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EHF I – Márcio Coutinho -------- Sistema cardiocirculatório -------- função: prover/distribuir as condições necessárias para que as células possam fazer seu metabolismo e podem eliminar resíduos (o que é produzido pelas células) funciona como interface entre o meio ambiente (provê o que o meio interno necessita) e a própria célula (meio interno) e ainda distribui os nutrientes recebidos pelo meio ambiente desafios do sistema para realizar sua função: gerar pressão para chegar em todos territórios do corpo; · Componentes do sistema cardiovascular - coração: é como uma bomba; gerador de fluxo - através da geração de gradiente de pressão *coração gera gradiente de pressão, contraindo. Ao diminuir volume interno das cavidades > pressão aumenta* *coração totalmente relaxado, a pressão interna é próxima de zero* *pressão arterial sistólica é gerada pelo próprio coração* - valvas: garantem a direção do sangue - artérias: gera a pressão arterial diastólica principais componentes: . elastina (confere elasticidade) – capacidade de expandir parede arterial e retornar ao comprimento inicial, ajudando a propelir o sangue, as grandes artérias se constituem como RESERVATÓRIO DE PRESSÃO (durante a fase de relaxamento do coração) . colágeno (confere resistência) – para que a artéria não se rompa, ao se esticar - arteríolas: ramificações da artéria; principal componente dos vasos onde é controlado o fluxo sanguíneo territorialmente para chegar nos tecidos 2 razões para esse fluxo ser territorial: regulação sistêmica (sistema nervoso autônomo e endócrino) e local (metabolismo) *em um braço que os músculos estão contraindo/trabalhando mais > baixo O2, alto CO2 e acidose > provoca dilatação do vaso > mais sangue chega no local em que está exercendo uma atividade* *a quantidade de entrada de sangue (fluxo) é regulada pelo aumento ou redução do diâmetro – tem como principal componente a musculatura lisa na sua parede, permitindo essa propriedade* - capilares: composto por tecido epitelial; endotélio cuja característica é de separar compartimentos, permitindo trocas teciduais (troca de materiais do sangue com o líquido intersticial) *rede capilar em série: SISTEMA PORTA* - vênulas: sangue flui dos capilares para esses pequenos vasos; sofrem ANASTOMOSE (junção) - veias: áreas de baixa pressão; tem valvas semilunares que evitam o refluxo; parede tem complacência (capacidade de se expandir) SÃO RESERVATÓRIOS DE VOLUME *podem armazenar/acumular sangue* . das veias, o sangue flui de volta para o coração direito >> por que tem que ter 2 corações: circulação pulmonar e circulação sistêmica, pois há pressões diferentes – a pulmonar tem pouca resistência e precisa de pouca pressão, diferentemente da sistêmica · Coração - formado por diferentes tipos de músculos . músculos contráteis: forma o órgão como um todo, cuja propriedade é de músculo liso e esquelético ao mesmo tempo coração funciona como SINCÍCIO, não há somação espacial. As células musculares cardíacas individuais ramificam-se e juntam-se com as células vizinhas, criando uma rede complexa - as junções celulares (DISCOS INTERCALARES), consistem em membranas interligadas e têm 2 componentes: os desmossomos (conexões fortes que mantêm as células vizinhas unidas, permitindo que a força criada em uma célula seja transferida para a célula vizinha) e as junções comunicantes (conectam eletricamente as células musculares cardíacas umas às outras, permitindo que as ondas de despolarização se espalhem rapidamente de célula a célula, de modo que todas as células do músculo cardíaco se contraem quase simultaneamente). coração pode graduar sua força de contração – CONTRATILIDADE (propriedade do m. estriado cardíaco e liso): regulação do nível de contração muscular a depender dos níveis de cálcio dentro da célula · quantidade de sangue ejetada pelos ventrículos em uma única contração: DÉBITO OU VOLUME SISTÓLICO · BETABLOQUEADORES: papel de diminuir a pressão, uma vez que diminui a quantidade de sangue ejetada pelo coração > diminui débito cardíaco *receptor β1: receptor adrenérgico do coração* - potencial de ação do mm cardíaco contrátil 0. DESPOLARIZAÇÃO: abertura dos canais de sódio voltagem dependente (entrada de Na) 1. fecham-se canais de sódio e abrem de potássio, permitindo a saída de K – REPOLARIZAÇÃO INICIAL 2. abertura de canais de cálcio > cálcio entrando e potássio saindo – RESULTANTE QUASE 0 *os canais de K rápidos são fechados* 3. fechamento dos canais de cálcio e abertura de outros de potássio (canais lentos) – permitem que o K saia rapidamente e a célula retorna ao seu potencial de repouso > REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA OU TARDIA 4. REPOUSO (- 90 mV) *PLATÔ: abertura dos canais de cálcio e potássio* · platô, que ocorre na fase 2, é importante para entrada de cálcio e para que prolongue o tempo do potencial de ação *potencial de ação miocárdico mais longo ajuda a impedir a contração sustentada, chamada de TÉTANO* . músculos excitáveis (1% de fibras do coração) iniciam sozinhas o potencial de ação e propagam-no - potencial de ação de fibras autoexcitáveis POTENCIAL MARCA-PASSO: na fibra autoexcitável tem um canal chamado de If (I-funny): toda vez que chega ao repouso ( - 60 mV), ele se abre, permitindo fluxo de cátion, cuja resultante é sódio e cálcio para dentro *o canal If age como próprio marca-passo, permitindo o potencial de ação* - sinais elétricos coordenam a contração legenda: potencial de ação gerado pelas fibras excitáveis (o próprio coração) > despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares > passa para todo o átrio e ele contrai > enche ventrículo > 5. ventrículo contrai, átrio está relaxado nesse momento e recebendo sangue *despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células autoexcitáveis no átrio direito que servem como o principal marca-passo do coração* * via internodal ramificada conecta o nó SA com o nó atrioventricular (nó AV)* *o nó AV tem a função de atrasar um pouco a transmissão do potencial de ação, permitindo que os átrios completem suas contrações antes do início da contração ventricular* · ANEL FIBROCARTILAGINOSO: tecido conjuntivo que separa átrio do ventrículo; tem o papel de fornecer o tempo para que o átrio relaxe e o ventrículo comece a contrair - ciclo cardíaco 1. coração em repouso: diástole atrial e ventricular 2. término do enchimento ventricular: sístole atrial - inicia seguindo a onda de despolarização que percorre rapidamente os átrios 3. contração isovolumétrica: contração do ventrículo, onde não altera volume interno, sendo suficiente só para fechar a valva atrioventricular (possível de ser auscultada esse fechamento – 1ª BULHA CARDÍACA) 4. ejeção ventricular 5. ventrículo relaxado > aorta vai voltar ao seu diâmetro > fechamento da valva semilunar da aorta (relaxamento isovolumétrico – ainda não alterou volume interno do ventrículo – 2ª BULHA CARDÍACO) · DÉBITO CARDÍACO = DÉBITO SISTÓLICO x FREQUÊNCIA CARDÍACA (contrações por min) . débito cardíaco avalia a eficácia do coração como uma bomba; é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um minuto - maior débito cardíaco > maior PA · quantidade de sangue ejetada pelos ventrículos em uma única contração: DÉBITO OU VOLUME SISTÓLICO · pré-carga: volume diastólico final (volume de sangue nos ventrículos no início da contração) · pós-carga: resistência vascular periférica à ejeção do sangue do coração às artérias *resistência periférica é a dificuldade que o sangue encontra em passar pela rede de vasos* - regulação do débito cardíaco · mecanismo de Frank-Starling (todo volume que chega no coração é bombeado) e o retorno venoso (grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração) quanto maior a pré-carga > maior o estiramento das fibras contráteis > maior o débito sistólico e a força de contração > maior formação de pontes cruzadas, pela maior superposição da actina e miosina > maior débito cardíaco > maior pressão · a contratilidade e a frequência são controladas pelos sistemasnervoso e endócrino · Ação autonômica no coração . sistema simpático acelera atividade cardíaca, aumentando o débito cardíaco, atuando, dessa forma, tanto na frequência quanto no débito sistólico *receptores adrenérgicos do tipo βI recebem as catecolaminas [noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina]* . sistema parassimpático (inervação vagal): inerva fibras autoexcitáveis > frequência cardíaca diminui, por meio da abertura de canais de potássio > hiperpolarização *receptores muscarínicos do tipo metabotrópicos* · Como controlar a frequência no nó A-V para regular o débito cardíaco? Abrindo canais de K e hiperpolarizando a célula - vasos sanguíneos . as paredes dos vasos sanguíneos são compostas por camadas de músculo liso, tecido conectivo elástico e tecido conectivo fibroso . ENDOTÉLIO: uma camada fina que reveste internamente os vasos *endotélio e seu tecido conectivo elástico adjacente formam a túnica íntima* . BOMBA MUSCULAR ESQUELÉTICA: o sistema esquelético comprime as veias, forçando o sangue em direção ao coração, contra a gravidade; *auxilia no retorno venoso (quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa), quando os membros inferiores estão fazendo atividade física* - ação autonômica nos vasos · ação simpática . aumento de noradrenalina > aumento da frequência de disparos > aumento da contração > aumento da constricção dos vasos sanguíneos . controla o tônus das arteríolas - estado de contração parcial (TÔNUS depende do sistema simpático, liberação de mais ou menos adrenalina > receptor alfa1) - regulação rápida da pressão arterial . barorreceptores, estão localizados nas paredes das artérias carótidas e aorta, onde eles monitoram a pressão do sangue que flui para o cérebro (barorreceptores carotídeos) e para o corpo (barorreceptores aórticos) . se a PA nas artérias aumenta, a membrana dos barorreceptores estira, e a frequência de disparos do receptor aumenta. O contrário também acontece . o centro de controle cardiovascular no bulbo percebe os disparos aumentados dos barorreceptores, com o aumento da PA. ps: com aumento da adrenalina > aumenta-se a vasoconstrição > aumenta a PA. Entretanto, para que o indivíduo não desmaie, são ativados mecanismos locais que fazem com que ocorra a dilatação do vaso.
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