Atividade 2 - Bovinos (Intoxicação por cobre)

Prévia do material em texto

Atividade 2 – Clínica Médica e Cirúrgica de Bovinos
Aluno: Antônio Marcos de Castro Curso: 7º Período de Medicina Veterinária
Intoxicação por Cobre em Caprinos e Ovinos
O cobre é um metal pesado e um microelemento essencial ao organismo por atuar de diversas formas nos processos bioquímicos, mas o excesso no organismo de animais como os caprinos e ovinos torna-se tóxico devido ao seu potencial eletroquímico, o qual resulta na produção de radicais livres e a oxidação direta dos componentes celulares devido a esses animais serem muito susceptíveis a intoxicação por cobre (BANDINELLI, 2013).
Podemos classificar a patogenia da intoxicação cúprica de duas formas: crônica e aguda. Na fase crônica ocorre o acúmulo de cobre no fígado por semanas ou meses, sem manifestação de sinais clínicos e é dividida em três fases: a pré-hemolítica, hemolítica e póshemolítica. Na fase pré-hemolítica, ocorre o acúmulo gradativo de cobre no fígado e rins, sem provocar sintomas visíveis. Na fase hemolítica, o cobre livre penetra no interior das hemácias e combina-se com aglutationa, oxidando-as. Na fase pós-hemolítica, pode ocorrer a morte ou sobrevivência do animal. Quando se tem a sobrevivência do animal, a recuperação é lenta com redução dos quadros de hemoglobinúria, icterícia e anemia. Na fase aguda, ocorre a liberação do cobre acumulado no fígado para a corrente sanguínea, levando ao aparecimento de úlceras e erosões que podem acarretar em gastroenterite e hemorragias graves (ANTONELLI, 2010).
Os fatores predisponentes relacionados à intoxicação cúprica em ovinos são variados, sendo que o fator racial é o mais importante. Dentre as raças ovinas, as mais susceptíveis são Texel, Sulfok e Ile-de-France. As raças Romney Marsh e Corriedale, apresentam uma susceptibilidade intermediária e as raças com menor susceptibilidade à intoxicação por cobre são Santa Inês e Merino. Com relação à aptidão, os ovinos de corte são mais predisponentes à intoxicação do que ovinos com aptidão para a produção de lã (NASCIMENTO, 2018)
A intoxicação por cobre pode ocorrer nas seguintes situações: Uso de aditivos alimentares, como é o caso da utilização de óxido de cobre e sulfato de cobre, que contém altos níveis de cobre em sua composição; os produtores utilizam o manejo alimentar para ovinos igual ao que é realizado para os bovinos. Nesse caso, os alimentos e as misturas de minerais utilizados para bovinos contêm elevados teores de cobre que está muito acima das necessidades dos ovinos, o que acaba sendo tóxico; fertilização de plantas e solos com esterco de suínos ou cama de aves, os quais têm altos níveis de cobre; muitos produtores pulverizam seu pomar com defensivos agrícolas que contêm níveis muito elevados de cobre, como, por exemplo, a calda bordalesa que ao realizar a aplicação no seu pomar, o produtor acaba disponibilizando uma fonte tóxica para os animais presentes em sua propriedade; utilização de pedilúvios com soluções a base de cobre nos quais os animais ficam muito tempo sem ingerir água e acabam ingerido a solução (JÚNIOR, 2013).
O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos e patológicos e na determinação dos níveis de cobre em amostras de fígado, ração e sal mineral que os ovinos estavam consumindo. A intoxicação ocorre de forma aguda com a introdução do sal mineral na dieta desses ovinos, os quais já estavam ingerindo excesso de cobre na ração. Essa apresentação é pouco descrita na literatura e foi associada com administração parenteral de cobre, ou ingestão de sulfato de cobre a 5-10% de pedilúvio (MIGUEL, 2013).
Os sinais clínicos durante grande parte da fase pré-hemolítica os ovinos não apresentam quaisquer sinais, havendo apenas o relato de menor ganho de peso em cordeiros na semana que antecede a crise hemolítica. No dia da ocorrência de hemoglobinúria os seguintes sinais clínicos tornam-se evidentes nos ovinos intoxicados: anorexia, depressão, fraqueza, sede, taquipneia, mucosas ictéricas e principalmente na forma aguda a presença de diarreia. Em relação a coloração das mucosas, cita-se que além do surgimento do tom amarelado, causada pela presença de hiperbilirrubinemia, pode ser verificado mucosas amarronzadas, devido a metahemoglobinemia, e finalmente mucosas anêmicas, provocadas pela drástica redução do número de eritrócitos (TOKARNIA, 2010).
O tratamento da intoxicação cúprica pode ser extremamente eficiente se for iniciado precocemente no decorrer do primeiro ao segundo dia após o início da hemoglobinúria utilizando tetratiomolibdato de amônia na dose de 3,4 mg/kg PV. Foi também identificado que o tetratiomolibdato se liga ao cobre livre presente no complexo cobre hemoglobina-lisossomo reduzindo ou praticamente inativando o efeito deste composto como agente nefrotóxico, comprovado com a redução dos teores de ureia e creatinina sérica em animais tratados (SOARES, 2004).
O uso da vitamina “E” também é recomendado, pois alivia os efeitos causados pela grande formação de radicais livres. Também é recomendado a administração oral de sol. com 150 mg de molibdato de amônia e 1,5 g de sulfato de sódio anidra, 80 g de caulim e 2 g de pectina com a finalidade de reduzir a absorção de cobre, principalmente nos casos de infecção aguda (SOARES, 2004).
O prognóstico é variável e depende do tempo de evolução do quadro, do momento do início do tratamento e certamente do grau de insuficiência renal. Quando o tratamento é iniciado até o segundo dia de hemoglobinúria, o prognóstico é de regular a bom, mas a partir disso, passa a ser de regular a mal (RISSI, 2010).
O controle se deve principalmente com animais das raças susceptíveis e em animais estabulados, que recebem concentrados por longos períodos. Recomenda-se que o cobre dietético não ultrapasse 10 ppm; que a relação forragem/concentrado seja de 60:40 e que os suplementos não contenham mais de 800 ppm de cobre. Não utilizar os suplementos minerais específicos para bovinos, devido a existir no mercado um sal mineral específico para ovinos e caprinos com baixo teor de cobre e que contêm molibdênio em sua formação (MARQUES, 2011).
Referências Bibliográficas
ANTONELLI, A. C., WANDERLEY, C.W.S. e ORTOLANI, E.L. Intoxicação cúprica acumulativa em ovinos: Revisão de literatura PUBVET, Londrina, V. 4, N. 34, Ed. 139, Art. 938, 2010.
ANTONELLI, A. C. Avaliação do uso de um sal mineral rico em molibdênio na prevenção da intoxicação cúprica acumulativa em ovinos. 2007. 122 p. Tese (Doutorado) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, São Paulo, 2007.
BANDINELLI, M. B.; PAVARINI, S. P.; GOMES, D. C.; et al. Intoxicação aguda por cobre em ovinos. Ciência Rural, v. 43, n. 10, p. 1862-1865, 2013.
MARQUES, A. V. S. et al. Teores séricos e hepáticos de cobre, ferro, molibdênio e zinco em ovinos e caprinos no estado de Pernambuco. Pesquisa Veterinária Brasileira, Seropédica, v. 31, n. 5, p. 398-406, 2011.
MIGUEL, M. P. et al. Intoxicação crônica por cobre em ovinos: conduta para o diagnóstico conclusivo. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 65, n. 2, p. 364-368. 2013.
NASCIMENTO, D. l. et al. Intoxicação cúprica em ovinos via concentrado e sal mineral: Relato de caso: PUBVET. V. 12, n. 7, a138, p.1-4, jul., 2018.
JÚNIOR, O. L. F. et al. Intoxicação Por Cobre Em Ovinos: Revisão De Literatura. Nucleus Animalium, v.5, n.1, maio – 2013.
RISSI, D. R. et al. Doenças de ovinos da região Central do Rio Grande do Sul: 361 casos. Pesquisa Veterinária Brasileira, Seropédica, v. 30, n. 1, p. 21-28, 2010.
SOARES, P. C. Efeitos da intoxicação cúprica e do tratamento com Tetratiomolibdato sobre a função renal e o metabolismo oxidativo de ovinos. 2004. 111 p. Tese (Doutorado) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, São Paulo, 2004.
TOKARNIA, C. H. et al. Intoxicação por cobre. Deficiências minerais em animais de produção. Rio de Janeiro: Helianthus, Cap.7, p.103-109, 2010.