ROUND CLINICO

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ROUND CLINICO 
Escola de Saúde
Comp. Curricular: Análises Toxicológicas e Ambientais
Docente: Juliana Rodrigues
DISCENTES:
Alexgaldino Santos
Ana Paula Lessa
Emilly Lima
Glaucia Barreto
Mackson Santana
Osmar Carneiro
Uilliam Sena
Victoria Silveira
SUMARIZAR NUMERAR
PLANEJARANALISAR
Paciente GBS, sexo feminino, 8 anos de idade, da entrada no 
serviço de emergência com dor abdominal, letargia, hipertermia 
e confusão. Mãe relata vômito anterior à chegada no hospital e 
que encontrou cartela de AAS 500 g/comprimido violada. 
Gasometria: 
pH = 7,15
HCO3- = 20 mEq/L 
pCO2 = 27 mmHg 
Nível sérico de salicilatos: 75 mg/dL
CASO 1 CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Paciente, sexo feminino, 8 anos, apresenta dor
abdominal, letargia, hipertermia, confusão e
anteriormente apresentou vômito. A mãe relata ter
encontrado uma cartela de AAS 500 g/comprimido
violada.
CASO 1 CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Conforme os sinais e sintomas apresentados, pode-se
pré-diagnosticar:
1- Intoxicação;
Devido a violação da cartela de AAS, podemos dizer
que se trata de uma intoxicação por AAS (Salicilato).
NUMERAR
01
02
03
04
CASO 1 CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
De acordo aos sinais apresentados
pela paciente e o relato da mãe,
pode-se dizer que o caso da criança
se trata de uma intoxicação aguda
por AAS, nível grave conforme
apresentado na tabela abaixo e os
dados expostos na gasometria da
paciente, devido a uma
superdosagem. Para se considerara
uma intoxicação por AAS, deve-se
analisar a dose ingerida, a duração da
exposição, a idade e as possíveis
comorbidades do paciente.
Os sintomas iniciais são vômitos, logo
após a ingestão, seguido por náuseas,
zumbidos e hiperventilação. Sintomas
tardios compreendem febre,
hiperatividade, confusão mental e
convulsões.
ANALISAR
CASO 1 CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Eventualmente, também se desenvolvem
rabdomiólise e insuficiências respiratória
e renal aguda. A hiperatividade pode
rapidamente se tornar letargia;
alterações da hiperventilação (com
alcalose respiratória) modificam-se para
hipoventilação (com acidoses
respiratória e metabólica) e insuficiência
respiratória.
Dentre esses a paciente apresentou
vômito, dor abdominal, letargia,
hipertermia e confusão.
O diagnóstico de toxicidade por AAS é
realizado com a correlação de uma
história cuidadosa, exame físico e
exames complementares.
Exames como gasometria arterial,
radiografia de tórax e abdominal,
eletrocardiograma, hemograma
completo, cálcio sérico e análise de urina
com determinação do pH da urina
devem ser obtidos, conforme indicado
clinicamente.
Como neste caso de intoxicação não existe
antídoto o tratamento é feito pela:
• Administração de administração de
carvão ativado se as condições forem
apropriadas. Ingestão de altas doses de
salicilatos (30 a 60 g) serão necessárias
doses de carvão ativado também altas
(300 a 600 g), administrado em várias
doses de 25 a 50g em intervalos de 3 a 5
horas, visto que, o carvão ativado reduz a
absorção do AAS.
• A irrigação intestinal total, ela é
recomendada para auxiliar na
movimentação dos comprimidos e do
carvão ativado pelo trato
gastrointestinal. Alcalinização da urina:
administração de Bicarbonato de sódio.
Prevenção da acidemia e eliminação dos
salicilatos pelos rins.
• Alcalinização da urina: administração de
Bicarbonato de sódio. Prevenção da
acidemia e eliminação dos salicilatos
pelos rins.
Feito isso, acompanhar a evolução da
paciente.
CASO 1 CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Paciente JCF, 62 anos, com história de leucemia linfocítica crônica apresentou quadro de três dias de
fadiga, dispnéia, febre e tosse. O último ciclo quimioterápico foi realizado três meses antes. Os achados
clínicos e radiológicos foram compatíveis com pneumonia bilateral limitada aos lobos inferiores. Devido ao
seu estado imunocomprometido foi realizada análise do lavado broncoalveolar, na qual foi verificada
presença de levedura. A terapia com ceftriaxona, claritromicina e voriconazol foi iniciada, e codeína oral
(25 mg três vezes ao dia) foi administrada para aliviar a tosse.
No quarto dia de internamento, o nível de consciência do paciente deteriorou-se rapidamente e ele não
respondeu. Sua última dose de codeína foi administrada 12 horas antes. O paciente apresentou hipotensão,
apnéia e pupilas mióticas. A gasometria arterial revelou depressão respiratória.
CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Dados laboratoriais no momento do coma e depressão respiratória do paciente:
• Nível plasmático de codeína = 114 μg/L (nível plasmático máximo esperado = 13 – 75 μg/L para a mesma dose em
uma pessoa que metaboliza normalmente o fármaco)
• Nível sanguíneo de morfina = 80 μg/L (intervalo esperado = 1 a 4 μg/L)
CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Paciente ECL, 42 anos, sexo masculino é levado à
Unidade de Pronto Atendimento com ferimento
provocado por queimadura e apresentando
tremores, alucinações, alteração do nível da
consciência e desorientação.
Familiares relatam uso frequente de bebidas
alcoólicas desde os 20 anos e, nos últimos dias,
sintomas de ansiedade, insônia, náuseas,
inquietação e perda do apetite.
CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
De acordo ao que foi visto o paciente apresenta sinais
de uma possível:
1- Hepatite alcoólica
Provavelmente adquirida pelo uso frequente de bebidas
alcoólicas durante 22 anos. A ingestão prolongada de
álcool causa inflamação e lesões permanentes no
fígado. Aonde o paciente já vinha sentindo
complicações com sintomas de ansiedade, insônia,
náuseas, inquietação e perda do apetite, e com o
ferimento provocado pela queimadura agravou ainda
mais causando ainda tremores, alucinações, alteração
do nível da consciência e desorientação.
NUMERAR
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CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
O paciente ECL ingere bebidas alcoólicas durante um tempo
prolongado causando complicações no fígado, ocorrendo
inflamação, destruição, cicatrização e eventual desenvolvimento
de insuficiência do fígado. Provocando a substituição do tecido
hepático normal por nódulos e tecidos fibrosos. Situações nas
quais há contínua agressão do fígado, como ocorre nesse
exemplo com o consumo crônico de álcool, podem causar
cicatrizes em áreas significativas no fígado, ou seja, onde
deveria haver tecido funcionante, há apenas fibrose. Do mesmo
modo, o fígado também participa na produção de vitamina K
que está envolvida no processo de coagulação do sangue.
Pessoas com falência hepática apresentam maior dificuldade
em coagular o sangue aumentando também a viscosidade, o
que explica a piora depois do ferimento. Tudo isso está ligado a
hepatotoxicidade do etanol que está intimamente relacionada
com o metabolismo do etanol, que se processa principalmente
no fígado.
ANALISAR
CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
O tratamento envolve hidratação, cuidados
alimentares e interrupção do uso de álcool.
Medicamentos esteróides podem ajudar a
reduzir a inflamação do fígado.
Primeiro tratamento indicado é o uso do
Ácido ursodesoxicólico. Parece ter
propriedades hepatoprotetoras.(24) Seu
efeito benéfico é ainda mais evidente no
tratamento da colestase intra-hepática (não
incomum na DHA) leve ou moderada.
Indicamos esse medicamento na DHA com
colestase intra-hepática, na dose de 150 mg
três a quatro vezes ao dia, até o
desaparecimento dos sintomas. Caso não
funcione adequadamente há outros meios
de se fazer o processo de cura, como o
tratamento sintomático. Das náuseas,
vômitos e dores abdominais.
Caso não funcione adequadamente há
outros meios de se fazer o processo de
cura, como o tratamento sintomático. Das
náuseas, vômitos e dores abdominais. Se
for necessário usar analgésicos, preferir
acetaminofeno, em doses não superiores a
2 g ao dia. Correção dos distúrbios
hidroeletrolíticos e metabólicos. Da
desnutrição protéico-calórica, das
deficiências vitamínicas e do ácido fólico.
Administração endovenosa de
aminoácidos. Na dose diária de 80 g,
associadamentecom dieta de 100 g de
proteínas e 3.000 calorias ao dia, que pode
reduzir a hiperbilirrubinemia, elevar a
concentração sérica de albumina e diminuir
o índice de mortalidade em pacientes com
HA.
Paciente NRS, 52 anos, sexo masculino, portador de transtorno bipolar de humor, fazendo uso de
carbonato de lítio há 15 anos. Apresentou episódios de confusão mental, sonolência,
descoordenação motora, disartria e tremor após quadro de gastroenterite aguda.
Dados laboratoriais:
Uréia = 80 mg/dL
Creatinina = 2,1 mg/dL
Li sérico = 2,1 mEq/L
CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Paciente do sexo masculino, 52 anos, portador de
transtorno bipolar de humor, já fazia uso de
carbonato de lítio há 15 anos. O mesmo teve um
quadro de gastroenterite aguda, e apresentou
episódios de confusão mental, sonolência,
descoordenação motora, tremor e disartria
(dificuldade em articular as palavras de maneira
correta). Os resultados dos exames laboratoriais
apontam para o dobro (80 mg/dL) do valor de
referência para ureia (16 e 40 mg/dL), o mesmo
padrão em relação a creatina 2,1 mg/dL (referência
entre 0,6 a 1,2 mg/dL), e concentração 2,1 mEq/L
elevada de lítio (acima de 1,5 mEq/L já provoca
intoxicação).
CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Diante do caso exposto, os sintomas e os dados
laboratoriais apontam para uma intoxicação por Lítio
principalmente por sua litemia apresentou
concentração acima de 1,5 mEq/L.
NUMERAR
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CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
O primeiro fator analisado para confirmação da hipótese foi a
concentração da litemia sérica elevada. Por apresentar o valor de
2,1 mEq/L se enquadra como intoxicação leve. O lítio é um
medicamento utilizado para o tratamento do transtorno bipolar,
eficaz nos episódios maníacos agudos. Em tratamento prolongado,
como é o caso no paciente que faz uso há 15 anos, os sintomas
frequentes são a poliúria (aumento da frequência urinária) pela
disfunção distal dos túbulos renais que Li provocará, com isso
haverá diminuição da resposta à arginina vasopressina, tremor
basal e disartria, que podem indicar a necessidade de redução da
dose de Li terapêutica. Vale ressaltar que a intoxicação por lítio
acontece geralmente por complicação do seu uso terapêutico e não
por ingestão aguda de doses tóxicas.
No entanto, existem outros pontos que merecem a atenção e
confirmam esta suspeita. Como já pronunciado, este paciente teve
intoxicação leve por Li, que tipicamente ocasiona sintomas como
náuseas, vômitos, fadiga, letargia, e tremor fino, igualmente os
relatados pelo paciente do caso. Ademais, o quadro de
gastroenterite é um dos indicativos da intoxicação por Li.
ANALISAR
CASO 3 CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Os quadros de intoxicação aguda possuem um melhor prognóstico,
visto que há uma lenta penetração da droga no Sistema Nervoso
Central.
As medidas inicias que devem ser tomadas incluem reposição
volêmica com solução salina, com objetivo de provocar diurese de 2
a 3 mL/Kg/h, a monitorização hemodinâmica, correção de
distúrbios hidroeletrolíticos, suporte ventilatório, e controle da
agitação psicomotora e hipertermia, podendo ser feito com
benzodiazepínicos. Outrossim, o emprego de irrigação intestinal
com polietilenoglicol (PEG) pode ser benéfico em casos de
intoxicações maciças com medicamentos de liberação prolongada.
Além disso, é importante salientar que o carvão ativado é incapaz
de adsorver o lítio e as comuns técnicas de êmese forçada e
lavagem gástrica tem pouca eficácia na eliminação dessa
substância. Também não há antídotos específicos, como existem
para outras intoxicações medicamentosas.
STO, 15 anos, dá entrada na emergência devido a um quadro de mal-estar, sudorese intensa,
fortes dores abdominais e vômitos. O paciente relata que foi desafiado por amigos a ingerir os
comprimidos de uma cartela de Paracetamol e foi para o hospital após início dos sintomas,
aproximadamente 8 horas depois da ingestão.
Nível sérico de paracetamol: 550 µmol/L
CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Paciente, 15 anos, dá entrada na emergência devido
a um quadro de mal-estar, sudorese intensa, fortes
dores abdominais e vômitos.
O paciente relata que foi desafiado por amigos a
ingerir os comprimidos de uma cartela de
Paracetamol e foi para o hospital.
CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
O provável diagnóstico é intoxicação aguda por
paracetamol, pela superdose de paracetamol
ingerida.
NUMERAR
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CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
Devido a ingestão exacerbada do medicamento, o paciente apresentou
sinais e sintomas de intoxicação por paracetamol. O Paracetamol está
disponível nas formulações de liberação imediata e prolongada. A
absorção da medicação ocorre no trato gastrintestinal, principalmente
no intestino delgado, com biodisponibilidade de 80%.A meia-vida é de
2,4-4h, podendo ser prolongada em pacientes com diminuição da
função hepática. O pico de concentração sérica após a dose
terapêutica ocorre em 30–60 min, entretanto, após uma overdose de
fármacos de liberação imediata, o pico ocorre em 4h. A intoxicação
Aguda se divide em 4 estágios:
ANALISAR
Fase 1 - Ausência de Injúria Hepática
(0,5-24h): assintomático ou
manifestações clínicas inespecíficas
(náuseas, vômitos, diaforese, palidez,
mal-estar). Exames laboratoriais de
função hepática se mantêm normais,
ou apresentam discreta elevação de
transaminases.
Fase 2 - Início da Injúria Hepática (24h–
72h): dor no quadrante superior direito e
aumento do fígado. Ocorre melhora dos
sintomas da primeira fase. A Aspartato
Aminotransferase (AST) é o marcador
mais sensível para detectar o início da
hepatotoxicidade e precede evidências
de disfunção hepática (aumento do INR e
de bilirrubinas). Pode ocorrer uma perda
de função renal.
CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
ANALISAR
Fase 3 - Hepatotoxicidade Máxima
(72h–96h): reaparecimento dos
sintomas da primeira fase (náuseas,
vômitos) simultaneamente a icterícia,
confusão mental (encefalopatia
hepática), coma e hemorragia. Os
níveis de AST e da Alanina
Aminotransferase (ALT) são maiores a
10.000 IU/L. Anormalidades de
TP/INR, glicose, lactato, creatinina e pH
são essenciais para determinar o
prognóstico e o tratamento. Desfechos
desfavoráveis geralmente ocorrem
nesta fase, com falência hepática
fulminante. Se o paciente sobreviver,
ocorre resolução completa da
disfunção hepática, sem sequelas.
Fase 4 Resolução (4 dias a 2 semanas):
pacientes que sobrevivem ao terceiro
estágio entram numa fase de
recuperação da função hepática. A
recuperação histológica ocorre após a
melhora clínica e pode demorar até três
meses. Após este período não se
encontram evidências de fibrose
hepática. Injúria Renal (24h–48h após a
ingesta): hematúria, proteinúria,
elevação de uréia e creatinina. Ocorre
principalmente devido a necrose tubular
aguda. A elevação da creatinina ocorre 2
a 3 dias após a ingesta (pico no 7 dia) e
normaliza em um mês. Mas pode haver
necessidade de diálise se o paciente
apresentar oligúria.
CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
A concentração de paracetamol que foi encontrada é sim compatível
com as informações, É uma intoxicação aguda ,pelos sintomas do
paciente e a quantidade ingerida .
Os médicos podem prever a probabilidade de toxicidade por
paracetamol pela quantidade ingerida ou, mais precisamente, pelo
nível de paracetamol no sangue da pessoa. O nível no sangue, medido
entre 4 e 24 horas após a ingestão, pode ajudar a prever a gravidade
da lesão hepática.
O efeito tóxico ocorre devido à ação de um metabólito gerado pela
CYP2E1 (enzima do citocromo P450), o N-acetil-p-benzoquinoneimina
(NAPQI). Em doses terapêuticas, este metabólito é conjugado e
detoxificado pela glutationa hepática (antioxidante). Em caso de
superdosagem, quando os estoques de glutationa estão depletados,
inicia o processo de dano hepático. A quantidade livre de NAPQI se liga
rapidamente aos hepatócitos, inciando o processo de injúria com
necrose hepatocelular centrolobular, que pode se seguirpor uma
resposta inflamatória secundária a partir das células de Kupffer em um
segundo estágio, estendendo a zona de lesão hepática.
ANALISAR
CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
A amostra sérica para dosagem do Paracetamol deve ser obtida
dentro de 4h à 24h após a ingestão para que possa ser aplicada no
Nomograma de Rumack-Mattheus. Este nomograma classifica em
casos possíveis e/ou casos prováveis de desenvolver
hepatotoxicidade, identificando os pacientes que se beneficiam em
receber o antídoto após uma overdose aguda. Em pacientes com
história de ingestão há mais de 24h, o nível sérico deve ser utilizado
apenas para confirmar o consumo da medicação, e a anamnese,
associada aos níveis de AST e ALT, devem ser determinantes na
decisão do tratamento.
O tratamento em casos de Intoxicação Aguda de primeiros
socorros é realizado com Carvão Ativado na dose de 1g/kg
(máximo 50g) em até 4h da ingesta, ou em casos em que o tempo
de ingesta é indeterminado.
CASO 4 CASO 5 CASO 6 CASO 7
O antídoto, N-Acetilcisteína(NAC), repõe
os estoques de glutationa hepática,
aumentando a conjugação desta
substância ao NAPQI e sua conseqüente
destoxificação.
As indicações para instituir o tratamento
com NAC são: concentração plasmática
do paracetamol acima ou na linha de
risco possível do nomograma, suspeita
de ingesta acima da dose tóxica quando
não houver possibilidade de realização
da análise sérica em até 8h,paciente
com tempo de ingesta desconhecido e
concentração sérica acima de 10
mcg/mL, ou história de ingesta da
medicação associado a sinais de dano
hepático. Deve ser iniciado 8h após a
ingesta. Após este tempo, cada hora a
mais gera uma queda na efetividade.
Pode ser administrado via oral (VO) ou
endovenosa(EV) com eficácia semelhante entre as
duas vias, exceto na presença de sinais de falência
hepática que requer a administração endovenosa.
Os regimes de administração do antídoto são os
seguintes:
Via Oral - Esquema de 72h: uma dose de ataque
140mg/kg diluído a 5% em suco, e manutenção com
17 doses de 70mg/kg, com intervalos de 4h. 4,9
Via Endovenosa Esquema de 20h, dividido em 3
fases: a) 150 mg/kg diluído em 200ml SG 5%,
administrado em 15 - 60 min; b) 50 mg/kg diluído
em 500ml SG 5%, administrado em 4h; e c) 100
mg/kg diluído em 1L SG 5%, administrado em 16h.
2,4,9
Caso não haja a formulação EV disponível, pode-se
utilizar a formulação VO pela via EV, diluindo-a
numa solução a 3%, com SG 5%.
Paciente ECL, 42 anos, sexo masculino é levado à Unidade de Pronto Atendimento com ferimento 
provocado por queimadura e apresentando tremores, alucinações, alteração do nível da 
consciência e desorientação. Familiares relatam uso frequente de bebidas alcóolicas desde os 20 
anos e, nos últimos dias, sintomas de ansiedade, insônia, náuseas, inquietação e perda do 
apetite. 
Dados laboratoriais: 
TGO = 80 U/L 
TGP = 50 U/L 
Fosfatase alcalina = 200 U/L 
GGT = 256 
TP = 18 segundos 
CASO 5 CASO 6 CASO 7
CASO 5 CASO 6 CASO 7
Paciente, 42 anos, sexo masculino é levado à Unidade de
Pronto Atendimento com ferimento provocado por
queimadura e apresentando tremores, alucinações, alteração
do nível da consciência e desorientação.
Familiares relatam uso frequente de bebidas alcoólicas desde
os 20 anos e, nos últimos dias, sintomas de ansiedade, insônia,
náuseas, inquietação e perda do apetite.
CASO 5 CASO 6 CASO 7
O paciente em questão tem o diagnóstico de uma possível
hepatite alcoólica adquirida pelo uso frequente de bebidas
alcoólicas durante 22 anos. A ingestão prolongada de álcool
causa inflamação e lesões permanentes no fígado. Aonde o
paciente já vinha sentindo complicações com sintomas de
ansiedade, insônia, náuseas, inquietação e perda do apetite, e
com o ferimento provocado pela queimadura agravou ainda
mais causando ainda tremores, alucinações, alteração do nível
da consciência e desorientação.
A hepatite alcoólica é um tipo de hepatite causada pelo uso
prolongado e excessivo de bebidas alcoólicas que ao longo do
tempo provoca alterações no fígado e leva ao aparecimento de
sintomas como fortes dores abdominais, náuseas, vômitos e
perda de apetite.
NUMERAR
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CASO 5 CASO 6 CASO 7
O paciente ECL ingere bebidas alcoólicas durante um tempo
prolongado causando complicações no fígado, ocorrendo inflamação,
destruição, cicatrização e eventual desenvolvimento de insuficiência do
fígado. Provocando a substituição do tecido hepático normal por
nódulos e tecidos fibrosos. Situações nas quais há contínua agressão do
fígado, como ocorre nesse exemplo com o consumo crônico de álcool,
podem causar cicatrizes em áreas significativas no fígado, ou seja,
onde deveria haver tecido funcionante, há apenas fibrose.
Do mesmo modo, o fígado também participa na produção de vitamina
K que está envolvida no processo de coagulação do sangue. Pessoas
com falência hepática apresentam maior dificuldade em coagular o
sangue aumentando também a viscosidade, o que explica a piora
depois do ferimento. Tudo isso está ligado a hepatotoxicidade do etanol
que está intimamente relacionada com o metabolismo do etanol, que
se processa principalmente no fígado.
ANALISAR
CASO 5 CASO 6 CASO 7
O tratamento envolve hidratação, cuidados alimentares e interrupção do
uso de álcool. Medicamentos esteróides podem ajudar a reduzir a
inflamação do fígado.
Primeiro tratamento indicado é o uso do ácido ursodesoxicólico. Parece
ter propriedades hepatoprotetoras. Seu efeito benéfico é ainda mais
evidente no tratamento da colestase intra-hepática (não incomum na
DHA) leve ou moderada. Indicamos esse medicamento na DHA com
colestase intra-hepática, na dose de 150 mg três a quatro vezes ao dia,
até o desaparecimento dos sintomas. Caso não funcione
adequadamente há outros meios de se fazer o processo de cura, como o
tratamento sintomático. Das náuseas, vômitos e dores abdominais. Se for
necessário usar analgésicos, preferir acetaminofeno, em doses não
superiores a 2 g ao dia.
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos. Da desnutrição
protéico-calórica, das deficiências vitamínicas e do ácido fólico.
Administração endovenosa de aminoácidos. Na dose diária de 80 g,
associadamente com dieta de 100 g de proteínas e 3.000 calorias ao dia,
que pode reduzir a hiperbilirrubinemia, elevar a concentração sérica de
albumina e diminuir o índice de mortalidade em pacientes com HA.
Paciente JCV, 30 anos, sexo masculino, admitido apresentando convulsão seguida por 
diminuição do nível de consciência, sendo necessário seu encaminhamento para a unidade de 
terapia intensiva. Acompanhante relata a ocorrência de náuseas e cefaleia há uma hora, estado 
de euforia e comportamento repetitivo, sudorese intensa e taquicardia .
Dados exames físico:
PA= 150/90 mmHg
FC=130bpm
Arritmia
Midríase
CASO 6 CASO 7
CASO 6 CASO 7
Paciente, 30 anos, sexo masculino, admitido apresentando
convulsão seguida por diminuição do nível de consciência,
sendo necessário seu encaminhamento para a unidade de
terapia intensiva. Acompanhante relata a ocorrência de
náuseas e cefaleia há uma hora, estado de euforia e
comportamento repetitivo, sudorese intensa e taquicardia .
CASO 6 CASO 7
Diante do caso exposto, os sintomas e dados de exames físicos
apresentados apontam a hipótese de Intoxicação aguda grave
de uso em excesso de drogas de abuso com finalidade
recreativa como cocaína. Devido ao estado de euforia e
comportamento repetitivo a uma hora anterior da entrada a
unidade hospitalar.
NUMERAR
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CASO 6 CASO 7
O primeiro fator analisado para confirmação da hipótese é que a
cocaína é um estimulante do sistema nervoso central, tendo efeitos de
trinta minutos a uma hora , fazendo com que o individuo ficasse em
estado de euforia , dependendo da quantidade ingerida, aumentando a
atenção , , seguindo de diminuição do nível de consciência, convulsão e
demais sintomas apresentado pelo paciente , levando ao possível
diagnostico de urgência .
ANALISAR
CASO 6 CASO 7
Primeiramente deve-se fazer a coleta de dados possíveisda
historia do paciente, e aplicar por via endovenosa a Naloxona pra
reverter o quadro, segundo fazer primeira investigação
solicitados com carácter de urgência como eletrocardiograma
(ECG), glicose sérica, creatinina sérica, ureia, teste de cocaína na
urina , a fim de confirmar o diagnostico aos sintomas
apresentados.
JFS, 28 anos, sexo masculino, hospitalizado com hipotensão,
sonolência, pupilas mióticas puntiformes, leve depressão respiratória,
vômitos e náuseas.
CASO 7
CASO 7
Paciente do sexo masculino, hospitalizado com
hipotensão, sonolência, pupilas mióticas
puntiformes, leve depressão respiratória, vômitos e
náuseas.
NUMERAR
01
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04
CASO 7
1- Diante dos sintomas descritos, o paciente possivelmente
encontra-se com intoxicação decorrente do uso excessivo
de bebidas alcóolicas;
2- O paciente também apresenta sintomas que podem ser
correspondentes a intoxicação pelo uso de
benzodiazepínicos;
ANALISAR
CASO 7
O indivíduo ingere uma grande quantidade de bebidas alcóolicas em
pouco tempo. Com isso, o fígado se torna incapaz de metabolizar
produtos químicos para aquela quantidade de substância ingerida.
Nesse caso o álcool que não é metabolizado pelo fígado adentra na
corrente sanguínea. A concentração de álcool no sangue tente a
aumentar e atinge os níveis tóxicos, alterando as funções mentais e
motoras do indivíduo.
• O álcool é um depressor do sistema nervoso central (SNC), e a sua
ingestão por um maior tempo estimula o receptor GABA, que é o
principal neurotransmissor inibitório, ou seja, há a diminuição do
estímulo das áreas cerebrais que controlam, por exemplo, a
consciência, a respiração e os batimentos cardíacos, em que o
indivíduo pode apresentar sintomas como sedação, fala lenta,
depressão respiratória ou hipotensão, dentre outros sintomas.
• Em relação ao vômito, pode ser uma forma do organismo expulsar a
quantidade de álcool em excesso, ou ainda uma reação de
intoxicação gerada pela bebida alcóolica.
ANALISAR
CASO 7
• Os benzodiazepínicos são medicamentos da classe dos ansiolíticos,
ou seja, fármacos utilizados para tratar sintomas da ansiedade.
Essa classe de medicamento age diretamente no neurotransmissor
inibidor do cérebro (receptor GABA), se ligando nesses receptores para
impedir ou diminuir a transmissão de impulsos nervosos nas regiões
cerebrais. Assim, o uso em doses elevadas podem produzir efeitos como
sedação, sonolência, depressão respiratória, diplopia, dentre outros
sintomas.
CASO 7
Uso excessivo de álcool: deve-se
regularizar os níveis de glicose do paciente;
manter o paciente bem hidratado;
posicionar o paciente em decúbito lateral
para evitar a aspiração de vômito;
importante que seja realizada a coleta de
sangue para estimar os níveis de álcool,
glicose, lactato e pH, a fim de que seja
confirmado o diagnóstico. A Associação
Médica Americana considera que
concentração de 0,04 gramas de álcool/100
mililitros de sangue é suficiente para trazer
prejuízos ao indivíduo. Também podem ser
realizados o teste de etilômetro e o teste
rápido da urina, em razão da rapidez do
resultado.
Dose elevada de benzodiazepínicos:
Se houver o agravamento do quadro
clínico pode-se fazer o uso do antídoto
Flumazenil, que é um antagonista
específico dos benzodiazepínicos.
Importante também que seja mantida a
assistência respiratória para o
tratamento, mantendo as vias aéreas e
oxigênio, caso necessário.
Se o paciente estiver consciente, dar via
oral carvão ativado.