Síndrome de Cushing e Insuficiência Adrenal

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1 Clara Rêgo – 6° Semestre 2021.1 
Doenças da Suprarrenal 
COM É DIVIDIDA A GLÂNDULA ADRENAL E SEUS SETORES DE PRODUÇÃO HORMONAL? 
 As glândulas suprarrenais/adrenais se localizam nos polos superiores dos rins. Elas são compostas de um córtex e uma 
medula, que apresentam origem embriológica diferente. Essas glândulas produzem hormônios chamados de esteroides – todos 
derivam do colesterol (dieta + síntese endógena). 
➔ CÓRTEX (ESTEROIDES): O córtex é dividido em três zonas: reticular, fasciculada e glomerulosa. 
▪ Zona fasciculada → GLICOCORTICOIDE: cortisol. 
 - Regulação do ACTH pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. 
 - Principal sítio de metabolização do cortisol é o fígado. 
▪ Zona reticulada → andrógenos (DHEA – Testosterona). 
 Regulação do ACTH também. 
▪ Zona glomerulosa → mineralocorticoides: aldosterona. 
 Regulação pelo rim: renina-angiotensina-aldosterona → pelo sódio e potássio. 
➔ MEDULA (CATECOLAMINAS): 
▪ Adrenalina e noradrenalina → em função da estimulação simpático-adrenal. 
COMO SE DÁ A REGULAÇÃO DO SISTEMA DE FEEDBACK NEGATIVO? 
 O cortisol é regulado pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal: ele é diretamente regulado pelo ACTH (hipófise), e este é 
regulado pelo CRH (hipotálamo). O ACTH estimula principalmente as zonas fasciculada e reticulada = produtoras de cortisol e 
andrógenos, mas acaba também estimulando a glomerulosa (que é primariamente regulada pelo SRAA). Então se hormônios 
como cortisol caem, a hipófise vai produzir mais ACTH e CRH para compensar essa queda. 
 A regulação da produção de aldosterona é majoritariamente com o rim: renina-angiotensina-aldosterona → pelo sódio 
e potássio. 
➔ Então na ausência de ACTH (insuficiência adrenal secundária), terá déficit de cortisol e andrógenos, porém a aldosterona 
continuará sendo secretada. 
➔ Já em casos de insuficiência adrenal primária (problema da própria glândula), todos os hormônios serão afetados. 
QUAL A PRINCIPAL AÇÃO DOS PRINCIPAIS HORMÔNIOS ADRENAIS? 
➔ CORTISOL: efeito multissistêmico = regular o metabolismo intermediário, o sistema imunológico e função 
cardiovascular. 
▪ Resposta adaptativa ao estresse (sepse, trauma, cirurgias...) → situações que estimulam o CRH. 
▪ No metabolismo, o cortisol tem efeito catabólico e hiperglicemiante: 
✓ Gliconeogênese → aumenta glicemia, protegendo o corpo da hipoglicemia. 
✓ Proteólise e diminuição da utilização dos aminoácidos → perda de massa muscular, fraqueza, adinamia. 
✓ Mobilização dos ácidos graxos e redistribuição de gordura → deposição de gordura centrípeta. 
✓ Metabolismo ósseo: inibe síntese de colágeno e osteoblasto → osteoporose e osteopenia. 
▪ Sistema imunológico: 
✓ Reduz a ativação exagerada do sistema imune. 
▪ Função circulatória: 
✓ Estimula expressão de receptores de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) no coração e vasos 
sanguíneos = melhora a resposta cardiovascular às catecolaminas. 
✓ Mantém a integridade vascular e a reatividade. Mantém a responsividade aos efeitos pressores das 
catecolaminas. Mantém o volume hídrico → sua falta, por exemplo, tente a hipotensão. 
 
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▪ Pico do cortisol: manhã cedinho (pouco antes de acordarmos). 
 
➔ ALDOSTERONA : age no túbulo contornado distal e ducto coletor renal. 
▪ Tem função de regular o volume do líquido extracelular → aumento da reabsorção de sódio (e água); 
▪ Aumenta a excreção do excesso de K+. 
▪ O principal determinante da secreção de aldosterona é o SRAA, por ação da angiotensina 2 (hipoperfusão renal 
→ estimula secreção de renina → angiotensinogênio → angiotensina I que é transformada em angiotensina II 
pela ECA → estimula aldosterona para reabsorver de água). 
▪ Hipercalemia estimula secreção de aldosterona, para excreção de potássio. 
 
➔ ANDROGÊNIOS: 
▪ O principal androgênio adrenal é a S-DHEA. É um andrógeno fraco, que necessita de conversão para testosterona 
nos tecidos periféricos. 
▪ Aqui é estimulado pelo ACTH, diferente da produção de andrógenos que ocorre nas gônodas – estimulados pelas 
gonadotrofinas (LH e FSH). 
QUAIS SÃO AS PATOLOGIAS? 
➔ Síndrome de Cushing = excesso de glicocorticoides cronicamente no organismo. 
➔ Insuficiência suprarrenal primária; 
➔ Insuficiência suprarrenal secundária = Sd. De Addison. 
 
SÍNDROME DE CUSHING 
 É um conjunto de sinais e sintomas decorrente da exposição crônica do organismo a um excesso de glicocorticoides. É 
uma síndrome clínica com manifestações pouco específicas, sendo assim seu diagnóstico costuma ser vago. 
EPIDEMIOLOGIA 
➔ Rara. Anualmente atinge 10 em 1 milhão de pessoas. 
➔ Mulheres > homens. 
ETIOLOGIA 
➔ Causa mais comum: iatrogenia exógena. 
➔ Etiologias endógenas são raras. São divididas em: ACTH dependente 
(secreção aumentada de ACTH/CRH → o adenoma hipofisário, chamado 
de “doença de Cushing” representa 68% dos casos)) e ACTH 
independente (doença primária da suprarrenal produtora de cortisol). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ACTH DEPENDENTES 
 São as causas endógenas relacionadas à hipófise. 
 
➔ DOENÇA DE CUSHING : excluindo a iatrogenia, essa é a principal etiologia da síndrome de Cushing: 
 Essa doença se refere ao corticotropinoma (adenoma hipofisário hipersecretante de ACTH), uma neoplasia benigna na 
maioria das vezes e de pequenas dimensões. Predomina no sexo feminino, surgindo entre os 15 a 50 anos. Tem progressão 
arrastada, por isso em sua maioria é diagnosticada tardiamente, mesmo apresentando sintomas há muito tempo. 
✓ Doença rara, porém corresponde a 70% dos casos de da síndrome de Cushing. 
✓ Mortalidade relevante, apensar de ser um adenoma. 
 
➔ SECREÇÃO ECTÓPICA: geralmente tumores malignos em outro órgão. Como diferenciar clinicamente da doença de 
Cushing? 
✓ Esses pacientes, apesar de ter cortisol aumentado + ACTH aumentado, tem uma clínica diferente; 
✓ Secreção ectópica apresenta clínica de perda ponderal; 
✓ Clínica mais abrupta (na de Cushing demora anos para se desenvolver); 
✓ Hipercortisolismo mais agressivo. 
✓ Valores maiores de cortisol e ACTH; 
✓ Hipocalemia (o ACTH em níveis MUITO altos tem efeito secundário de estimular a aldosterona). 
ACTH INDEPENDENTE 
 O problema está na própria adrenal. São divididas em adenomas e carcinomas adrenais. 
➔ ADENOMAS: tumores benignos. 
✓ Quadro clínico mais gradual e brando. 
✓ Produzem basicamente cortisol. 
✓ < 3cm = provavelmente é adenoma. 
➔ CARCINOMAS: tumores raros. 
✓ Secreção mista, produzindo cortisol, andrógenos e estrógeno. 
✓ Quadro clinico mais grave e agressivo; 
✓ Vemos mulheres com excesso de pelo e homens com mamas. 
✓ > 6 cm = muito provável que seja tumor maligno. 
Obs: presença de virilização em mulheres sugere fortemente carcinoma → pela alta produção de andrógenos. 
QUADRO CLÍNICO 
 Secundário à exposição crônica de excesso de glicocorticoides. Grande maioria é inespecífica, sendo comumente 
encontrados em pacientes obesos (HAS, hiperglicemia, hirsutismo, distúrbios menstruais...), por isso dificulta suspeita diagnostica. 
 Existem dois achados clínicos que nos ajudam a fazer a suspeita diagnóstica: 
1. Desenvolvimento SIMULTÂNEO dos múltiplos sinais e sintomas, com piora progressiva de todos eles ao mesmo tempo. 
2. Presença de: 
✓ Fraqueza muscular proximal (cintura escapular e pélvica); 
✓ Atrofia cutânea, estrias violáceas largas (>1 cm de largura); 
✓ Aumento do panículo adiposo na região supraclavicular. 
 A obesidade centrípeta progressiva (face, pescoço, tronco e abdome) é um dos achados mais importantes dessa 
síndrome. As extremidades não “engordam”, pois pelo hipercatabolismo muscular, a massa é consumida resultando em braços e 
pernas finas. 
 
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➔ Em crianças, obesidade generalizada e retardo no crescimento é comum! Importante diagnóstico precoce, de forma que 
se consiga interferir a tempo da criança crescer estaturalmente normal. 
MANIFESTAÇÕES GERAIS: 
➔ Obesidade centrípeta progressiva.➔ Face de lua cheia (face cunshingoide); 
➔ Gibosidade dorsal e supraclavicular; 
➔ Retardo de crescimento em crianças. 
 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS: exame dermatológico bem feito é crucial para diagnóstico de Cushing. 
➔ Pele fina = vasos sanguíneos visíveis; 
➔ Fragilidade capilar (tendência formação de equimoses aos mínimos traumas; 
➔ Estrias violáceas largas – geralmente em abdome e flancos. Justificada pela obesidade e pele fina do paciente, por isso 
mais fácil visualização dos vasos = violáceas. 
➔ Deiscência de suturas pela cicatrização prejudicada. 
➔ Hiperpigmentação cutaneomucosa: acontece APENAS pelo aumento de ACTH (este tem efeito nos melanócitos) → não 
presente no Cushing exógeno e na hiperprodução primária de cortisol. 
MANIFESTAÇÃO MUSCULOESQUELÉTICA: 
➔ Fraqueza muscular proximal → paciente fala que tem dificuldade de subir escadas, levantar-se da cadeira... isso é 
justificado pela proteólise causada pelo cortisol. 
➔ Osteoporose / osteopenia: resultado do estimulo osteoclástico causado pelo cortisol → alta incidência de fraturas 
patológicas. 
➔ Osteonecrose: de cabeça de fêmur por exemplo. 
MANIFESTAÇÕES METABÓLICAS: 
➔ Diabetes mellitus: pela hiperglicemia, causada pelo aumento de cortisol + resistência insulínica, causada pela obesidade. 
Atenção aos diabéticos anteriormente. 
➔ Alcalose metabólica hipocalêmica: acontece em casos mais graves de produção muito grande de ACTH, como em casos 
de tumores secretores ectópicos de ACTH → altos níveis de ACTH estimulam aldosterona que faz secreção agressiva de 
potássio = hipocalemia. 
 
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➔ Hipertensão arterial; 
➔ Maior risco de resenvolvimento de ICC e TVP. 
MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS: 
➔ Insônia: um dos primeiros sintomas. Acontece pela ausência de redução do cortisol na hora de dormir (que é o que 
acontece no fisiológico); 
➔ Depressão: podem ser de diversas formas, mas a agitada ganha destaque = depressão + ansiedade. Isso acontece porque 
o excesso de glicocorticoide altera estabilidade do humor. 
➔ Euforia. 
➔ Psicose. 
ALTERAÇÕES SEXUAIS: 
➔ Oligo/amenorreia anovulatória: excesso de glicocorticoide suprime secreção de gonadotrofinas (FSH e LH). 
➔ Homens podem ter perda de libido e impotência sexual. 
➔ Nas mulheres, síndrome de virilização (pelo hiperandrogenismo) = calvície temporal, aumento de libido, hirsutismo leve, 
pele oleosa, acne, aumento do timbre vocal. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Envolve dois passos: 
I. CONFIRMAR O HIPERCORTISOLISMO : através dos testes abaixo, dos quais dois dos três devem ser positivos 
para confirmas existência inequívoca de hipercortisolismo: 
 
➔ Dosagem de cortisol livre na urina de 24hrs (CLU): o cortisol livre é a forma biologicamente ativa do hormônio, a qual é 
eliminada pela urina. Por isso esse exame nos diz diretamente a quantidade de cortisol atuante ao longo do dia. 
➔ Teste da supressão com dexametasona em dose baixa: é dado ao paciente 1mg de dexametasona às 23 hrs, e será 
medido entre 8/9 da manhã o nível de cortisol. A dexametasona tem mecanismo de ação inibir a secreção de ACTH, 
inibindo assim a produção de cortisol; por isso se pela manhã for detectado níveis de cortisol sem redução, significa que 
esse feedback não está funcionando, por isso há uma produção autônoma de corticoide ou de ACTH não fisiológica. 
➔ Cortisol plasmático ou salivar noturno: medir valor de cortisol pouco antes da pessoa ir dormir, que fisiologicamente é 
o nadir do cortisol. Se valores são elevados, deve ser indicativo de hipercortisolismo. 
 
II. DESCOBRIR A ETIOLOGIA DO HIPERCORTISOLISMO : 
 
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➔ Dosagem de ACTH: primeiro passo. Um ACTH SUPRIMIDO indica que a produção do hipercortisolismo primário = própria 
suprarrenal; já um ACTH ELEVADO indica que há produção patológica da hipófise/hipotálamo ou ectópica de ACTH ou 
CRH. 
✓ ACTH suprimido → peço TC abdominal superior e procuro se há tumores (lembrando que se <3cm, 
provavelmente adenoma, se >6cm, provavelmente carcinoma. 
✓ ACTH aumentado → RNM de sela túrcica e procura um adenoma hipofisário (90% dos casos). Existe a 
possibilidade de não conseguir ser visualizado esse microadenomas pela RNM, se for o caso nós fazemos o teste 
de Liddle 2: 
▪ Teste de Liddle 2: teste de supressão ao ACTH com doses mais altas de dexametasona, com objetivo 
de diferenciar se é um microadenoma ou secreção ectópica de ACTH. 
▪ Corticotropinomas secretores de ACTH: ACTH é inibido com altas doses de dexametasona. 
▪ Tumores extópicos secretores de ACTH: não são inibidos por esse teste, sendo encontrados valores de 
cortisol MUITO altos plasmaticamente. 
 Obs: 50% dos casos de secreção ectópica de ACTH é derivado do carcinoma de células de pulmão → próximo passo é a 
TC de tórax. Em segundo lugar, o carcinoma pode está vindo do timo → pedimos TC de pescoço. 
TRATAMENTO 
1. DOENÇA DE CUSHING : 
a) Ressecção transfenoidal do corticotroponoma → 95% dos casos são curados! É a primeira escolha de tratamento. 
b) Hemi-hipofisectomia: para aqueles adenomas que não conseguem ser localizados na RNM. 
c) Radioterapia → não é primeira linha, mas é usado em doença persistente, ou de recidiva pós-operatória ou quanto 
não há indicação cirúrgica. 
d) Adrenalectomia bilateral é uma opção mais radical para os casos de doença persistente após cirurgia e radioterapia. 
Obviamente, o paciente se torna definitivamente dependente da reposição exógena de glico e mineralocorticoide. 
e) Os inibidores da esteroidogênese adrenal são empregados no tratamento da doença de Cushing para o preparo pré-
operatório de casos extremamente graves, e também enquanto se aguarda a resposta à radioterapia. 
 
Raciocínio diagnóstico 
1. Após medir o ACTH, temos duas opções: ele está alto, indicando produção produção autônoma de ACTH pelo eixo 
hipófise-hipotálamo ou por produção ectópica. Já se o ACTH está baixo, significa que o hipercortisolismo é primário 
– produção autônoma da própria suprarrenal. 
2. ACTH BAIXO: preciso olhar a glândula suprarrenal, então peço um TC de abdome superior e vejo se encontro algum 
tumor nela = adenoma / carcinoma adrenal. 
3. ACTH ALTO: significa que há produção autônoma de ATCH em algum lugar, no eixo hipotálamo hipófise ou ectópico. 
Minha primeira hipótese é um tumor hipofisário, por ser 90% dos casos, então peço uma RNM de sela túrcica, onde 
procurarei um tumor na hipófise. Se eu encontrar um adenoma hipofisário = fechado diagnóstico de DOENÇA DE 
CUSHING. Porém, na minoria dos casos, não é possível encontrar nada no exame de imagem, de forma que 
precisamos fazer o teste de Liddle: 
➔ Teste de Liddle 2: se negativo (sem supressão do ACTH), significa que há uma produção ectópica de ACTH; já se 
positivo (há supressão do ACTH), fazemos um cateterismo do seio petroso inferior. 
 
 
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2. ACTH ECTÓPICO : Neoplasias agressivas, como o oat cell pulmonar, costumam ser diagnosticadas em estágios 
incuráveis, sendo o tratamento fundamentalmente paliativo. 
3. TUMORES SUPRARRENAIS : adrenalectomia videolaparoscópica unilateral → retirada do tumor. Após a retirada do 
tumor, pode levar meses ou mesmo anos para a glândula contralateral se recuperar... Por conseguinte, deve-se repor 0,5 
mg de dexametasona (pela manhã) nos indivíduos submetidos àquela cirurgia! 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
 A insuficiência adrenocortical é resultado da deficiência da produção de hormônios adrenais. Ela pode ser primária 
(deficiência da própria adrenal) ou secundária (deficiência da produção de ACTH). 
O QUE É INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA? 
➔ BAIXA DE CORTISOL + BAIXA DE ALDOSTERONA. 
➔ Deficiência da glândula adrenal → insuficiência adrenal primária. 
➔ Menos comum, sendo a doença de Addison a sua grande representante. 
➔ Mais comum em mulheres. 
 
 
 Aqui há aumento da renina como tentativa de 
compensação do corpo de aumentar a aldosterona 
que não está sendo produzida.Pela falta da aldosterona, há perda de sódio na 
urina, causando desidratação, e acúmulo de potássio, 
causando hipercalemia. 
 
 
 
O QUE É INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA? 
➔ BAIXA DE CORTISOL (não há falta de aldosterona). 
➔ Mais comum que a primária. 
➔ Mais comum em idosos a partir da 6ª década. 
➔ Principal causa de insuficiência adrenal! → 
decorrente do uso crônico de glicocorticoides 
exógenos. 
 
 
 Lembrando que quem estimula primordialmente a 
ALDOSTERONA é o a renina pelo SRAA e não o ACTH, por isso 
ao aumento do ACTH aqui não vai influenciar na produção de 
aldosterona. 
 
 
 
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ETIOLOGIAS 
OBSERVAÇÕES: 
1. DOENÇA DE ADDISON : adrenalite autoimune é a principal causa de insuficiência adrenal primária. 
2. No Brasil, a tuberculose é uma grande responsável desencadeante da doença de Addison. 
3. A principal causa de insuficiência adrenal secundária é o uso excessivo de glicocorticoides, com retirada abrupta da 
droga. Obs: isso acontece pela inibição crônica do ACTH causada pelo corticoide, podendo até haver atrofia da glândula. 
QUADRO CLÍNICO 
1. DOENÇA DE ADDISON : insuficiência adrenal PRIMÁRIA = deficiência de glicocorticoides, ou seja, a clínica será tudo 
ao contrário ao mecanismo do que o cortisol promove. 
➔ Astenia, perda de peso, anorexia; 
➔ Náuseas e vômitos, dor abdominal → geralmente são os sintomas iniciais. 
➔ Hipotensão arterial e hipovolemia; 
➔ Hipercalemia; 
➔ Hiperpigmentação cutâneomucosa: clássico achado de doença de Addison, causada pelo excesso de ACTH. 
✓ Esta hiperpigmentação pode ser generalizada ou notada somente em 
torno dos lábios, gengiva, linhas da palma da mão, leito ungueal, 
mamilos, aréolas, em áreas expostas ao sol e em locais sujeitos a 
pressões, como dedos dos pés, cotovelos e joelhos. 
✓ Cicatrizes formadas após a instalação da doença tornam- -se igualmente 
hiperpigmentadas. 
➔ Podem estar presentes manifestações psiquiátricas: depressão, psicose, 
confusão 
mental... 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SE TIVER HIPERPIGMENTAÇÃO, TEM QUE SER INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA. 
 Exemplo doença de addison: mulher que chega ao pronto socorro com hipoglicemia, perda ponderal, vômitos, dor 
abdominal, hipotensão ortostática, hipercalemia, hiponatremia, acidose metabólica, hiperpigmentação → feita dosagem de 
cortisol = hipocortisolismo: 
❖ Hipocortisolismo = hipoglicemia, eosinofilia, dor abdominal. 
❖ Hipoaldosteronismo = hipovolemia, hipotensão ortostática, hipocalcemia, hipercalemia e acidose metabólica. 
❖ Hiperpigmentação → achado típico de AUMENTO de ACTH = insuficiência adrenal PRIMÁRIA. 
❖ Sintomas gerais = vômitos, astenia, perda ponderal, vômitos. 
❖ Provavelmente uma crise adrenal aguda. 
 
2. INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDÁRIA : tem clinica semelhante com a de Addison, porém NÃO TEM 
HIPERPIGMENTAÇÃO e nem hipercalemia (aldosterona está normal aqui). 
✓ Por secreção de aldosterona normal, o paciente não apresenta sintomas de desidratação e hipercalemia. 
LABORATÓRIO 
1. DOENÇA DE ADDISON : 
✓ Hiponatremia; 
✓ Hipercalemia; 
✓ Hipoglicemia pode acontecer; 
✓ Azotemia; 
✓ Anemia normo normo, eosinofilia, basolifia e leucocitose relativa a segmentados. 
 
2. INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDÁRIA : não vai ser hipercalemia nem hipovolemia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
1. Cortisol sérico plasmático: primeiro exame a ser pedido. 
Se valores muito baixos (<10 pela manhã), confirmado 
diagnóstico de insuficiência adrenal. No entanto se 
intermediário, precisamos pedir mais exames: 
 
 
Crise adrenal aguda 
 É uma condição aguda e grave, que pode acontecer em paciente com doença de Addison que são expostos a grande 
estresse: infecções, cirurgias ou desidratação. O paciente chega com: hipotensão/choque, dor abdominal, vômitos, febre e 
convulsões por hipoglicemia. 
➔ Qualquer paciente que apresente dor abdominal ou em flanco inexplicáveis, colapso vascular, hiperpirexia, vômitos 
ou hipoglicemia, deve ser tratado empiricamente e investigado para insuficiência adrenal aguda. 
➔ Tratamento: reverter rapidamente a hipotensão, hipoglicemia e distúrbios hidroeletrolíticos = grandes volumes de 
solução fisiológica a 0,9% e solução glicosada a 10% + reposição de corticoide (hidrocortisona). 
 
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2. Teste de estimulação rápida com ACTH: estimula-se a adrenal, se mesmo assim o cortisol não aparece a níveis 
desejáveis = insuficiência adrenal. Porém preciso ainda saber se ela é primária ou secundária: 
3. ACTH plasmático: objetivo de diferenciarmos de insuficiência renal primária ou secundária. 
 
EXAMES DIAGNÓSTICOS: 
✓ DHEAS = baixos; 
✓ Aldosterona: baixo se PRIMÁRIA e normal se SECUNDÁRIA. 
✓ Renina: alta se PRIMÁRIA e normal se secundária. 
Aldosterona BAIXA + renina ALTA = INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMÁRIA 
✓ Investigar doenças autimunes: a doença de addison é autoimune, então preciso investigar se existem outras 
doenças autoimunes naqueles indivíduos (lembrando que é comum elas andarem juntas) → TSH, T4L, Vit B12, 
Hemograma, Glicemia, Hb glicada... 
TRATAMENTO 
➔ Insuficiência adrenal crônica: 
✓ Reposição de glicocorticoides: administração de 5 mg pela manhã e 2,5 mg à tarde de prednisona ou 15 a 20 
mg pela manhã e 5 a 10 mg à tarde de hidrocortisona. Glicocorticoides de longa ação (como a dexametasona) 
devem ser evitados pelo maior risco de síndrome de Cushing exógena. 
✓ Os melhores indicadores clínicos de reposição adequada de glicocorticoides são sintomas referidos pelo 
paciente, como apetite e bem-estar. 
✓ Níveis suprimidos de ACTH podem indicar uma dose de reposição excessiva. 
✓ Reposição de mineralocorticoide (aldosterona): apenas na doença de addison – insuficiência adrenal primária. 
✓ Reposição de andrógenos: para mulheres que querem melhorar bem estar e recuperar libido. 
 
➔ Insuficiência adrenal PRIMÁRIA = glicocorticoide (hidrocortisona) + mineralocorticoide (fludrocortisona) + se mulher, 
pode repor DHEA para melhorar bem-estar 
➔ Insuficiência adrenal SECUNDÁRIA = apenas o glicocorticoide.