Diagnóstico sindrômico das doenças exantemáticas

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Problema 2: 
Intermediária 
 
 
 
 
 
Pro���m� 2 - In�e�m���ári�
2. Diagnósticos sindrômicos de doenças exantemáticas
VISÃO GERAL
FONTES: Veronesi, Livro: Síntese de Doenças
Infecciosas e Parasitárias
O exantema é uma erupção geralmente
avermelhada que aparece na pele devido à
dilatação dos vasos sanguíneos ou inflamação.
Sua causa pode ser infecciosa, alérgica, tóxica, física,
etc. Os exantemas podem se manifestar desde
manchas planas até pequenas vesículas ou bolhas.
Doenças exantemáticas, também conhecidas como
febres eruptivas, são as doenças infecciosas agudas
que têm como principal característica o exantema
(mas também apresentam manifestações
sistêmicas). São bastante comuns, principalmente
na infância, e sua principal importância é que
algumas delas apresentam alto risco de contágio e
de potenciais complicações. Podem-se prevenir
algumas doenças exantemáticas através da
vacinação e evitando contato com doentes. Na
maioria das vezes o diagnóstico é apenas clínico.
Alguns exemplos de doenças exantemáticas
infecciosas são: sarampo, escarlatina, rubéola,
eritema infeccioso, exantema súbito e varicela. As
alérgicas manifestam-se como urticárias,
vermelhidão ou pequenos carocinhos ou bolhas na
pele.
A análise do tipo de lesão, dos sinais e sintomas
concomitantes e a epidemiologia permite inferir o
diagnóstico etiológico sem a necessidade de exames
laboratoriais.
A grande maioria das doenças são viroses, mas
também podem ser causadas por bactérias, outros
agentes infecciosos ou não, como doenças
reumatológicas.
CLASSIFICAÇÃO DE EXANTEMAS
Fonte: Doenças Exantemáticas Febris (DIVE)
Exa���m� ma����pa����r: manifestação cutânea
mais comum nas doenças infecciosas sistêmicas.
Mais comumente associado a vírus, porém também
observado em várias doenças de etiologia
bacteriana, parasitária, riquetsioses, micoplasmose
e intoxicações medicamentosas ou alimentares.
Pode ser caracterizado em diversos tipos:
• Morbiliforme: pequenas maculo-pápulas
eritematosas (3 a 10 mm), avermelhadas,
lenticulares ou numulares, permeadas por pele sã,
podendo confluir. É o exantema típico do sarampo,
porém pode estar presente na rubéola, exantema
súbito, nas enteroviroses, riquetsioses, dengue,
leptospirose, toxoplasmose, hepatite viral,
mononucleose, síndrome de Kawazaki e reações
medicamentosas.
• Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme,
vermelho vivo, sem solução de continuidade,
poupando a região perioral e áspero (sensação de
lixa). Pode ser denominado micropapular. É a
erupção típica da escarlatina; porém, pode ser
observada na rubéola, síndrome de Kawazaki,
reações medicamentosas, miliária e em
queimaduras solares.
• Rubeoliforme: semelhante ao morbiliforme,
porém de coloração rósea, com pápulas um pouco
menores. É o exantema presente na rubéola,
enteroviroses, viroses respiratórias e micoplasma.
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/erupcao/
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/calendario-vacinal/
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/sarampo/
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/escarlatina/
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/rubeola%e2%80%af%e2%80%af/
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/eritema-infeccioso-2/
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/exantema-subito/
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/catapora/
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/urticaria/
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• Urticariforme: erupção papuloeritematosa de
contornos irregulares. É mais típico em algumas
reações medicamentosas, alergias alimentares e em
certas coxsackioses, mononucleose e malária.
Exa���m� pa����ve����la�: presença de pápulas e
de lesões elementares de conteúdo líquido
(vesicular). É comum a transformação sucessiva de
maculo-pápulas em vesículas, vesico-pústulas,
pústulas e crostras.
Pode ser localizado (ex. herpes simples e zoster)
ou generalizado (ex. varicela, varíola, impetigo,
estrófulo, enteroviroses, dermatite herpetiforme,
molusco contagioso, brucelose, tuberculose, fungos,
candidíase sistêmica).
Exa���m� pe����i�l o� pu��úri��: alterações
vasculares com ou sem distúrbios de plaquetas e de
coagulação. Pode estar associado a infecções graves
como meningococcemia, septicemias bacterianas,
febre purpúrica brasileira e febre maculosa.
Presente também em outras infecções como
citomegalovirose, rubéola, enteroviroses, sífilis,
dengue e em reações por drogas.
COMPONENTES MORFOLÓGICOS DOS
EXANTEMAS
Eri����: vermelhidão da pele, difuso ou salpicado,
que desaparece à pressão
Mácu�� (ma��h�): lesão plana, não palpável,
constituída por uma alteração circunscrita da cor da
pele
Pápu��: lesão firme e elevada, com bordas nítidas e
diâmetro que varia de 1 a 5 milímetros (até 1 cm,
segundo alguns autores),
Pla��: lesão achatada, semelhante à pápula, mas
com diâmetro superior a 1 cm
Vesícu��: lesão papular preenchida com líquido
claro
Pús�u��: elevação da pele contendo pus, de até 1 cm
de diâmetro
Petéqu��: lesão hemorrágica, que não desaparece à
pressão, cujo tamanho não ultrapassa alguns
milímetros
Púr�u��: lesão hemorrágica de cor vinhosa, que
não desaparece à pressão, com diâmetro superior a
1 cm,
SARAMPO
Sarampo é uma doença infecciosa aguda, causada
pelo Morbillivirus da família Paramyxoviridae,
que se transmite de pessoa a pessoa, principalmente
crianças, caracterizando-se por febre alta, coriza,
tosse, conjuntivite, sinal de Koplik na mucosa oral,
exantema maculopapular generalizado, podendo
apresentar várias complicações como pneumonia
intersticial, encefalite, laringite obstrutiva (empe),
miocardite, estomatites, lesões oculares e diarréia.
A resposta celular específica ao vírus do sarampo
é o motivo de surgir a lesão maculopapular.
Em pacientes desnutridos, a baixa imunidade
celular leva a infecções prolongadas, com aumento
de infecções pneumônicas por vírus e bactérias,
assim como às complicações gastrointestinais.
1. EP����I�L��I�:
Em 2019, foram notificados 49.613 casos
suspeitos de sarampo. Desses, foram confirmados
10.429 (21,0%) casos, sendo 8.235 (79,0%) por
critério laboratorial e 2.194 (21,0%) por critério
clínico epidemiológico. São Paulo foi o estado com
mais casos (90%), enquanto a Bahia foi o sétimo
estado a apresentar mais casos (0.39%). A faixa
etária mais prevalente foi de 20-29 anos (30%).
Prevalência: 2- 9 anos e pessoas não imunizadas;
Primavera e inverno.
2. QU���� C�ÍNI��:
O período de incubação varia de 7 a 18 dias,
quando se iniciam febre e mal-estar do pródromo
do sarampo. A evolução clínica apresenta três
períodos bem definidos:
● Prodrômico ou catarral:
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➢ Presença de febre moderada, tosse,
lacrimejamento, coriza e às vezes
diarréia.
➢ Nesse período já aparece o sinal de
Koplik, uma pequena lesão da
mucosa oral próxima aos molares,
considerada patognomônica do
sarampo, com curta duração e
antecedendo de dois ou três dias o
exantema.
● De estado ou exantemático:
➢ Se caracteriza por um rash
maculopapular eritematoso
irregular com áreas de pele sã
(figura abaixo), disseminando-se de
forma descendente, face, tronco e
membros.
● De convalescença ou de descamação
furfurácea:
➢ Tem-se febre alta, tosse produtiva e
outras manifestações respiratórias;
tem a duração média de cinco dias.
➢ Com a regressão do exantema a
febre também regride mas a tosse
produtiva pode persistir por
períodos mais longos.
3. DI���ÓS�I��:
O diagnóstico do sarampo é feito pelo quadro
clínico e evidências epidemiológicas nas
epidemias. O diagnóstico diferencial deve ser feito
com outras doenças exantemáticas,
particularmente rubéola, escarlatina, eritema
infeccioso, exantema súbito, farmacodermias,
dengue entre outras.
O sinal de Koplik é muito importante no
diagnóstico precoce do sarampo. O hemograma na
fase exantemática revela leucopenia, linfopenia e
neutrofilia.
Diagnóstico Laboratorial:
● Exa�� Hem����ógi��: No período de
incubação ou no prodrômico, é frequente a
leucocitose moderada comdesvio à
esquerda, própria dos processos agudos.
Porém, já na fase de exantema, a tendência é
leucopenia de doença por vírus e
surgimento de linfocitose no período de
convalescença. A medula óssea apresenta
reatividade do sistema granulocítico com
desvio à esquerda de neutrófilos e aumento
da maturação dos eosinófilos.
● Es��eg�ço da Nas����in��: Podem ser
encontrados indícios das células cilíndricas
epiteliais (de 3 até 15 células), na fase
prodrômica.
● O diagnóstico laboratorial pode ser feito
pela sorologia através da inibição da
hemaglutinação, imunofluorescência
para IgM e IgG em soros pareados na fase
aguda e na convalescência e detecção de IgM
na saliva. O isolamento do vírus em
culturas de células ou do seu ácido
nucléico pelo RT-PCR são técnicas usadas
em pesquisas.
RUBÉOLA
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A rubéola ou “sarampo alemão” é uma doença
infecciosa aguda causada pelo Rubivirus da família
Togaviridae, que se transmite de pessoa a pessoa,
principalmente crianças, causando uma doença
febril eritematopapulosa benigna. Pode se
transmitir também por via congênita causando
diversas lesões no concepto, principalmente quando
incide no primeiro trimestre da gravidez.
1. EP����I�L��I�:
Na Bahia, em 2020, até a Semana Epidemiológica
(SE) no 27 (até 04/07/2020) foram notificados 109
casos suspeitos de sarampo, 25 de rubéola,
totalizando 134 casos de doenças exantemáticas.
Desse total, 07 casos foram confirmados para
sarampo (5,22%), 90 foram descartados (67,16%) e
37 (27,6%) permanecem em investigação. Os casos
confirmados em 2020 não estão associados às
cadeias de transmissão iniciadas em 2019, e estão
assim distribuídos: 02 em Lauro de Freitas, 02 em
Paripiranga, 01 em Belo Campo, 01 em Juazeiro e 01
em Camaçari. Não ocorreram óbitos pela doença na
Bahia. Prevalência: Crianças maiores, adolescentes e
pessoas não imunizadas; Inverno e primavera.
2. QU���� C�ÍNI��:
● Rubéol� Pós-na��� �u Ad����id�:
A maioria dos casos de rubéola pós-natal evolui
de forma assintomática, subclínica ou
oligossintomática. Os casos sintomáticos, a maioria
em adultos, apresentam um período prodrômico
com mal-estar, febres, anorexia por vários dias
antes do rash cutâneo do tipo
eritematopapuloso (figura abaixo) tipo
descendente (face, tronco e membros),
acompanhado de adenomegalia e ocasionalmente
esplenomegalia e mais raramente
hepatomegalia.
A adenopatia que pode permanecer por várias
semanas acomete principalmente os gânglios
cervicais e auriculares posteriores e
suboccipitais.
O rash cutâneo se acompanha de coriza,
conjuntivite, febre e dor de garganta no
período catarral que dura de três a cinco dias;
lesões petequiais no palato mole são frequentes
nessa fase. Tardiamente a rubéola pós-natal pode
apresentar manifestações articulares,
hemorrágicas e encefálicas.
● Rubéol� C���êni��:
A rubéola congênita é uma doença grave, que
pode causar morte fetal, aborto, parto
prematuro e lesões orgânicas.
O vírus da rubéola atinge a placenta durante a
viremia materna com lesões nas vilosidades
coriônicas e nas células endoteliais vasculares,
atingindo as células embrionárias fetais e em
conseqüência causando diversos defeitos
congênitos, principalmente quando incide nos dois
primeiros meses da gestação.
Pode ocorrer alterações congênitas como:
● retardo do crescimento
● persistência do canal arterial
● outras lesões cardíacas como estenose da
artéria pulmonar,
● surdez bilateral
● catarata uni ou bilateral
● glaucoma
● meningoencefalite
● retardo mental
● alterações ósseas
● pneumonia
● hepatite
● púrpura trombocitopênica
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● hepatoesplenomegalia.
3. DI���ÓS�I��:
O diagnóstico clínico diferencial deve ser feito com
escarlatina, sarampo, dengue, mononucleose
infecciosa, eritema súbito, toxoplasmose e outras
doenças exantemáticas às vezes difíceis de serem
distinguidas clinicamente.
O diagnóstico laboratorial pode ser feito pelo
isolamento do vírus através da coleta por swabs
de orofaringe, isolamento da urina, do líquido
sinovial e amniótico (rubéola congênita). O
diagnóstico também pode ser feito pela PCR
naquelas secreções. Entretanto as reações
sorológicas são as mais usuais pelo menor custo e
facilidade de execução. As técnicas mais comuns são
inibição da hemaglutinação, ensaio
imunoenzimático (EIE), imunofluorescência, fixação
do complemento, hemaglutinação passiva e
aglutinação do látex, a maioria para medir os títulos
de IgM e IgG.
ERITEMA INFECCIOSO
● Eti����i� e fo��� de t�a�s���são: Doença
viral de evolução benigna, causada pelo
parvovírus humano B19.
● Tra��m���ão: A via respiratória é a mais
importante, principalmente em
comunidades fechadas. A transmissibilidade
máxima ocorre antes do exantema.
● Gru�� etári�: acomete preferencialmente
crianças de 2 a 14 anos.
1. EP����I�L��I�: 5 – 15 anos (pico em
7anos); Inverno e primavera.
2. QU���� C�ÍNI��:
Geralmente sem pródromos, podendo surgir
alguns sinais inespecíficos como: febrícula, mialgia
e cefaleia. O exantema inicia-se pela face sob a
forma de eritema difuso, com distribuição em
“vespertilho” e edema de bochechas (fácies
esbofeteada). As outras regiões da face são
poupadas.
Figura 1: Eritema infeccioso
O exantema é tipo maculopapular, com palidez
central que confere rendilhado à lesão (figura
abaixo). Acomete o tronco e a face extensora dos
membros, podendo regredir em até 3 semanas.
Pode haver recorrência da doença pela ação de
estímulos como o sol, o estresse e variação de
temperatura.
Além do eritema, o paciente pode ter:
● Crise aplástica transitória (CAT): é uma
anemia transitória resultante de interrupção
da eritropoiese por quatro a oito dias como
explicado na patogenia.
● Anemia persistente em
imunodeficientes: Nesse caso a infecção se
toma crônica pela persistência do
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https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/eritema_infeccioso.htm
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eritrovírus B19 com anemia grave e
prolongada nos casos de imunossupressão.
● Infecção durante a gestação: Neste caso o
vírus BI9 pode acarretar lesões placentárias,
atingir o feto produzindo graves lesões,
particularmente no segundo trimestre da
gravidez, quando o concepto infectado é
incapaz de manter a grande demanda de
eritropoiese, com grave anemia
intra-uterina, ocorrendo o abortamento
espontâneo, morte fetal ou anemia
congênita.
● Síndrome das meias e luvas: Trata-se de
uma síndrome purpúrica papular ou
síndrome petequial cujo exantema atinge
principalmente os pés e as mãos, daí o nome
“meias e luvas”. Os sintomas iniciais são
edema, eritema, parestesias e prurido. Há
remissão espontânea em algumas semanas
com descamação cutânea. São muito poucos
os casos descritos na literatura. Podem
ocorrer manifestações sistêmicas como
febre, astenia, cefaléia, anorexia, mialgia e
artralgias, linfoadenopatia e erosão das
mucosas.
● Artropatias: Tanto as artropatias como o
eritema infeccioso parecem decorrentes de
depósito de complexos antígeno-anticorpo
nas articulações e na pele respectivamente,
causando as artralgias nas diversas
articulações e o exantema purpúrico. Esse
processo é autolimitado nos indivíduos com
o sistema imune normal.
3. DI���ÓS�I��: Sorologia para detecção de
anticorpos Igm (ensaio
imunoenzimático-Elisa)
4. T�A��M���O E P�E��NÇÃO: Não há
tratamento específico, apenas de suporte
com antiinflamatórios, imunoglobulina,
correção da imunossupressão quando
possível, transfusões sanguíneas inclusive
intra-útero. Existe uma vacina em fase
experimental, em fase I, a qual mostrou-se
segura e eficaz (fonte do livro)
EXANTEMA SÚBITO
Pode ser chamada de Roseola infantum, sexta
doença, pseudorrubéola, exantema crítico, febre dos
três dias.
● Eti����i� e fo��� de t�a�s���são: Doença
viral de evolução benigna causada pelo
herpesvírus humano tipo 6 e 7. (HHV- 6 e
HHV-7)
● Tra��m���ão: Secreção oral do portador
sadio para contatospróximos.
● Gru�� Etári�: Ocorre tipicamente na
infância, em especial nos menores de quatro
anos.
1. EP����I�L��I�: 6-36 meses (95%);
Primavera e outono.
2. QU���� C�ÍNI��:
Início súbito, febre alta (39º/40ºC) e extrema
irritabilidade. O exantema é do tipo
maculopapular, com lesões discretas de 2 a 3 cm
de diâmetro, não coalescentes. Em geral, acomete
inicialmente o tronco e em seguida a face, a
região cervical e a raíz dos membros, sendo de
curta duração (24 a 72 horas sem descamação).
Figura 2: Exantema súbito
Veronesi: O exantema súbito classicamente
descrito caracteriza-se por um pródromo febril que
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https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/exantema_subito.htm
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dura de 3 a 5 dias, seguido pelo surgimento de
exantema logo após a defervescência da febre.
A febre no período prodrômico da doença clássica
tende a ser elevada (não raramente, acima de 40°C),
principalmente em crianças que se infectam após o
6º mês de vida. As crianças podem se manter febris
por períodos tão longos quanto nove dias, embora a
média seja de 3,8 dias. A infecção primária por
HHV-6 pode se manifestar somente como uma
doença febril aguda, sem outros achados clínicos.
A irritabilidade é outro achado frequente nesse
período, mas o bom estado geral e o nível de
atividade praticamente normais da criança sugerem
uma doença não grave.
Outro sintoma que pode estar associado à febre é a
hiperemia de orofaringe, por vezes acompanhada
de pápulas eritematosas em palato mole, base da
úvula e tonsilas ou, ainda, lesões exsudativas nas
tonsilas. Tosse, coriza, edema palpebral,
abaulamento de fontanela, adenomegalia
cervical, hiperemia e abaulamento de
membrana timpânica podem ser observados.
O alto nível de ansiedade dos pais em relação ao
quadro febril, associado a alguns dos achados
clínicos citados, pode levar o socorrista a
diagnósticos equivocados, entre os quais o mais
comum é a otite média aguda bacteriana (OMA),
com a consequente prescrição de antibióticos.
O exantema aparece normalmente ao término do
quadro febril (desde poucas horas até 1 a 2 dias
após). Trata-se de exantema maculopapular
morbiliforme, não pruriginoso, por vezes
indistinguível daquele da rubéola ou do sarampo.
Acomete preferencialmente tronco, face e região
cervical, iniciando-se normalmente no tronco ou na
face, estendendo- -se, por vezes, até as extremidades
ou mesmo a toda superfície corpórea. O rash
persiste por 24 a 48 horas, havendo relatos de
duração de poucas horas. Foram descritos casos
com exantema vesicular.
3. DI���ÓS�I��: Captura de anticorpos Igm e
IgG para HHV-6 (ensaio
imunoenzimatico-Elisa).
4. P�E��NÇÃO E T�A��M���O: Tratamento de
suporte e administração de medicação
sintomática, bem como a vigilância das
complicações, especialmente às
relacionadas ao sistema nervoso. Não existe
vacina disponível. Em imunodeprimidos
com doença grave (como encefalite ou
pneumonite) devem receber ganciclovir.
ESCARLATINA
● Eti����i� e fo��� de t�a�s���são: causada
pelo Streptococcus pyogenes, uma bactéria
beta hemolítica do Grupo A, produtora de
toxina eritogênica.
● Tra��m���ão: A transmissão ocorre através
do contato com secreções respiratórias.
● Gru�� etári�: acomete preferencialmente
crianças de 2 a 10 anos de idade.
1. EP����I�L��I�:
Idade/Estação do ano/Período de Incubação: 5 – 12
anos; Inverno e primavera; 2- 4 dias.
A escarlatina pode ocorrer em qualquer idade, sendo
mais freqüente em escolares entre 5 e 18 anos. É rara no
lactente, provavelmente devido à transferência de
anticorpos maternos contra a toxina eritrogênica.
Acomete igualmente ambos os sexos. A maior taxa
(11,3%) de portadores sadios ou assintomáticos de
estreptococos do grupo A encontra-se na faixa etária de
crianças, de ambos os sexos, enquanto para adultos a taxa
é de 0,8%.
Em estudo realizado na cidade de Recife com 753
escolares de 5 a 19 anos foi encontrada uma taxa baixa,
de 0,8%, e a freqüência foi maior na faixa etária de 7
anos. Em estudo realizado em Minas Gerais, a prevalência
de febre reumática entre escolares foi de 3,6/1.000.
A distribuição é universal, com maior incidência no final
do inverno e início da primavera.
2. QU���� C�ÍNI��:
Período de incubação de 2-5 dias. Concomitante
ou após faringoamigdalite membranosa,
apresenta-se com febre alta e mal-estar, exantema
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
Pro���m� 2 - In�e�m���ári�
eritematoso puntiforme (pele áspera como uma
lixa), palidez peribucal (Sinal de Filatov), linhas
marcadas nas dobras de flexão (Sinal de Pastia) e
língua em framboesa.
Descamação extensa em mãos e pés (em dedos
de luva), inicia após uma semana.
Transmissibilidade de 10-21 dias em pacientes não
tratados e sem complicações. Complicações podem
ocorrer dentro de 1-5 semanas e incluem
glomerulonefrite aguda e febre reumática aguda.
Complicações tardias incluem coreia de Sydenham e
cardiopatia reumática.
3. DI���ÓS�I�� L��O��T��I��:
O diagnóstico laboratorial pode ser realizado
através de teste rápido (aglutinação de Látex) em
secreção colhida de orofaringe.
4. T�A��M���O � P���ENÇÃO
Tratamento específico com antibióticos. Não há
vacina. Contactantes portadores devem ser
tratados.
VARICELA
● Eti����i� e fo��� de t�a�s���são: doença viral
aguda, altamente contagiosa, causada pelo
vírus Varicela-Zoster (VVZ).
● Tra��m���ão: A transmissão ocorre através
de aerossóis respiratórios, gotículas,
saliva ou pelo contato com o liquido das
lesões cutâneas.
● Gru�� etári�: mais comum na infância,
sendo suscetíveis todas as pessoas não
vacinadas e/ou que não tiveram a doença.
Costuma determinar imunidade duradoura,
porém pode se manifestar como
Herpes-Zoster, pela reativação do vírus
latente em gânglios do sistema nervoso, por
diferentes motivos.
1. EP����I�L��I�:
Idade/Período do ano/Período de incubação: 2- 8
anos; Inverno e primavera; 10-21 dias (média de 15
dias).
Entre 2007 e 2013, a incidência de varicela variou
de 168,4 a 104,5 casos por 100.000 habitantes, e a
cobertura vacinal tem apresentado uma média
anual de 69% (63,5% a 74,2%) entre 2013 e 2016.
A incidência vem diminuindo expressivamente
desde 2013, quando foi inserida no calendário
vacinal brasileiro a vacina tetraviral (sarampo,
rubéola, caxumba e varicela).
Houve redução na incidência em todas as faixas
etárias após a implementação da vacina
2. QU���� C�ÍNI��:
Após um período de incubação em média de 2
semanas, inicia-se quadro de febre, cefaleia, astenia,
irritabilidade e rash crânio caudal, pruriginoso, com
manchas avermelhadas, que evoluem para vesículas,
pústulas e crostas, sendo típico a presença de lesões
em seus diversos estágios de evolução
concomitantemente. Pode acometer mucosas, levar
ao aumento de gânglios.
O quadro costuma ser benigno, com duração de
10 dias, mas pode evoluir com pneumonia pelo
próprio vírus, afecção no sistema nervoso, infecções
bacterianas cutâneas. A doença pode ser mais grave
em adultos, imunodeprimidos, gestantes ou
recém-natos.
O Herpes Zoster costuma ocorrer anos após a
exposição ao VVZ, com vesículas agrupadas sobre
base eritematosa, associada à sensação de dor,
queimação e aumento da sensibilidade local,
ocupando um ou mais dermátomos.
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3. DI���ÓS�I�� L��O��T��I��:
O quadro típico costuma dispensar o recurso
laboratorial, pode se detectar VVZ por PCR no
liquido das vesículas, ou utilizar reações
sorológicas IgM ou IgG.
4. P�E��NÇÃO � T���AM����:
Tratamento do prurido com soluções e creme
tópicos, antialérgicos orais, cuidados de higiene
para reduzir risco de infecções cutâneas
secundárias e antibióticos. Antivirais sistêmicos
podem ser utilizados nos casos de maior risco de
complicação, ou na presença de doença mais grave.
A vacina para varicela previne a ocorrência de
casos.
DENGUE
● Eti����i� e fo��� de t�a�s���são: : É uma
infecção causada por um flavivirus, que
apresenta quatro sorotipos diferentes,
DENV1,DENV2, DENV3, DENV4. A
imunidade é permanente para um mesmo
sorotipo.
● Tra��m���ão: Transmitida pela picada da
fêmea Aedes aegypti.
● Gru�� etári�: Gestantes, menores de 2 anos,
adultos com idade acima de 65 anos e
pacientes com comorbidades.
1. EP����I�L��I�:
De 2001 a 2012 foram notificados 194.446 casos
suspeitos de dengue. Os anos epidêmicos foram: 2001,
2006, 2008, 2011 e 2012. Houve aumento progressivo
da incidência (587,0/100 mil hab. [2001] e
1.561,1/100 mil hab [2012]), com cocirculação de até
três sorotipos e elevada infestação vetorial,
principalmente em depósitos para armazenar água.
Os meses de abril, maio e junho concentraram
mais de 70% dos casos confirmados, com destaque
para maio de 2001 (30,1%) e maio de 2008
(33,8%). Em todos os meses dos anos epidêmicos,
foram confirmados casos. O mês de maio de 2012
concentrou mais de 52% dos casos confirmados
naquele ano.
Houve uma predominância de casos no sexo
feminino, variando de 54,4% (2011) a 60,4%
(2001). Em todos os anos epidêmicos,
proporcionalmente, notificou-se maior número de
casos na faixa etária de 20 a 49 anos. Houve
importante aumento da infecção entre os menores
de nove anos (23,7%) durante a epidemia de 2008.
Em geral, o sexo feminino predominou entre os
casos graves, com destaque para o ano de 2001
(62,1%); a exceção coube a 2011, com 48,5% dos
casos no sexo feminino.
A taxa de incidência da doença foi sempre maior
no sexo feminino, variando entre 662,0 casos/100
mil habitantes em 2006 e 1.675,5 casos/100 mil
habitantes em 2012. Destacou-se aumento
importante na faixa etária <9 anos, chegando a
2.331,3 casos/100 mil habitantes na epidemia de
2008.
2. QU���� C�ÍNI��:
Febre alta (acima de 38ºC) de início abrupto que
geralmente dura de 2 a 7 dias, acompanhada de
cefaleia, mialgia, artralgia, prostração, astenia, dor
retro-orbital, exantema e prurido cutâneo. Anorexia,
náuseas e vômitos são comuns.
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
Pro���m� 2 - In�e�m���ári�
Nessa fase febril inicial da doença, pode ser difícil
diferenciá-la de outras doenças febris, por isso uma
prova do laço positiva aumenta a probabilidade de
dengue.
No período de defervescência da febre, geralmente
entre o 3º e o 7º dia da doença pode ocorrer o
aumento da permeabilidade capilar, em paralelo
com o aumento dos níveis de hematócrito. Isto
marca o início da fase crítica da doença. Leucopenia
progressiva seguida por uma rápida diminuição na
contagem de plaquetas precede o extravasamento
de plasma.
O período médio de incubação da doença é de 5 a
6 dias (podendo variar de 4 a 10 dias).
3. DI���ÓS�I�� L��O��T��I��:
É realizado por exames laboratoriais (testes que
detectam fragmentos do vírus: NS1, PCR ou
anticorpos IgM ou pela elevação de IgG pareado.
4. T�A��M���O:
O tratamento baseia-se principalmente em
hidratação adequada, levando em consideração o
estadiamento da doença (grupos A, B, C e D),
segundo os sinais e sintomas apresentados pelo
paciente. Não devem ser usados medicamentos à
base de ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios,
pois podem aumentar o risco de hemorragias.
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
FEBRE AMARELA
Fonte: Febre Amarela: reflexões sobre a doença, as
perspectivas para o século XXI e o risco da
reurbanização.
● Eti����i�: A febre amarela é uma doença
infecciosa não contagiosa. A doença ocorre
sob duas modalidades epidemiológicas:
silvestre e urbana. A diferença entre as
mesmas está na natureza dos transmissores
e dos hospedeiros vertebrados. Sob o
aspecto clínico, a infecção é a mesma e pode
se apresentar como assintomática,
oligossintomática, moderada e grave.
O vírus da febre amarela pertence ao
gênero Flavivirus (Flavus = amarelo) da
família Flaviviridae, sendo o protótipo dessa
família, daí a associação com ele
● Tra��m���ão: transmitida ao homem
mediante picada de insetos hematófagos
após um período de incubação extrínseco,
para que o vírus se reproduza em seus
tecidos.
● Gru�� ��ári�: Homens entre 14-35 anos.
1. EP����I�L��I�:
Sendo uma arbovirose que se adquire no meio da
floresta, uma pergunta freqüente e que deve estar
sempre na mente do médico é que grupos
populacionais estão sob risco de adoecer por febre
amarela?
Neste particular, podemos considerar que todas as
pessoas não vacinadas e que se submetem às
picadas dos transmissores infectados em áreas
de floresta, dentro da área endêmica da virose
(especialmente onde esteja ocorrendo circulação do
vírus) podem vir a adoecer com febre amarela. Em
outras palavras, as áreas florestais e rurais da
América do Sul e África, que correspondem às
bacias dos rios Amazonas, Paraná e
Araguaia-Tocantins, na América do Sul, e Nilo e
Congo na África.
No Brasil, as áreas de risco (endêmica e epizoótica
ou de emergência) incluem as regiões Norte, Centro
Oeste, o estado do Maranhão e mais a parte
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
Pro���m� 2 - In�e�m���ári�
ocidental dos estados da Bahia, Minas Gerais, São
Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul.
Nestas áreas, a doença ocorre principalmente
entre lenhadores, seringueiros, vaqueiros,
garimpeiros, caçadores, ribeirinhos dos rios
amazônicos e em turistas (praticantes do turismo
ecológico) do sexo masculino com idade variando
entre 14 a 35 anos. Essa preferência se deve à
maior exposição e não a uma possível maior
susceptibilidade ao vírus.
A letalidade global da febre amarela situa-se entre
5-10%, mas, nos casos graves que necessitam de
hospitalização, oscila entre 40%-60%.
2. QU���� C�ÍNI��:
A resposta à infecção amarílica é ampla e
variável. Estima-se que cerca de 90% dos casos
com expressão clínica sejam das formas
classificadas como leve e oligossintomática (com
poucos sintomas) e que somente 10% sejam das
formas graves. Ademais, algumas pessoas
desenvolvem quadros assintomáticos.
Estas formas assintomáticas, e os casos
sub-clínicos e formas leves da doença, costumam
ocorrer em crianças de baixa idade cujas mães
foram vacinadas e transmitiram (via
transplacentária durante a gestação) anticorpos
maternos do tipo IgG.
Índios que geralmente adquirem imunidade
materna e também ao longo de sua vida, constituem
grupos que se infectam com formas leves da
enfermidade. Outros indivíduos desenvolvem
formas severas da doença. Aí se incluem as pessoas
nunca vacinadas, portanto completamente indefesas
à doença. Estas pessoas desenvolvem quadros
clássicos, severos e extremamente graves da
enfermidade (Quadro I).
Nas formas leves e moderadas, a sintomatologia é
indiferenciada, não característica, e se confunde
com muitas doenças comuns nas áreas endêmicas,
tais como malária, hepatites virais, febre tifóide,
mononucleose infecciosa, etc. Em geral, os sintomas
na forma leve se restringem a febrícula ou febre
moderada, acompanhada de cefaléia discreta e
astenia ou indisposição passageira.
Evolui por até dois dias, findos os quais o paciente
se recupera sem seqüelas.
Na forma moderada, o paciente além desses sintomas
pode apresentar náuseas sem vômitos, bem como,
mialgias e artralgias que não incomodam o paciente nem
dificultam sua locomoção. A cefaléia costuma ser mais
duradoura. A febre só cede mediante o uso de
antitérmicos e a astenia já mais pronunciada. Acompanha
este quadro pelo menos um dos sintomas clássicos da
doença: hematêmese (vômito negro), icterícia ou
oligúria/anúria. O período de estado é de dois a três
dias e a recuperação é completa.
Nas formas graves da febre amarela os pacientes
apresentam os três sintomas clássicos que caracterizam a
falência hepato-renal. O quadro evolui em duas fases ou
períodos, com um período de remissão entre as mesmas.
Ressalte-se, no entanto que nem sempre é possível se
separar tais fases. A sintomatologia da forma clássica
(grave) da febre amarela é caracterizada por início
abrupto, após um período de incubação médio de 6 dias
(período de tempo que vai da picada infectante até o
início dos sintomas) e que pode ser de até duas semanas.
Inicialmente surge febre elevada, em que o paciente
reporta ter-se sentidobem e executado seus afazeres
algumas horas antes. A febre não é acompanhada de
elevação da pulsação. Ao contrário, é comum observar-se
febre elevada com redução da pulsação, o que é
conhecido como sinal de Faget. Pouco tempo depois
do aparecimento da febre surge cefaléia
holocraniana de tal intensidade que o paciente
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
https://www.scielosp.org/article/rbepid/2002.v5n3/244-258/#qua1
Pro���m� 2 - In�e�m���ári�
muitas vezes sente necessidade de pedir o uso de
analgésicos.
Junto com esses sintomas surge icterícia (dessa
cor amarela da pele e das escleróticas dos olhos e da
febre, resulta o nome da doença). A icterícia é
basicamente do tipo verdínica e se deve, sobretudo,
ao aumento da fração direta. Por volta do 5° ao 7°
dia do período de estado, se instala a insuficiência
renal, que se manifesta inicialmente pela
diminuição do volume urinário, e se não tratada
rapidamente pode evoluir para anúria e parada
completa da diurese devido à necrose tubular aguda
generalizada que se instala. Neste período é que
mais freqüentemente ocorrem os óbitos.
3. DI���ÓS�I��:
Exames Específicos: O diagnóstico definitivo da febre
amarela pode ser feito pelo isolamento (exame de
cultura) do vírus, detecção de antígenos virais e do RNA
viral, e por métodos sorológicos - dosagem de
anticorpos específicos pelo método de MAC ELISA
(captura de IgM em ensaio enzimático) ou conversão
sorológica em testes de inibição da hemaglutinação (IH).
O isolamento do vírus pode ser feito utilizando-se
diferentes sistemas: camundongos recém nascidos ou
cultivo celular (células VERO, clone C6/36). Após a
inoculação da amostra suspeita, obtém-se evidências da
replicação viral em torno do 5° ao 7° dia de cultura. Ao
ser isolada, a amostra viral é identificada em testes de
imunofluorescência indireta, usando-se anticorpos
monoclonais ou alternativamente mediante testes de
fixação do complemento.
Os métodos sorológicos que detectam IgM específica,
como é o caso do MAC ELISA, podem dar um diagnóstico
presuntivo rápido com uma amostra sorológica, se a
mesma for obtida do paciente a partir do 5° dia de
doença. A presença de IgM pode ser decorrente de
infecção recente (2-3 meses) ou corrente (atual), daí a
importância de se ter a história clínica e epidemiológica
completa para a interpretação do resultado laboratorial.
É pertinente lembrar que a vacinação anti-amarílica
também induz à formação de IgM e, por isso, é
importante saber os antecedentes vacinais do suspeito.
Quando o paciente sobrevive, é usual comparar-se os
resultados sorológicos das amostras aguda e
convalescente. Títulos de anticorpos aumentados quatro
vezes ou mais na amostra convalescente em
comparação com os títulos da amostra da fase
aguda, são conclusivos para infecção recente pelo
vírus amarílico. É claro que os dados da história
clínica e os antecedentes vacinais também são
importantes e devem ser sempre valorizados.
Nos casos fatais em que não se dispõe de sangue
para sorologia e a pesquisa de vírus foi negativa ou
prejudicada, pode-se realizar a detecção de
antígenos específicos por imunohistoquímica em
tecidos hepáticos conservados em formalina
tamponada25, ou detectar o genoma viral por
RT-PCR do sangue (células e soro) e fígado,
preservado sob refrigeração.
Exames Inespecíficos:
Hemograma: nos primeiros dias da doença,
ocorre leucopenia com neutropenia e linfocitose,
com valores de 3.000 a 4.000 células por mm3 de
sangue. Não raro, entretanto, se observam pacientes
com leucogramas exibindo 1.000 a 2.000
leucócitos/mm3. À medida que progride o quadro se
acentua a leucopenia, salvo nos casos em que ocorre
infecção bacteriana.
Nesses casos e nos pacientes terminais, ocorre
inversão com leucogramas exibindo contagens de
15.000 a 20.000 leucócitos por mm3 de sangue.
Quando isto ocorre pode gerar dúvidas,
confundindo o diagnóstico, e sugerir a ocorrência de
septicemia. A série vermelha usualmente se
encontra normal, salvo nos casos com sangramento
severo em que há queda do hematócrito e da
hemoglobina. As plaquetas, como comentado no
período dos aspectos clínicos, usualmente se
encontram com valores em torno de 50.000/mm3
de sangue, mas podem apresentar valores ainda
menores. Diversos fatores de coagulação são
consumidos e quando dosados apresentam-se
alterados. Os mais consumidos durante a infecção
pelo vírus amarílico são a protrombina, fator VIII e
tromboplastina. Em conseqüência disso, os tempos
de sangria e de coagulação se encontram alterados.
No sumário de urina se observa presença de
bilirrubina e de hemácias, mas o que mais chama a
atenção é a proteinúria. Com efeito, as proteínas são
encontradas com valores elevados. É comum
encontrar-se proteínas com valores acima de
500mg/100ml de urina. A densidade pode estar
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
Pro���m� 2 - In�e�m���ári�
alterada, mas não é raro apresentar valores
normais.
Di�g�ós�i�� D�fe���c�a�:
Durante episódios epidêmicos é relativamente fácil
diagnosticar clinicamente a febre amarela, pois a
existência prévia de casos aumenta a suspeita.
Entretanto, quando ocorre esporadicamente é mais difícil
se realizar o diagnóstico clínico, pois a clínica da
enfermidade lembra a de outras doenças, especialmente
as que evoluem com quadros de febre hemorrágica,
febres ictero-hemorrágicas e com comprometimento
hepato-renal. As enfermidades infecciosas que devem ser
incluídas no diagnóstico diferencial da febre amarela
incluem necessariamente a malária, hepatites virais,
febre tifóide, dengue hemorrágico e septicemias12,14.
Entre as não infecciosas, deve-se lembrar da púrpura
trombocitopênica idiopática e algumas formas de
envenamento, inclusive a picada de cobras com peçonha
que induz a presença de hemorragias.
A história clínica, os antecedentes epidemiológicos e a
realização precoce de alguns exames laboratoriais podem
dirimir as dúvidas na maioria dos casos.
1. P�E��NÇÃO:
O método mais eficaz para se prevenir a
ocorrência de febre amarela é a vacinação com a
amostra 17D. Recomenda-se que sejam vacinadas
todas as pessoas hígidas com mais de seis meses de
idade que estejam expostas ou que venham a se
expor à infecção. Uma única dose da vacina protege
o indivíduo por pelo menos 10 anos, quando então
se recomenda a revacinação. No entanto, estudos
têm mostrado que pessoas vacinadas uma única vez
e vivendo fora das áreas de risco, mostram
anticorpos neutralizantes por até 35 anos, o que
pode indicar que a imunidade conferida pela
vacinação anti-amarílica pode ser por toda a vida.
ZIKA
FALCÃO, M. et al. Guia de manejo da infecção pelo
vírus zika. Sociedade Brasileira de Infectologia.
2016.
O vírus zika é uma arbovírus do gênero
Flavivírus, família Flaviviridae. É transmitido
primariamente pela picada de mosquitos do gênero
Aedes infectados, sobretudo o Aedes aegypti e o
Aedes albopictus. Além da transmissão vetorial,
outras formas de transmissão até então teóricas ou
anedóticas passaram a receber maior atenção. O
RNA do vírus da zika já foi detectado no sangue,
urina, sêmen, saliva, líquor, líquido amniótico e
leite materno (importante para diagnóstico).
A infecção foi detectada no Brasil em 2015, mas
algumas pesquisas apontam para 2013/2014.
Regiões acima de 2000 metros são menos
propensos a essa infecção pois os vetores nessas
regiões são raros.
Em 2016 foram registrados 215.319 casos
suspeitos de infecção por ZIKV no país, (incidência
de 105,3 casos/100 mil habitantes), distribuídos em
2.306 municípios, tendo sido confirmados 130.701
casos (60,7%). A maior incidência ocorreu na região
centro-oeste com 222 casos/100 mil habitantes.
Destacaram-se os Estados do Mato Grosso (671
casos/100 mil habitantes), do Rio de Janeiro (414,2
casos/100 mil habitantes) e da Bahia (340,5
casos/100 mil habitantes) e confirmados oito óbitos
por ZIKV.
QU���� C�ÍNI��:
As manifestações clínicas ocorrem em 20% dos
infectados e geralmente os sintomas são leves. O
período de incubação é estimado entre 2-14 diasapós a picada do vetor.
O quadro típico inclui rash maculopapular (face,
tronco, extremidades, palmas das mãos e plantas)
frequentemente acompanhado de prurido, febre
baixa (37,8 - 38,5º C) quando presente, artralgia +
edema (principalmente em pés e mãos) e
conjuntivite não purulenta. A doença clínica é
consistente com a doença pelo zika se 2 ou mais
desses sintomas estiverem presentes. Outras
manifestações comumente reportadas são mialgia,
cefaléia, dor retro orbitária e astenia. Pode haver
também edema periarticular, linfonodomegalia,
úlceras orais, uveíte, dor abdominal, náuseas e
diarreia.
Na maioria dos pacientes, os sintomas são
usualmente leves e apresentam resolução
espontânea após cerca de 2 a 7 dias. No entanto, em
alguns pacientes a artralgia pode persistir por cerca
de um mês.
A infecção durante a gravidez tem sido
associada a microcefalia congênita, malformações
fetais e perdas fetais.
Em alguns grupos, a febre pelo ZIKV apresenta
certas peculiaridades. Nas crianças, o quadro
cutâneo pode ser atípico, caracterizado, por
exemplo, de lesões maculares com tendência à
confluência, lesões vesiculares, e até mesmo
tendência à recorrência sob determinados fatores
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
Pro���m� 2 - In�e�m���ári�
precipitantes, como estresse. Em imunosuprimidos,
é possível a ocorrência de quadros com
complicações viscerais graves, prolongados ou
fatais.
DI���ÓS�I��:
O diagnóstico pode ser feito por isolamento
viral, detecção do RNA viral por RT-PCR ou
sorologia IgM - ELISA (em populações onde há a
cocirculação do vírus da dengue há uma alta chance
de ocorrer reações falso positivas).
Podemos encontrar achados inespecíficos em
exames laboratoriais como discreta a moderada
leucopenia e trombocitopenia, ligeira elevação da
dosagem de desidrogenase lática sérica, gama
glutamiltransferase e de marcadores de atividade
inflamatória (proteína, fibrinogênio e ferritina).
TRA����N�O:
Não existe tratamento antiviral específico. O
tratamento consiste em repouso, hidratação oral e
uso de medicamentos sintomáticos. Analgésicos e
antitérmicos como paracetamol e dipirona podem
ser usados. Podem ser usados anti-histamínicos
orais e calamina tópico para o controle do prurido.
Antiinflamatórios (AINE) não devem ser
usados até que seja descartado o diagnóstico de
dengue. Evitar em gestantes com > 32 semanas de
gestação pelo risco de fechamento precoce do ducto
arterial.
OBS: tratar todos os casos como dengue até que
seja descartado o diagnóstico.
CHINKUNGUNYA
BRASIL. Chikungunya: manejo clínico. Ministério
da Saúde. 2017.
A chikungunya é uma arbovirose causada pelo
vírus chikungunya (CHIKV). A transmissão se dá
através da picada de fêmeas dos mosquitos Aedes
aegypti e Aedes albopictus infectadas pelo CHIKV.
Casos de transmissão vertical podem ocorrer quase
que exclusivamente no intraparto de gestantes
virêmicas e, muitas vezes, provoca infecção neonatal
grave.
Em 2017, foram registrados 10.294 casos
prováveis de febre chikungunya no país e uma taxa
de incidência de 5,0 casos/100 mil habitantes,
destes 2.178 (21,2 %) foram confirmados. A análise
da taxa de incidência de casos prováveis (número de
casos/100 mil habitantes), por regiões geográficas,
demonstra que a região Norte apresentou a maior
taxa de incidência, 13,0 casos/100 mil habitantes,
seguida da região Nordeste, com 10,0 casos/100 mil
habitantes.
Os sinais e sintomas se parecem muito com a
dengue, mas a principal manifestação que a difere
são as fortes dores nas articulações, que podem
estar acompanhadas de edema.
O nome chikungunya deriva de uma palavra em
Makonde, língua falada por um grupo que vive no
sudeste da Tanzânia e norte de Moçambique.
Significa “aqueles que se dobram”, descrevendo a
aparência encurvada de pessoas que sofrem com a
artralgia característica.
QU���� C�ÍNI��:
O período de incubação dura em média 3-7
dias, podendo variar de 1-12 dias. Já o período de
viremia pode perdurar por até 10 dias e geralmente
se inicia 2 dias antes da apresentação dos sintomas.
70% dos pacientes são sintomáticos.
A doença pode evoluir em três fases: aguda,
subaguda e crônica. Após o período de incubação
inicia-se a fase aguda ou febril, que dura até o 14º
dia. Alguns pacientes evoluem com persistência das
dores articulares após a fase aguda, caracterizando
o início da fase subaguda, com duração de até três
meses. Quando a duração dos sintomas persiste
além dos três meses, atinge a fase crônica.
FASE AGUDA: é caracterizada por febre de início
súbito e intensa poliartralgia (grandes e pequenas
articulações), geralmente acompanhada de dores
nas costas, rash cutâneo, cefaléia e fadiga, com
duração de 7 dias. A febre pode ser contínua,
intermitente ou bifásica, possui curta duração e sua
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
Pro���m� 2 - In�e�m���ári�
queda não se associa a piora dos sintomas como na
dengue.
O exantema normalmente é macular ou
maculopapular, acomete cerca de metade dos
doentes e surge do segundo ao quinto dia de febre.
Atinge tronco e as extremidades, incluindo palmas e
plantas, podendo atingir a face. O prurido está
presente em 25% dos pacientes e pode ser
generalizado ou apenas localizado na região
palmo-plantar.
Outras manifestações cutâneas também têm
sido relatadas nesta fase: dermatite esfoliativa,
lesões vesículobolhosas, hiperpigmentação,
fotossensibilidade, lesões simulando eritema
nodoso e úlceras orais.
Pode haver dor retro-ocular, calafrios,
conjuntivite sem secreção, faringite, náuseas,
vômitos, diarreia, dor abdominal, linfonodomegalia
cervical, retroauricular, inguinal.
As formas graves são frequentes nesta faixa
etária, como o surgimento de complicações
neurológicas, hemorrágicas e acometimento
miocárdico
FASE SUBAGUDA: a febre desaparece, pode
haver persistência ou agravamento da artralgia.
Pode ocorrer a síndrome do túnel do carpo. Podem
estar presentes também, nesta fase, astenia,
recorrência do prurido generalizado e exantema
maculopapular, além do surgimento de lesões
purpúricas, vesiculares e bolhosas. Alguns pacientes
podem desenvolver doença vascular periférica,
fadiga e sintomas depressivos.
FASE CRÔNICA: costuma atingir mulheres
acima de 45 anos. Gera acometimento articular
persistente ou recidivante nas mesmas articulações
da fase aguda, limitação dos movimentos,
deformidade e ausência de eritema. Também há
relatos de dores nas regiões sacroilíaca,
lombossacra e cervical. Alguns pacientes poderão
evoluir com artropatia destrutiva semelhante à
artrite psoriática ou reumatoide.
Outras manifestações descritas durante a fase
crônica são: fadiga, cefaleia, prurido, alopecia,
exantema, bursite, tenossinovite, disestesias,
parestesias, dor neuropática, fenômeno de Raynaud,
alterações cerebelares, distúrbios do sono,
alterações da memória, déficit de atenção, alterações
do humor, turvação visual e depressão. Alguns
trabalhos descrevem que esta fase pode durar até
três anos, outros fazem menção a seis anos de
duração.
DI���ÓS�I��:
Em lugares onde ocorrem epidemias por outros
arbovírus, com sinais e sintomas semelhantes, o
diagnóstico específico é importante.
O diagnóstico laboratorial pode ser feito de
forma direta, por meio do isolamento viral e da
pesquisa do RNA viral em amostras clínicas, ou de
forma indireta pela pesquisa de anticorpos
específicos.
Para a pesquisa do RNA, podem ser usados
RT-PCR e qRT-PCR. Esses proporcionam diagnóstico
rápido e sensível, o qual o RNA é detectado até o
oitavo dia após o aparecimento dos sintomas (1º ao
5º dia tem maior viremia). Para detectar anticorpos
se usa ELISA e teste imunocromatográfico. O IgM é
detectado a partir do 2º dia após sintomas e o IgG a
partir do 6º dia.
Pode apresentar reação cruzada com o vírus
mayaro, assim onde esse vírus circula, testes
adicionais são necessários.
No hemograma pode haver leucopenia com
linfopenia menor que 1.000 cels/mm3. A
trombocitopeniainferior a 100.000 cels/mm3 é
rara. A velocidade de hemossedimentação e a
Proteína C-Reativa encontram-se geralmente
elevadas, podendo permanecer assim por algumas
semanas. Outras alterações podem ser detectadas
como elevação discreta das enzimas hepáticas, da
creatinina e da creatinofosfoquinase (CPK).
T�A��M���O:
Até o momento, não há tratamento antiviral
específico para chikungunya. A terapia utilizada é de
suporte sintomático, hidratação e repouso.
Na fase aguda os AINEs não devem ser
prescritos como primeira linha devido ao risco de
sangramentos. Podem ser usados dipirona e
paracetamol para alívio da dor. Também não se deve
usar corticoides na fase aguda da viremia devido ao
risco de complicações.
SÍNDROME MONO LIKE
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Pro���m� 2 - In�e�m���ári�
BOTTIEAU, E. M. D. et al. Infectious Mononucleosis–Like
Syndromes in Febrile Travelers Returning From the
Tropics. Journal of Travel Medicine, Volume 13, Issue 4,
2006. DOI: 10.1111/j.1708-8305.2006.00049.x
A síndrome semelhante à mononucleose
infecciosa é definida por analogia às características
clínicas e biológicas da mononucleose infecciosa
clássica, resultante da infecção pelo Epstein-Barr.
Nesse caso os agentes infecciosos são
citomegalovírus, Toxoplasma gondii, vírus da
hepatite, adenovírus, HIV e vírus da rubéola.
Esses patógenos são responsáveis por 10% das
síndromes de mononucleose.
As marcas da MI são febre, faringite,
linfadenopatia e contagem de células
mononucleares e morfologia atípica dos linfócitos.
As características adicionais incluem
esplenomegalia ou exantemas e podem contribuir
para o diagnóstico.
Entre os adultos jovens da maioria dos países
tropicais, a soroprevalência de infecção por EBV e
CMV chega a 90%, enquanto às vezes chega a 30%
para infecção por HIV e varia de 30% a 90% para
toxoplasmose.
Além disso, a transmissão é principalmente
devida ao contato íntimo para EBV e CMV
(eliminação salivar especialmente em crianças), ato
sexual para HIV e CMV (eliminação sexual) e
ingestão oral de T gondii (alimentos contaminados
com oocistos ou água ou cisto de tecido contendo
carne crua ou mal cozida).
CITOMEGALOVÍRUS: Pode causar infecções que
variam desde quadros subclínicos até quadros
fatais, uma expressão fenotípica que dependerá da
idade em que o indivíduo adquire a primoinfecção e
do seu estado imunológico.
A maioria dos adultos é soropositiva para o CMV
e, na literatura médica, encontramos taxas que
variam de acordo com o nível socioeconômico da
população estudada. Por exemplo, nos países em
desenvolvimento, como alguns do continente
Africano e Asiático, é comum encontrarmos uma
prevalência de quase 100% na população; por outro
lado, nos países desenvolvidos, as taxas de
soropositividade variam de 40 a 60%.
A transmissão se dá por diversas formas, pois o
vírus é encontrado em qualquer líquido corporal
como saliva, leite materno, sêmen, secreções
vaginais, sangue e urina).
As manifestações clínicas variam de acordo com
a idade da primoinfecção e com as condições
imunológicas do hospedeiro. Crianças
imunocompetentes geralmente não apresentam
sintomatologia importante ou, mesmo, são
assintomáticas. As crianças mais velhas e os adultos
podem apresentar uma síndrome da
mononucleose-like similar àquela descrita para o
EBV e, caracteristicamente, a pesquisa de anticorpos
heterófilos será negativa. Isso acontece devido a
resposta vigorosa dos linfócitos T.
Tem um período de incubação que varia de
20-60 dias. A doença dura geralmente 2-6 semanas.
Caracteriza-se por febre alta, prolongada, calafrios,
fadiga e mal-estar. Mialgia, cefaléia e hepato ou
esplenomegalia são comuns, mas a faringite e a
linfadenopatia cervical são raras.
Entretanto na infância a linfadenopatia cervical
e exsudato tonsilar semelhante à mononucleose
clássica são comuns.
O diagnóstico é feito pela identificação do RNA
viral em líquidos corporais pelo PCR. Também pode
ser feita a detecção de anticorpos IgM e IgG.
TOXOPLASMOSE: É uma zoonose causada por
um protozoário. O agente etiológico é o Toxoplasma
gondii. O período de incubação pode ser de 10-23
dias quando há contaminação pela ingestão de
carne e 5-20 dias após contaminação pelas fezes de
gatos.
É uma doença comum em todo o mundo e sua
soroprevalência aumenta com a idade.
Existe uma grande variabilidade de
apresentações clínicas, desde casos assintomáticos
até quadros graves e disseminados, espectro
fenotípico dependente de dois fatores principais:
virulência do parasita e estado imunológico do
hospedeiro. É necessária uma boa resposta imune
humoral e celular para conter a doença e evitar a
multiplicação do patógeno.
Geralmente é uma infecção assintomática, mas
quando isso não acontece temos manifestações
como linfadenopatia cervical, mais comum,
suboccipital, supraclavicular, inguinal… a
linfadenopatia generalizada também pode estar
presente. Alguns pacientes podem apresentar
cefaléia, mal-estar, febre e fadiga. Uma quantidade
pequena de pacientes podem apresentar mialgia,
dor de garganta, dor abdominal, exantemas,
meningoencefalite e confusão.
Os sinais e sintomas regridem dentro de várias
semanas, a linfadenopatia pode persistir por alguns
meses.
O diagnóstico de da por Isolamento do parasita
a partir de amostras de sangue ou líquidos
corporais;
● Detecção de cistos em análise histológica de
tecidos (ex.: placenta, tecidos orgânicos);
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● Detecção de taquizoítas em análise histológica de
tecidos ou líquidos corporais;
● Detecção do DNA do parasita através da técnica
de PCR (ex.: líquido amniótico, sangue, urina e
liquor);
● Sorologias para detecção de anticorpos
específicos (IgM, IgG e IgA). As técnicas utilizadas
são muito variadas e incluem reação de
SabinFeldman, imunofluorescência indireta, teste da
aglutinação, ELISA e teste da imunoabsorção.
SÍNDROME DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA
A mononucleose infecciosa causada pelo
Epstein-Barr Vírus (EBV). No passado era
conhecida como a doença do beijo ou a doença das
mil faces. O EBV é responsável por 90% dos casos
de síndrome de mononucleose.
Cerca de 95% da população mundial já foi
infectada pelo EBV. Nos países em
desenvolvimento, a infecção ocorre durante as fases
iniciais da vida, como lactância e pré-escola. Nos
países desenvolvidos, a infecção ocorre mais tardia.
A síndrome clássica da mononucleose não é
comum antes de quatro anos, fase em que grande
parte das infecções ou se passa de forma
assintomática ou o faz de modo indistinguível das
demais doenças virais da infância. A tríade clássica
da mononucleose (fadiga + faringite +
linfadenopatia) é mais comumente identificada
entre os adolescentes e adultos jovens durante a
primoinfecção pelo EBV, ocorrendo em 50% dos
casos.
Esse vírus é transmitido através de gotículas de
saliva e pelo intercurso sexual. Os infectados podem
eliminar o vírus por cerca de até 6 meses após a
doença aguda, e de forma intermitente durante a
vida. As reativações periódicas podem ocorrer em
pessoas saudáveis em 30% dos casos, sendo mais
frequente dentro do grupo dos imunodeprimidos,
constatando-se em até 60-90% dos indivíduos.
Isso acontece porque assim como os demais
vírus da família Herpesviridae, o EBV possui a
capacidade de permanecer latente nas células
epiteliais da orofaringe e nos linfócitos B de
memória, o que lhes permite reativar a replicação a
qualquer momento, garantindo, assim, a eliminação
para o meio ambiente e transmissão para outras
pessoas.
QU���� C�ÍNI��:
O período de incubação da mononucleose
infecciosa é de 30-50 dias em adolescentes, mas
pode ser menor em crianças. O início dos sintomas
pode ser súbito ou gradativo (+ comum). Na maior
parte dos casos, os sintomas se desenvolvem ao
longo de vários dias e persistem por período
variável, resolvendo-se gradualmente em torno de
duas a quatro semanas.
Os sintomáticosapresentam-se com fadiga,
febre aguda ou prolongada (+ de 1 semana),
mal-estar, odinofagia, náuseas, dores abdominais e
mialgia. Ao exame físico podemos encontrar
linfadenopatia generalizada, esplenomegalia (pode
causar dor no quadrante sup. esq. do abdome) e
hepatomegalia. Uma peculiaridade que sugere o
diagnóstico é a linfadenopatia epitroclear.
A faringite apresentada por estes pacientes é
bastante semelhante a uma faringite estreptocócica
e cursa com aumento amigdaliano, com ou sem
exsudato, e petéquias no palato. O edema nas
pálpebras é outra alteração e recebe o nome de
sinal de Hoagland.
Um dado interessante é o surgimento de
exantema após o uso de amoxicilina ou ampicilina. O
exantema pode estar em até 3-15% de todos os
pacientes, mas se desenvolve em um percentual
maior de pessoas que usam esses medicamentos.
A síndrome de Gianotti-Crosti é também
causada pela infecção por EBV e caracteriza-se por
um exantema papular eritematoso localizado em
bochechas, extremidades e nádegas, com tendência
à coalescência e duração de 15 a 50 dias. Pode
assemelhar-se a uma dermatite atópica.
DI���ÓS�I��:
O diagnóstico clínico, porém confirmado por
sorologia.
Como dados inespecíficos temos leucocitose
(>10.000-20.000 cels/mm3), atipia linfocitária
(segunda semana), trombocitopenia leve
(50.000-100.000 plaquetas/mm3), aumento das
transaminases hepáticas.
Os anticorpos heterófilos são IgM que reagem
com antígenos de superfície de hemácias de
carneiro e cavalo, ou seja, quando incubados com
estas células, são capazes de aglutiná-las.
Entretanto, os anticorpos heterófilos encontrados
na mononucleose infecciosa não aglutinam
hemácias de algumas cobaias, o que os diferencia de
anticorpos heterófilos encontrados em outras
condições.
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A reação é dita positiva quando o soro do
paciente, após incubação com células de rins de
cobaias (que removeria o anticorpo heterófilo
encontrado em outras condições que não a
mononucleose infecciosa), é capaz de aglutinar
hemácias de carneiro, cavalo ou boi em títulos que
variam conforme o sistema de diluição utilizado.
A presença de uma reação positiva em
indivíduos com clínica compatível, somada à
leucocitose com linfocitose e presença de atipia
linfocitária, estabelece o diagnóstico.
Quando a suspeita ainda existe mas o teste de
anticorpos heterófilos dá negativo é possível
solicitar os anticorpos anti-EBV (IgM e IgG). O IgM e
IgG estão presentes na fase aguda na maioria dos
pacientes. O IgM persiste por 4 semanas e
eventualmente por 3 meses e depois desaparecem
gradualmente. O IgG tem pico no final da fase aguda,
declina lentamente ao longo de semanas e meses e
persiste em níveis estáveis por toda a vida.
T�A��M���O:
É feito com sintomáticos. Para febre usamos
paracetamol e dipirona. Deve-se evitar usar AAS,
pois há relação entre a doença e a síndrome de Reye
(encefalopatia e degeneração gordurosa das
vísceras). Esportes de contato devem ser evitados
pelas primeiras duas a três semanas ou até o
desaparecimento da esplenomegalia.
O uso de glicocorticoide deve ser considerado
nos casos de obstrução de vias aéreas por
hipertrofia das amígdalas, anemia hemolítica,
trombocitopenia com hemorragia, convulsões e
meningite. A dose de prednisona é de 1 mg/kg/dia
por via oral por sete dias, com redução progressiva
por mais uma semana.
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