Sistema Nervoso Autônomo Simpático

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D Noradrenalina: Alfa-1 contrai em vasos e beta-2 relaxa em músculo liso de vias aéreas. 
D Todo sistema nervoso 
autônomo vai ter dois 
neurônios entre medula e 
órgãos alvo. Os corpos 
celulares dos neurônios 
estão organizados em 
gânglios simpáticos, 
bilateralmente. 
Já no parassimpático, o 
gânglio vai estar próximo 
ao órgão alvo. 
D O sistema nervoso é 
dividido em central e 
periférico. O periférico é dividido em somático (aferente e eferente) e visceral (SNA – 
simpático, parassimpático e entérico). 
D Somático: um neurônio que vai até o músculo e libera ACh. 
D Simpático: um neurônio pré 
ganglionar e um pós ganglionar. 
Independente se é simpático ou 
parassimpático, nos gânglios sempre 
será liberado ACh. No pós 
ganglionar, vai ser diferenciado o 
simpático do parassimpático. 
M Pré-ganglionar: SEMPRE 
ACh! 
M Pós ganglionar: 
J Simpático: 
noradrenalina/norepinefrina – receptor adrenérgico e em exceção 
muscarínico (glândulas sudoríparas – que libera muscarínico ACh). 
Receptores alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta-2. 
J Parassimpático: ACh – muscarínico. 
Figura 1 SNA simpático e parassimpático 
Figura 2 Receptores adrenérgicos 
 
J Somático: ACh – nicotínico. 
D Simpático: dilatação pupilar, taquicardia, aumento de pressão e broncodilatação – luta 
ou fuga. 
D Receptores adrenérgicos: Alfa-1 É EXCITATÓRIO (aumenta segundos mensageiros 
→ vasoconstricção) e Alfa-2 é INIBITÓRIO (reduz segundos mensageiros → diminui a 
liberação de insulina e neurotransmissores). Beta-1 e Beta-2 são EXCITATÓRIOS 
(aumenta a liberação de renina = aumento de PA ; relaxa o músculo liso). 
OBS: Beta-2 é estimulatório pois é estimulado a gerar AMP cíclico o que causa 
inibição da contração pela proteína cinase A = broncodilatação. 
Já no alfa-1, há um estímulo da fosfolipase-C, e aumento de cálcio resultante vai causar 
a constrição. 
M Alfa-1: vasos e próstata - vasoconstrição. 
M Alfa-2: terminais nervosos. 
M Beta-1: coração e rins – aumento da PA. 
M Beta-2: músculo liso visceral e brônquios - broncodilatação. 
M Beta-3: tecido adiposo. 
D Agonistas adrenérgicos: 
M Ação direta: ligam-se direto ao receptor. 
J Podem ligar-se de uma forma seletiva (só vai ligar em alfa-1 ou alfa-2, ...) 
ou não seletiva. 
J Alfa-1 seletivos: Nafazolina, fenilferina e pseudoefedrina. 
J Alfa-2 seletivos: Clonidina, dexemedetomedina. 
J Beta-1: dobutamina. 
J Beta-2 seletivos: Salbutamol, fenoterol, terbutalina e formoterol. 
J Beta-3 seletivo: Mirabegron. 
J Não seletivos: Adrenalina, noradrenalina e dopamina. 
M Ação indireta: não se ligam ao receptor, mas gera aumento do neurotransmissor, 
inibindo a recaptação. 
J Agentes de liberação, inibidores da captação, inibidores da MAO e 
inibidores da COMT. 
M Ação mista: ação direta e indireta juntos. 
D Agonistas alfa- 1 seletivos: Vasoconstrição (exceto do TGI) - nafazolina, 
oximetazolina, fenilefrina, pseudoefedrina e metaraminol. = NEOSORO E TYLENOL 
SINUS. 
 
M Usos clínicos: Descongestionantes nasais, midriáticos (colírios dilatação), 
tratamento de hemorroidas, hipotensão (raquianestesia), hemorragia e choque. 
M Efeitos colaterais principais: Aumento excessivo da PA e arritmias. 
M O uso desses fármacos como descongestionantes é frequentemente 
acompanhado de hipersensibilidade de rebote e retorno dos sintomas. 
M Eles inibem o transportador de noradrenalina, o que causa um efeito 
simpatomimético, ou seja, aumenta a liberação de noradrenalina. 
M Agonista alfa-1 e com menor afinidade por receptores beta. Também inibe 
transportador de monoaminas (desloca vesículas sinápticas). 
D Agonistas alfa-2 seletivos: Diminui a liberação de neurotransmissores. Clonidina (ação 
central). Outro fármaco é a Dexmedetomedina (procedex – ação central). Outro 
fármaco é a metildopa (falso substrado – cujo produto é agonista alfa-2, mas não é 
noradrenalina). 
M Usos clínicos: Clonidina - Hipertensão, sedação/ansiolítico pré-operatório, 
abstinência a drogas, analgesia. Dexmedetomedina - Sedação em pacientes (com 
e sem ventilação mecânica na UTI). metildopa - Hipertensão em grávidas. 
M Efeitos colaterais: Boca seca, sedação, bradicardia. Pode haver hipertermia (mais 
raro – mais em casos de dexemetomedina). 
M Agonista alfa-2 adrenérgico pré-sinápticos existentes em centros de controle 
cardiovascular no sistema nervoso central. Isso reduz o tônus simpático e 
contribui para a redução da pressão arterial. 
OBS: Quanto mais seletivo = menor efeito colateral. 
D Agonista Beta-1 adrenérgico: Aumento da PA. Dubutamina. Dopamina (inespecífico 
beta – em uti neonatal, atua como hipertensor no choque cardiogênico e ICC). 
M Ativa AMPc: inotropismo e cronotropismo. 
M Usos clínicos: Descompensação cardíaca após cirurgia cardíaca ou vascular, ICC 
ou IAM com bradicardia, choque cardiogênico/séptico. 
M Todos os agonistas beta-1 podem levar a arritmias. 
D Agonista Beta-2 adrenérgico seletivos: Broncodilatação. Salbutamol, fenoterol 
(byrotec), terbutalina (meia-vida mais curta), formoterol, sameterol (meia-vida mais 
longa). 
M Usos clínicos: Tratamento de asma/condições de broncoespasmo, parto 
prematuro (salbutamol). 
M Efeitos colaterais: Taquicardia (pela ligação não seletiva ao beta-1 podendo 
matar), tontura, cefaleia, tremor, inquietação. Pode levar a hipocalemia (potássio 
baixo). 
 
OBS: Beta-2 é estimulatório pois é estimulado a gerar AMP cíclico o que causa 
inibição da contração pela proteína cinase A = broncodilatação. 
Já no alfa-1, há um estímulo da fosfolipase-C, e aumento de cálcio resultante vai 
causar a constrição. 
D Agonista inespecífico beta: Isoprenalina (isoproterenol). Vai atuar em coração e pulmão. 
M Seu uso é no tratamento da bradicardia que não responde à atropina e no 
bloqueio átrio-ventricular. É pouco usado pois há muitos efeitos colaterais. 
D Agonistas beta-3: Lipólise e relaxamento do músculo liso detrusor da bexiga. A 
mirabegrona é muito utilizada para ”guardar xixi”/incontinência urinária. Pode causar 
hipertensão em resposta ao aumento de dose. 
OBS: Seletividade – depende de você utilizar doses terapêuticas. Se a dose aumenta, a 
seletividade diminui e isso vale para fármacos que atuam em enzimas e receptores. 
D Adrenalina: Interage com receptores alfa e beta (sendo mais seletivo para beta). 
M Usos clínicos: Anafilaxia, asma, parada cardíaca, anestésicos locais 
(vasoconstrição prolonga o efeito). 
M Efeitos colaterais: Vasoconstrição/hipertensão, taquicardia, arritmias 
ventriculares, tremor. É ineficaz por via oral pois é digerida por enzima que 
degrada MAO e COMT. 
D Noradrenalina: Efeito semelhante a adrenalina. Afinidade semelhante em alfa-1 e alfa-
2 e beta-1 é maior que beta-2. 
D Dopamina: Afinidade por D1=D2 > beta >alfa. 
M Usos clínicos: ICC grave, choque cardiogênico/séptico. É ineficaz por via oral (é 
metabolizada). 
M Efeitos adversos: Vômitos, náuseas, arritmias e vasoconstrição periférica. 
D Agonistas indiretos: 
M Aumentam a liberação (inibe NET, aumenta liberação de noradrenalina): 
Anfetamina (estimulante do SNC e narcolepsia, supressor do apetite. Causa 
hipertensão, taquicardia, boca seca, insônia, psicose, tolerância e dependência) e 
tiramina (provoca a liberação de noradrenalina – presente em cerveja, vinho, 
queijos envelhecidos, feijão de fava e outros). 
M Inibem a recaptação (aumento de monoaminas na fenda sináptica e dopamina): 
cocaína. 
M Inibidores da MAO: Selegina. 
M Inibidores da COMT: Entacapona. 
D Antagonistas: 
 
 
M Antagonistas alfa não seletivos: Usado na feocromocitoma. 
M Antagonistas alfa-1 seletivos: Terminam em zosina (ex: prazosina, doxazosina, 
terazosina e tansulosina). 
J Ações: Vasodilatação, midríase, contração do m. pilomotor e bloqueio da 
contração prostática (reduz hiperplasia protática). 
J Efeitos colaterais: incontinência urinária em mulheres, podem causar o 
aparecimento a tolerância, hipotensão postural, impotência e taquicardia. 
M Antagonistas alfa-2 seletivos: Iombina. 
M Antagonistasbeta ou betabloqueadores: TODOS TEM SUFIXO lol. São usados 
para angina, infarto, arritmias, ICC, hipertensão, enxaqueca, ansiedade e 
glaucoma. 
J Não seletivos: Broncoconstrição. Ex: Propranolol. 
J Beta-1 seletivo: Queda da PA. Ex: Atenolol. 
J Beta e alfa-1 seletivos: Vasodilata. Ex: Labetalol. 
J Beta-1 seletivo de 3 geração: Libera NO – vasodilata. Ex: nebivolol. 
OBS: lipossolubilidade – quanto menor, menos atravessa a barreira 
hematoencefálica. 
OBS: Efeito rebote: A interrupção de betabloqueadores pode causar ICC, IAM, 
e morte súbita, pois pode haver um aumento do número de receptores b-
adrenérgicos (up-regulation). SE FAZ DESMAME DOS BETA 
BLOQUEADORES. 
Figura 3 Antagonistas