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PATOLOGIA

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SOFIA HELENA VITTE 
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Sofia Helena Vitte 
 
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 O pulmão 
 
 
• Endotélio capilar: reveste a rede entrelaçada de capilares anastomosados 
• Membrana basal e tecido intersticial vizinho, que separam as células endoteliais do 
revestimento alveolar. Em porções finas do septo alveolar, as membranas basais do 
epitélio e do endotélio são fundidas, enquanto em porções mais grossas elas estão 
separadas por um interstício pulmonar que contém fibras elásticas finas, pequenos feixes 
de colágenos, algumas células intersticiais semelhantes a fibroblastos, células musculares 
lisas, mastócitos e raramente linfócitos e monócitos 
• Epitélio alveolar: pneumócitos tipo I achatados, pavimentosos, que cobrem 95% da 
superfície alveolar, e pneumócitos do tipo II arredondados. As células do tipo II sintetizam 
surfactante, contido nos corpos lamelares osmiofílicos e estão envolvidas no reparo do 
epitélio alveolar por meio de sua capacidade de originar células do tipo I 
• Macrófagos alveolares 
• As paredes alveolares são perfuradas por numerosos poros de Kohn, que permitem a 
passagem de bactérias e exsudato entre os alvéolos adjacentes. Adjacente à membrana 
celular alveolar está a camada surfactante pulmonar 
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• Expansão incompleta dos pulmões ou colapso do pulmão previamente inflado, 
produzindo áreas de parênquima pulmonar relativamente sem ar 
• Atelectasia por reabsorção: consequência da obstrução completa de uma via aérea, 
que com o tempo leva à reabsorção do oxigênio aprisionado nos alvéolos dependentes, 
sem prejuízo do fluxo sanguíneo pelas paredes alveolares afetadas. Uma vez que o 
volume pulmonar diminui, o mediastino se desvia no sentido do pulmão atelectásico. É 
causada principalmente por secreções ou exsudatos no interior de brônquios menores 
e, portanto, é encontrada frequentemente na asma brônquica e aspiração de corpos 
estranhos 
• Atelectasia por compressão: ocorre sempre que a cavidade pleural é parcial ou 
completamente preenchida por exsudato líquido, tumor, sangue ou ar ou com 
pneumotórax de tensão, quando a pressão do ar prejudica e ameaça a função do 
pulmão e do mediastino, especialmente os grandes vasos. O mediastino se desvia para 
longe do pulmão afetado 
• Atelectasia por contração: ocorre quando alterações fibróticas locais ou generalizadas 
no pulmão ou na pleura impedem a expansão completa 
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• Lesão pulmonar aguda (edema pulmonar não cardiogênico): caracterizado por início 
abrupto de hipoxemia significativa e infiltrados pulmonares difusos na ausência de 
insuficiência cardíaca 
• Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (casos severos de LPA): aumento da 
permeabilidade vascular pulmonar associada a inflamação e morte de células epiteliais e 
endoteliais, lesão alveolar difusa 
• Morfologia: 
 Estado agudo: pulmões pesados, firmes, vermelhos e encharcados 
 Exibem congestão, edema intersticial e intra-alveolar, inflamação e depósito de fibrina 
 Lesão alveolar difusa 
 As paredes do alvéolo tornam-se revestidas por membranas hialinas de aspecto céreo. 
Consistem em um líquido de edema rico em fibrina misturado com resíduos 
citoplasmáticos e lipídicos de células epiteliais necróticas 
 Algumas vezes, ocorre o espessamento fibrótico dos septos alveolares, causado pela 
proliferação de células intersticiais e depósito de colágeno 
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• Patogenia: 
 A integridade das barreiras do endotélio microvascular e do epitélio alveolar está 
comprometida 
 Marcadores de lesão e ativação endotelial como endotelina e o fator de von 
Willebrand 
 Tumefação, vacuolização, formação de bolhas e necrose franca 
 Aumento da permeabilidade vascular e inundação dos alvéolos 
 Perda da capacidade de difusão 
 Anormalidades disseminadas do surfactante causadas pela avaria dos pneumócitos 
tipo II 
 A lesão endotelial desencadeia a formação de microtrombos, acrescentando a 
agressão da lesão isquêmica 
 Condensação de líquido edematoso rico em proteínas, que aprisiona resíduos de 
células epiteliais alveolares mortas 
 A lesão pulmonar é causada por um desequilíbrio de mediadores pró-inflamatórios e 
anti-inflamatórios 
 O exame histológico dos pulmões no início da doença mostra maior número de 
neutrófilos no espaço vascular, no interstício e nos alvéolos 
 Os neutrófilos liberam uma variedade de produtos que causam a lesão de epitélio 
alveolar e estimulam a cascata inflamatória 
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 A agressão combinada ao endotélio e ao epitélio perpetua o extravasamento 
vascular e a perda de surfactante, tornando a unidade alveolar incapaz de se 
expandir 
 
 
• A resolução do SARA requer reabsorção do exsudato, a renovação das células mortas e 
sua substituição por um novo endotélio e novas células epiteliais alveolares. A remoção 
dos exsudatos e restos de tecido é efetuada por macrófagos, como em qualquer outra 
forma de lesão tissular. As células epiteliais são recuperadas por uma proliferação inicial 
dos pneumócitos de tipo II sobreviventes que revestem a membrana basal desnudada 
• A restauração endotelial ocorre tanto por migração de capilares não lesados quanto de 
células progenitoras endoteliais derivadas da medula óssea 
 
 
• A maioria dos carcinomas de pulmão, de modo semelhante ao câncer em outros locais, 
surge pelo acúmulo gradual de anormalidades genéticas que transformam o epitélio 
brônquico benigno em um tecido neoplásico 
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• Vários tipos histológicos de câncer de pulmão podem ser agrupados em dois grupos com 
base na probabilidade de metástases e respostas às terapias disponíveis: carcinomas de 
células pequenas (quase sempre metastáticos, resposta inicial alta à quimioterapia) ou 
carcinoma de células não pequenas 
• Morfologia: 
 Hilo pulmonar ou ao seu redor 
 Estágio sintomático: massa tumoral bem definida começa a obstruir a luz do 
brônquio principal, frequentemente produzindo atelectasia distal e infecção 
 Também pode penetrar rapidamente a parede do brônquio, seguindo ao longo do 
tecido peribrônquico para infiltrar a região adjacente da carina ou o mediastino 
 Tumor cresce a longo de uma frente ampla para produzir massa 
intraparenquimatosa em forma de couve-flor, que parece empurrar a substância 
pulmonar à sua frente 
 Cinza-esbranquiçado, firme e duro 
 Tumores volumosos: áreas focais de hemorragia ou necrose podem parecer 
produzir pontilhamento vermelho ou amarelo-esbranquiçado e amolecimento 
 Cavitação 
 Erosão do epitélio brônquico 
• Adenocarcinoma: é um tumor epitelial maligno com diferenciação glandular ou produção de 
mucina pelas células tumorais. Os adenocarcinomas crescem em vários padrões, incluindo 
acinar, papilar, bronquioalveolar e sólido com formação de mucina; as lesões em geral 
estão localizadas mais perifericamente tendem a ser menores. Padrão de disseminação 
broncoalveolar 
 
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• Enfisema e bronquite crônica frequentemente são consideradas como um único grupo e 
referidas como doença pulmonar obstrutiva crônica, uma vez que muitos pacientes 
apresentam características sobrepostas das lesões tanto em nível acinar (enfisema) 
quanto em nível brônquico (bronquite), quase certamente porque um gatilho extrínseco -o 
cigarro- é comum a ambas 
• Asma típica: broncoespasmo reversível 
 
 
 
ENFISEMA 
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