (AAS, clopidogrel), 
anticoagulantes, betabloqueadores e 
nitratos. 
Mesma abordagem inicial 
da angina instável, mas 
com possibilidade de 
trombólise ou angioplastia 
de urgência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMAGEM 
 
 
	Localização do infarto