Resumo de Toxicologia Medicamentosa

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Farmacodinâmica benzodiazepínicos:
GABA (Ácido gama-aminobutírico) é o principal neurotransmissor inibitório do SNC.
• O mecanismo de ação se dá pelo aumento da transmissão de GABA(ácido gama-
aminobutírico) que é o principal neurotransmissor inibitório do Sistema Nervoso Central 
(SNC), interagindo com receptores BZDs exclusivos no cérebro, através da facilitação da 
abertura de canais de cloreto, o que provoca a hiperpolarização da membrana 
neuronal, reduzindo sua excitabilidade. Esta atuação no SNC é capaz de alterar as 
habilidades cognitivas no indivíduo.
Intoxicação
Tratamento
Toxicologia Medicamentosa
sexta-feira, 21 de maio de 2021 17:51
 
Antídoto
Flumazenil = antagonista do GABA
• Indicado em casos graves, idosos e crianças com instabilidade hemodinâmica
• Diagnóstico diferencial de coma
• Encerramento da anestesia
ANTICONVULSIVANTES
São medicamentos capazes de prevenir e/ou interromper crises convulsivas de 
diferentes tipos, permitindo o funcionamento normal do Sistema Nervoso Central dos 
indivíduos epilépticos e protegendo-os dos efeitos deletérios das crises convulsivas. 
• Principais agentes: fenobarbital, carbamazepina, ácido valpróico
• Também podem ser utilizados como hipnóticos, sedativos e anestésicos
Intoxicação
 
Interação medicamentosa Fármacos psicotrópicos x etanol
• O consumo crônico de álcool altera a sensibilidade aos barbituratos e induz os 
citocromos P450 do retículo endoplasmático do fígado envolvidos nas reações de 
hidroxilação de drogas. 
• Desta forma, o alcoólatra consegue metabolizar os barbituratos mais rapidamente. 
Um cenário clínico comum é o de que o alcoólatra tem problemas para dormir mesmo 
após o consumo de várias pílulas contendo barbituratos, porque seu corpo tem 
capacidade aumentada de metabolizar essa substância. 
• Assim, ele consome cada vez mais pílulas, ingerindo em seguida etanol, o que pode 
acarretar um estado de coma, com depressão respiratória e até ao óbito.
PARACETAMOL
Metabolismo e EfeitoTóxico 
➢ 90% do PARACETAMOL é conjugado a sulfato e ácido glicurônico e excretado na 
urina;
➢ Pequena quantidade é excretada na urina sem sofrer metabolização;
➢ 5% é metabolizado via citocromo P450 em NAPQI (N-acetil-  p benzoquinona), 
composto tóxico para ascélulas hepáticas;
➢ NAPQI é rapidamente conjugado ao Glutationa hepático, formando composto 
atóxico que é eliminado na urina;
➢ Quando mais de 70-80% do estoque de glutation está depletado o NAPQI começa 
alesar os hepatócitos (necrose centrolobular).
 
Metabolismo: particularidades na criança
➢ Crianças (< 6 anos) possuem uma maior capacidade de conjugação por sulfatação; 
➢ Crianças tem uma oferta e regeneração maior de glutation;
➢ Crianças tem menor atividade do complexo citocromo P450;
➢ Menor produção do metabólito tóxico.
Toxicidade
• Dano hepático por ingestão de PC pode ocorrer nas seguintes circunstâncias: 
➢ Ingesta excessiva de PC;
➢ Atividade excessiva do complexo citocromo P450(NAPQI);
➢ Capacidade diminuída de glicuronidação ou sulfatação;
➢ Depleção do estoque de glutation.
Manifestações Clínicas
Diagnóstico e Exames laboratoriais:
Dosagem sérica do PC (nomograma de Rumack-Matthew) – coletar 4 horas após a 
ingesta. Usado para estimar o risco de toxicidade hepática.
➢ TGO,TGP na admissão e repetir diariamente por 3 dias ou até que os níveis voltem ao 
normal;
➢ Se função hepática alterada: creatinina, uréia, eletrólitos, bilirrubinas, glicemia, 
amilase, hemograma e gasometria.
Tratamento:
➢ Descontaminação
➢ Lavagem gástrica (até 1 -2 horas após ingestão)
➢ Carvão ativado (1 dose até 6 horas após ingestão - CA): carvão ativado adsorve a 
substância tóxica e diminui a quantidade disponível para absorção pelo sistema 
digestivo.
➢ Antídoto – N-ACETILCISTEÍNA (NAC)
➢ 
 
➢ Aumenta a síntese do Glutationa hepático;
➢ Diminui entre 21% e 28 % mortalidade em caso de insuficiência hepática;
➢ Melhor resposta: até 8-10 horas após aingesta;
➢ Efeitos adversos: reação alérgica (EV) e trato gastrointestinal (VO);
➢ Se o uso de CA retardar a administração do antídoto (< 8 horas após a ingestão), ele 
não deve ser utilizado.
➢ Deve-se repetir a dose de NAC se ocorrer vômito na primeira hora após a 
administração.
SALICILATOS
• Possuem propriedades analgésicas, anti-inflamatórias e antipiréticas; 
• São consumidos por ano 40 mil toneladas de aspirina em mais de 70 países; 
• Sintetizado pela primeira vez em 1897 nos laboratórios da Bayer; 
• Introduzido na prática médica 1899 para testes farmacológicos clínicos; 
• Nome aspirina – A (acetil) + “spirin” (plantas do gênero Spiraea que contém ácido 
salicílico);
Toxicodinâmica:
• Cerca de 80mg/dia de AAS são suficientes para inativar o tromboxano A2, um 
poderoso vasoconstritor e agregante plaquetário, aumentando o tempo de 
sangramento.
• Além da inibição COX2.
Efeitos Clínicos:
 
Diagnóstico Laboratorial:
Tratamento: