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Embriologia do Sistema Endócrino

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Embriologia do Sistema Endócrino 
• REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: MOORE & PERSAUD. 
Embriologia Clínica, 10ª ed., Elsevier. Cap. 9, 12 e 17. 
• É dividida em neuro-hipófise (posterior) e adeno-
hipófise (anterior). 
• Possui origem ECTODÉRMICA. 
• 3ª SEMANA DO DESENVOLVIMENTO: surge a Bolsa 
de Rathke (também chamada de divertículo hipofisário) 
como uma evaginação da cavidade oral. 
↪ esse divertículo crescerá no sentido dorsal formando 
o infundíbulo. 
• 2º MÊS DO DESENVOLVIMENTO: essa região perde 
o contato com a cavidade oral migrando para o 
diencéfalo e estabelecendo um contato intimo com o 
infundíbulo (tecido nervoso) formando a hipófise. 
↪ região proveniente do infundíbulo (neuroectodema) 
→ forma a neuro-hipófise. 
↪ região proveniente da cavidade oral, especificamente 
da bolsa de Rathke (ectoderma de superfície/
revestimento - tecido epitelial) → forma a adeno-hipófise. 
* a Pars tuberalis da hipófise abraça a pars nervosa 
formando a hipófise. 
• NA HISTOLOGIA: 
↪ DIVERTÍCULO HIPOFISÁRIO DO TETO DO 
ESTOMODEU - BOLSA DE RATHKE: forma a ADENO-
HIPÓFISE 
↪ DIVERTÍCULO NEUROHIPOFISÁRIO DO ASSOALHO 
DO DIENCÉFALO: forma a NEURO-HIPÓFISE. 
• CASO CLÍNICO: 
FRB, estudante universitária de 19 anos, procurou a 
Unidade Básica de saúde, acompanhada do pai, com 
queixa de perda de visão do olho direito, cefaléia intensa, 
náuseas e vômito. A paciente apresentava amenorréia 
primária e déficit de crescimento. Ela foi encaminhada 
para um serviço de saúde de maior complexidade para 
realizar um exame de Ressonância Magnética. O exame 
de imagem juntamente com exames laboratoriais fazem 
a equipe médica hipotetizar que se trata de um 
craniofaringioma. 
↪ ORIGEM E LOCALIZAÇÃO DO CRANIOFARINGIOMA: 
é um tumor benigno epitelial não glial do sistema 
nervoso central (SNC) - tumor intracraniano mais 
frequentemente localizado próximo ao quiasma óptico. 
* pode surgir de duas maneiras: a partir de 
remanescentes embriológicos (mal formação da bolsa 
de Rathke) ou por metaplasia de tecidos maduros. 
* a variante adamantinomatosa (presente em quase 
todos os casos na infância e na maioria daqueles em 
adultos), ocorre a partir da transformação neoplásica 
de ninhos de células embrionárias escamosas 
remanescentes do duto craniofaríngeo involuído (que 
no desenvolvimento craniano inicialmente conecta a 
bolsa de Rathke com o estomódeo). Durante o 
processo de crescimento e rotação da bolsa de 
Rathke, que formará a adeno-hipófise, estes restos 
celulares permanecem em toda a região selar, 
estendendo-se superiormente para a eminência 
mediana. A sua proliferação resulta na formação de 
tumores. 
↪ SINTOMAS ASSOIADOS: perda de visão do olho 
direito, cefaléia intensa, náuseas e vômito. Além de 
amenorréia primária e déficit de crescimento. 
↪ DOIS LOBOS HISTOLOGICAMENTE DIFERENTES - 
ORIGEM EMBRIOLÓGICA: 
* evaginação do ectoderma no teto da cavidade oral do 
embrião - formação da bolsa de Rathke. 
* o neuroectoderma presente na região do tubo neural 
também formará uma evaginação 
* Posteriormente, a bolsa de Rathke se desgruda e vai 
se encontrar com a envaginação de neuroectoderma 
formando a hipófise. 
* U M L O B O V E M D O E C T O D E R M A D E 
REVESTIMENTO (bolsa de Rathke) E O OUTRO VEM 
DO NEUROECTODEMA. 
* Bolsa de rathke (ectoderma de revestimento): adeno-
hipófise 
* Neurohipófise: neuroectoderma. 
• Coordena a resposta dos mamíferos ao estresse e ao 
metabolismo. 
• Possui uma porco cortical e uma medular. 
• Componente crucial do eixo hipotálamo-hipófise. 
• Durante o momento de formação das gônadas, 
teremos a formação do córtex da suprarrenal. 
• 5ª SEMANA DO DESENVOLVIMENTO: 
• Na região da crista gonadal teremos uma proliferação 
celular dando origem ao córtex fetal (formado no 
mesoderma intermediário). 
• Posteriormente, o córtex fetal formará o córtex de 
adulto - o embrião possui os dois córtex. 
• Já a medula, é formada a partir da migração das 
células da crista neural até o córtex, elas adentram o 
córtex formando a medula. 
• A zona reticulada não existe ao nascimento, quem 
executa seu papel é o córtex fetal - a zona reticulada 
só surge ao 4 anos de idade. 
• DHEA: é secretado pela camada cortical da suprarrenal 
no 2º trimeste de gravidez e esse hormônio é 
essencial pois será convertido pela placenta em 
estradiol - hormônio necessário para manutenção da 
gravidez (“segura o embrião”). 
• Além disso, os produtos provenientes do córtex 
suprarrenal fetal influenciam a maturação dos pulmões, 
do fígado e do trato digestivo e podem regular o 
parto. 
• Após o nascimento, o córtex fetal regride e o córtex 
adulto se divide nas 3 zonas que observamos no 
adulto: e zona glomerular, zona fasciculada e zona 
reticular - a suprarrenal perde 70% do tamanho no 
adulto em relação ao tamanho no feto. 
• POSSÍVEIS SÍNDROMES: 
↪ SÍNDROME DE CUSHING: mais s frequentemente 
causada por tumores hipofisários e raramente causada 
por hiperplasia / tumor da adrenal - cortisol l elevado, 
obesidade, osteoporose, perda de massa muscular. 
↪ SÍNDROMES ADRENOGENITAIS: causa hirsutismo 
(presença de pelos nas mulheres em locais comuns aos 
homens) em mulheres, puberdade precoce em meninos 
e virilização em meninas. 
↪ DOENÇA DE ADDISON: destruição de córtex adrenal 
– autoimune, teremos uma falta alta de secreção de 
ACTH implicando em alterações de pigmentação, 
hipoglicemia, pressão baixa. 
• CASO CLÍNICO 2: deficiência de 21 hidroxilase 
→ DDS: PSEUDO-HERMAFRODITISMO FEMININO: 46, 
XX 
↪ também pode ser chamada de Hiperplasia Adrenal 
Congênita - superprodução de esteróides com atividade 
androgênica devido a deficiência da 21-hidroxilase. 
↪ incidência: 1:5.000 nascidos vivos. 
↪gônadas: ovários. 
↪ genitália externa masculinizada ou ambígua. 
↪ gene CYP21A2: codifica as enzimas que formam o 
cortisol na adrenal, após um erro na enzima 21 hidroxilase 
o metabolismo fica incapaz de produzir cortisol através 
da ingestão de colesterol. 
↪ geralmente essa síndrome é detectada no teste do 
pezinho: é possível observar altos níveis de 17-OH-
PROGESTERONA, concluindo que se há um acúmulo 
dessa substância ele é decorrente da ausência da 
enzima 21 hidroxilase. 
↪ ocorre hiperplasia no córtex da adrenal produzindo 
um excesso de percursores esteroides e de hormônios 
O epitélio celômico prolifera → entra no mesoderma 
subjacente → córtex suprarrenal fetal [5ª SEMANA] 
Uma segunda onda de células migra → forma um fino 
córtex definitivo (córtex adulto) [8ª SEMANA] 
Células da crista neural migram para a região da medula 
sup r a r rena l a d j a cen te ao có r tex f e t a l em 
desenvolvimento
sexuais masculinos que não requerem a 21-hidrolixase 
em sua síntese. 
• Deriva do assoalho da faringe primitiva - ENDODERMA. 
• Temos a formação de um divertículo na região do 
forma cego (que é uma proliferação epitelial no 
assoalho da faringe próximo ao tubérculo ímpar) e 
através da formação do ducto tireoglosso (é um canal 
estreito que estabelece a conexão da tireoide à 
língua) temos a transferencia da tireoide para a região 
da traqueia, abraçando a traqueia (7ª SEMANA). 
• Após isso, o ducto tireoglosso se degenera. 
• A tireoide começa a funcionar por volta do final do 
terceiro mês. 
• Posteriormente teremos a formação das regiões da 
tireóide: 
↪ região cervical, anterior a laringe; 
↪ dois lóbulos unidos por um istmo; 
↪ revestimento de tecido conjuntivo frouxo – septos 
↪ fibras reticulares 
↪ capilares fenestrados 
• DISFUNÇÕES: 
↪ BÓCIO ENDÊMICO: decorre da deficiência de iodo na 
dieta, teremos níveis ↓ de T3 e T4 → ↑ de TSH + 
hipertrofia da glândula 
↪ TIREOIDITE DE HASHIMOTO: doença autoimune que 
causa hipotireoidismo. 
↪ CRETINISMO: temos a ausência congênita da tireoide 
levando à lesões neurológicas irreversíveis. 
↪ DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO EXOFTÁLMICO): é 
autoimune, teremos a hipersecreção hormonal 
caracterizando um hipertireoidismo. 
• CASO 3: 
BTJ, sexo masculino, 9 anos, acompanhado pela mãe, foi