HIV E AIDS

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HIV e AIDS 
 
HIV e AIDS 
Guia de Vigilância Epidemiológica 7ª edição; 
Veronesi; 
Artigo – HIV: mecanismo de replicação, alvos farmacológicos e inibição por produtos derivados de plantas (2010); 
Manual Técnico para o Diagnóstico da Infecção pelo HIV em Adultos e Crianças – Ministério da Saúde (2018); 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos – Ministério da Saúde (2018) 
 
MORFOLOGIA 
O HIV faz parte da família Retroviridae, subfamília Orthoretroviridae, gênero Lentivírus. Atualmente são conhecidos 
dois tipos antigênicos: o HIV-1 e o HIV-2. O HIV-1 é o tipo mais virulento e mais disseminado pelo mundo, o HIV-2 
parece ser menos antigênico. 
 
O HIV é um vírus envelopado, apresentando em sua superfície uma membrana lipídica oriunda da membrana 
externa da célula do hospedeiro e duas glicoproteínas (gp41 e gp120). Internamente a essa membrana, está a 
matriz proteica, formada pela proteína P17 e pelo capsídeo viral de forma cônica composto pela proteína P24. O 
material genético, o RNA transportador e as enzimas (transcriptase, integrasse e protease) necessárias para a 
replicação viral se encontram no capsídeo viral. 
 
O HIV infecta células que possuem receptor CD4, como os linfócitos T CD4+, macrófagos e células dendríticas. 
 
 
Enzimas virais: 
1. Transcriptase reversa: a TR é uma DNA polimerase que apresenta 3 atividades bioquímicas distintas e 
sequenciais: síntese da fita de DNA complementar (DNAc) a partir do RNA viral; degradação do molde de RNA 
quando associado ao DNA (atividade RNAse); e síntese da fita positiva de DNA utilizando o DNAc como molde. 
2. Integrasse: a IN promove a integração do DNA viral em um processo de 2 etapas. 
3. Protease 
 
TRANSMISSÃO E TRANSMISSIBILIDADE 
1. Via sexual: esperma e secreções vaginais 
2. Por sangue: via parenteral e vertical 
3. Pelo leite materno 
 
Desde o momento da aquisição da infecção, o portador do HIV é transmissor, entretanto, os indivíduos com 
infecção muito recente (“infecção aguda”) ou imunossupressão avançada têm maior concentração no sangue 
(carga viral) e nas secreções sexuais, transmitindo com maior facilidade o vírus. 
 
Processos infecciosos e inflamatórios favorecem a transmissão do HIV. Cite-se em primeiro lugar, a presença de 
DSTs. As DSTs que cursam com úlcera, como a sífilis, herpes genital e o cancro mole, estão associadas com o 
aumento do risco de transmissão do HIV. As DSTs não ulcerativas, como gonorreia, infecção por clamídia, 
triomoníase e outras infecções como vaginose bacteriana e candidíase, e processos inflamatórios, como vaginites 
químicas causadas por espermicidas também aumentam a chance de adquirir ou transmitir o HIV. 
 
Outros fatores de risco associados aos mecanismos de transmissão do HIV são: relações sexuais desprotegidas, 
utilização de sangue e derivados não testados adequadamente, recepção de órgãos e sêmen de doadores não 
testados, utilização e compartilhamento de seringas e agulhas, acidente ocupacional durante a manipulação de 
instrumentos perfurocortantes contaminados com secreções, gestação em mulheres HIV + (fator de risco para o 
concepto). 
 
CICLO VIRAL (adsorção, fusão e penetração; transcrição reversa, transporte para o núcleo, integração, transcrição, 
fase tardia, brotamento, processamento e maturação) 
 
A infecção pelo HIV começa com a etapa de adsorção, que compreende a ligação do vírion à superfície da célula-
alvo. Esta é mediada por uma interação de alta afinidade entre o domínio extracelular da glicoproteína viral gp120 
e receptores celulares específicos, sendo o CD4 o principal receptor para o HIV-1 e HIV-2. Entretanto, apenas a 
interação entre gp120 e CD4 não é suficiente para a entrada do HIV na célula. Um grupo de receptores de 
quimiocinas CCR5 e CXCR4 têm sido identificados como os principais correceptores in vivo para o HIV-1. Assim, 
após a ligação da gp120 ao receptor celular DC4, ocorrem alterações conformacionais que facilitam a ligação ao 
correceptor e subsequente entrada viral. A entrada do vírus na célula é decorrente da fusão entre o envelope viral 
e a membrana celular e esse processo é facilitado pela glicoproteína gp41. 
 
A fusão das membranas viral e celular resulta na criação de um poro que conecta o interior do vírion com o 
citoplasma da célula alvo, facilitando a entrada do capsídeo viral no citoplasma da célula do hospedeiro. Segue-se 
então, a etapa de desnudamento, que envolve fatores celulares e as proteínas virais MA, Nef e Vif e consiste na 
liberação do conteúdo do capsídeo (RNA genômico e as proteínas MA, Transcriptase Reversa, Integrase e Vpr) para 
o citoplasma. 
 
Após entrar na célula, o vírus precisa desarmar a proteína APOBEC3G, um antiviral natural da célula, que promove 
a hipermutação G-A durante a transcrição reversa. A proteína viral Vif (fator de infecciosidade viral) se liga a 
APOBEC3G levando a sua degradação. 
 
Uma vez no citoplasma, o genoma viral RNA é retrotranscrito para uma fita dupla de DNA pró-viral pela enzima 
transcriptase reversa. Após a transcrição, o DNA pró-viral é associado com proteínas virais e celulares em um grande 
complexo nucleoproteico de pré-integração (PIC) que é transportado para o núcleo através do poro nuclear. Além 
de importantes fatores celulares, três proteínas do HIV associadas ao PIC (MA, Vpr e IN) desenvolvem papel crucial 
nesse transporte. 
 
As proteínas virais Env migram e se inserem na membrana plasmática. As poliproteínas Gag e Gag-Pol também se 
movem para a membrana celular e começam a montagem do vírion direcionada pela poliproteina Gag. Além disso, 
enzimas virais, RNA genomico e compostos celulares se associam no nucleocapsideo imaturo. Mais tarde, esse 
complexo brota através da membrana plasmática produzindo um vírion imaturo. 
 
O brotamento dispara a ativação da protease que autocataliticamente cliva as proteínas Gag e Gag-pol, liberando 
as proteínas estruturais e as enzimas. As proteínas individuais sofrerão futuras interações de maneira que as 
proteínas CA e NC formem o nucleocapsideo cônico e a MA fique associada ao envelope viral. O processamento 
das proteínas virais pela protease leva à formação das partículas virais maduras e infecciosas. 
O conhecimento do ciclo viral permitiu que fossem desenvolvidas drogas antirretrovirais, que atualmente podem ser divididas 
em: 
a) Inibidores da transcriptase reversa: atuam na fase inicial do ciclo, impedindo a formação do DNA a partir do RNA. 
b) Inibidores da protease: atuam no final do ciclo impedindo a maturação da partícula viral. 
c) Inibidores da fusão: impedem a fusão da membrana viral com a membrana celular impedindo a entrada do vírus. 
d) Inibidores da entrada: atuam impedindo a ligação do vírus ao receptor CD4 ou aos correceptores CCR5 ou CXC4. 
e) Inibidores da integrasse: impedem que o provírus recém-formado pela RT integre-se ao genoma da célula hospedeira. 
f) Inibidores da maturação viral: ligam-se a regiões específicas da proteína precursora do gene gag impedindo a sua clivagem. 
 
 
 
 
 
 
DINÂMICA VIRAL 
Durante a fase aguda, a carga viral é de aproximadamente 105 a 107 cópias/ml. Esses níveis caem aproximadamente 
100 vezes após um período de 8 a 10 semanas, provavelmente devido ao desenvolvimento de células T citotóxicas. 
Segue-se um período em que o nível de carga viral se mantém constante. Nesta fase, a quantidade de vírus presente 
no plasma correlaciona-se com a progressão para AIDS. O nível basal da carga viral de um individuo pode sofrer 
variações, devido a infecções ou administração de vacinas. 
 
A replicação viral ocorre principalmente nos órgãos linfoides, na região perifolicular dos centros germinativos. 
Pode-se detectar DNA viral em cerca de 30% dos linfócitos CD4 presentes nesses órgãos, com expressão de 0,1% a 
1% de RNA viral, sugerindo infecção ativa. A quantidade de vírus nos órgãos linfoides pode ser até 100 vezes maior 
que no sangue. 
 
A meia-vida da partícula viral no plasma é de apenas 6 horas e são produzidas109 a 1010 partículas virais por dia. 
 
A maioria das partículas virais (93 a 99%) são produzidas por linfócitos TCD4 ativados que têm meia-vida de apenas 
1 dia. As restantes (1 a 7%) são provenientes principalmente de células como macrófagos, cuja meia-vida é de 14 
dias. As células T de memória são responsáveis pela produção de menos de 1% das partículas virais presentes no 
plasma. Caso a meia-vida das células infectadas residuais não fosse muito longa, seria possível erradicar o vírus 
após um longo período de tratamento potente, desde que não houvesse interrupção do tratamento. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Período de incubação: o tempo entre a infecção pelo HIV e o aparecimento de sinais e sintomas, na fase aguda, 
é de 5 a 30 dias. O período de latência clínica, após a infecção aguda, até o desenvolvimento da imunodeficiencia 
é longo, em média de 6 anos. 
1. Fase aguda: esta fase da doença é também chamada de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção 
primária e se manifesta clinicamente em cerca de 50% dos pacientes. O diagnostico desta fase é pouco 
realizado, devido ao baixo índice de suspeição, sendo, em sua maioria, retrospectivo. A infecção aguda 
caracteriza-se tanto pela viremia elevada, quanto por resposta imune intensa e rápida queda na contagem de 
linfócitos CD4+ de caráter transitório. Existem evidencias de que a imunidade celular desempenha papel 
fundamental no controle da viremia pelo HIV nesta fase da infecção. 
Os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica. As manifestações clinicas podem 
variar desde quadro gripal até uma síndrome que se assemelha à mononucleose. Os pacientes podem 
apresentar sinais de infecção viral, como febre, adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, rash cutâneo 
maculopapular eritematoso; ulcerações mucocutâneas envolvendo mucosa oral, esôfago e genitália; hiporexia, 
adinamia, cefaleia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas, vômitos. Alguns pacientes, 
ainda, podem apresentar candidíase oral, neuropatia periférica, meningoencefalite asséptica e síndrome de 
Guillain-Barré. Os sintomas duram, em média, 14 dias, podendo o quadro clínico ser autolimitado. 
Após a resolução da fase aguda ocorre a estabilização da viremia em níveis variáveis, definidos pela velocidade 
da replicação e do clareamento viral. A queda progressiva da contagem de linfócitos T CD4+ está diretamente 
relacionada a velocidade da replicação viral e progressão para a AIDS. 
2. Fase assintomática: a infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, pode durar de 
alguns meses a alguns anos, e os sintomas clínicos são mínimos ou inexistentes. Os exames sorológicos para o 
HIV são reagentes e a contagem de linfócitos TCD4 pode estar estável ou em declínio. Alguns pacientes podem 
apresentar linfadenopatia generalizada persistente, “flutuante” e indolor. 
3. Fase sintomática inicial: nesta fase, o portador do HIV pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de 
intensidade variável, além de processos oportunistas de menor gravidade, conhecidos como ARC (complexo 
relacionado à AIDS). São indicativos de ARC: candidíase oral, testes de hipersensibilidade tardia negativos; e a 
presença de mais de um dos seguintes sinais e sintomas, com duração superior a um mês sem causa 
identificada: linfadenopatia generalizada, diarreia, febre, astenia, sudorese noturna, perda de peso superior a 
10%. Há uma elevação da carga viral e a contagem de linfócitos TCD4 já pode se encontrar abaixo de 500 
cel/mm3. 
4. AIDS/doenças oportunistas: uma vez agravada a imunossupressão, o portador da infecção pelo HIV apresenta 
infeções oportunistas causadas por microrganismos não considerados usualmente patogênicos, ou seja, não 
capazes de desencadear doença em pessoas com sistema imune normal. No entanto, microrganismos 
normalmente patogênicos também podem, eventualmente, ser causadores de infecções oportunistas. As 
doenças oportunistas associadas à AIDS são várias, podendo ser causadas por vírus, bactérias, protozoários, 
fungos e certas neoplasias. 
Vírus: citomegalovirose, herpes simples, leucoencefalopatia multifocal progressiva; 
Bactérias: micobacterioses (tuberculse e complexo Mycobacterium avium- intracellulare), pneumonias (S. 
pneumoniae), salmonelose; 
Fungos: pneumocistose, candidíase, criptococose, histoplasmose; 
Protozoários: toxoplasmose, criptosporidiose, isosporíase. 
Os tumores mais frequentemente associados são: sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodkin, neoplasias 
intraepiteliais anal e cervical. É importante assinalar que o câncer de colo de útero compõe o elenco de doenças 
indicativas de AIDS, no sexo feminino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
• Janela diagnóstica: período no qual não existe nenhum teste molecular ou imunológico que seja capaz de 
detectar a infecção. 
• Janela imunológica/janela de soroconversão: período no qual não é possível detectar anticorpos circulantes 
contra o HIV. 
• Qualquer teste pode ter resultado falso-negativo se for realizado durante o período de janela diagnostica ou 
janela imunológica. 
• Janela clínica: período entre a infecção e o aparecimento dos sintomas e/ou sinais clínicos. 
• Soroconversão: termo utilizado para indicar que o organismo produxiu anticorpos em resposta a um antígeno 
(HIV). Na maioria dos casos de infecção por HIV, a soroconversão ocorre em uma média de 30 dias. 
 
Marcadores 
1. RNA viral: é o primeiro marcador que pode ser detectado após o contágio. 
2. Proteína P24: detectada por causa da multiplicação viral. 
3. IgM: com a progressão da infecção e da multiplicação viral começa a produção e circulação de anticorpos contra 
as proteínas do envelope viral. 
4. IgG 
 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO PELO HIV 
1. Imunoensaio de 1ª geração: o ensaio de 1ª geração tem o formato indireto, ou seja, a presença de antígenos 
específicos é detectada por um conjugado constituído por um anticorpo anti-IgG humana. Na fase sólida, os 
antígenos são originados de um lisado viral de HIV. 
Os ensaios de 1ª geração são pouco específicos e, pelo fato de detectarem apenas IgG, são menos sensíveis 
que os testes de gerações posteriores. 
Em média, a janela de soroconversao dos ensaios de 1ª geração é de 35 a 45 dias. Atualmente, esses ensaios 
deixaram de ser usados na rotina diagnóstica de laboratórios. 
2. Imunoensaio de 2ª geração: também possui formato indireto; porém, utiliza antígenos recombinantes ou 
peptídeos sintéticos derivados das proteínas do HIV. A utilização de antígenos recombinantes ou peptídeos 
sintéticos no diagnostico da infecção pelo HIV decorre do conhecimento de que existem regiões antigênicas em 
determinadas proteínas do HIV (epítopos imunodominantes) que são alvos preferenciais da resposta imune 
humoral. Quanto maior a quantidade de epítopos imunodominantes no ensaio, mais sensível esse ensaio se 
torna. 
Em comparação com os testes de 1ª geração, os de 2ª são mais sensíveis e específicos, por conterem maior 
concentração e epítopos imunodominantes relelevantes. 
Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de 2ª geração é de 25 a 35 dias. 
3. Imunoensaio de 3ª geração: o ensaio de 3ª geração possui formato “sanduiche” (ou imunométrico). A 
característica desse ensaio é utilizar antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos tanto na fase sólida 
quanto sob a forma de conjugado. Esse formato permite a detecção simultânea de anticorpos anti-HIV, IgM e 
IgG. 
A possibilidade de detectar anticorpos da classe IgM torna esse ensaio mais sensível do que as gerações 
anteriores. Ao mesmo tempo, há aumento da especificidade, pois o conjugado (antígenos) liga-se apenas à 
valencia livre do anticorpo que está no complexo imune (antígenos na fase sólida e anticorpos na amostra). 
Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de 3ª geração é de 20 a 30 dias. 
4. Imunoensaio de 4ª geração: detecta simultaneamente o antígeno p24 e anticorpos específicos anti-HIV. O 
componente de detecção de anticorpo tem formato de “sanduíche”;portanto, detecta todas as classes de 
imunoglobulinas contra proteínas recombinantes ou peptídeos sintéticos derivados das glicoproteínas gp41 e 
gp120/160. O componente de detecção do antígeno p24 é constituído por um anticorpo monoclonal na fase 
sólida (para capturar o p24 presente no soro) e um conjugado constituído por anticorpo poliespecífico ontra a 
proteína p24, ou mesmo um outro anticorpo monoclonal contra o segundo epítopo da proteína p24. 
Em média, a janela diagnostica é de 15 dias, dependendo do ensaio utilizado. 
 
• Os ensaios de 3ª geração detectam IgM e IgG e representam um avanço no diagnóstico da infecção recente 
pelo HIV. Os testes de 4ª geração possibilitam a detecção combinada de antígeno e anticorpo e possuem 
um menor período de janela diagnóstica. 
 
TESTES RÁPIDOS 
Testes rápidos são imunoensaios simples, com resultados em até 30 minutos, realizados preferencialmente de 
forma presencial em ambiente não laboratorial com amostra de sangue obtida por punção digital ou amostra de 
fluido oral. 
 
Existem vários formatos de testes rápidos, e os mais utilizados são: dispositivos/tiras de imunocromatografia de 
fluxo lateral, imunocromatografia de duplo percurso (DPP) e imunoconcentração. 
 
Tendo em vista que os TR são desenvolvidos para detectar anticorpos anti-HIV em até 30 minutos, em comparação 
com os imonoensaios utilizados em laboratório, cujo resultado pode levar até 4 horas, os dispositivos são 
otimizados para acelerar a interação antígeno-anticorpo com reagentes sensíveis à cor, como o ouro coloidal. 
 
Situações e locais prioritários para utilização de testes rápidos: serviços de saúde sem infraestrutura laboratorial 
ou localizados em região de difícil acesso; instituições de Atenção Primária à Saúde; Centro de Testagem e 
Aconselhamento; Centro de Atenção Psicossocial (CAPS), serviços de atendimento de emergência, pronto-socorro, 
acidentes biológicos ocupacionais, gestantes cuja idade gestacional não assegure o recebimento do resultado do 
teste antes do parto, pessoas com situação de violência sexual, pacientes diagnosticados com tuberculose, 
pacientes diagnosticados com hepatites virais, populações-chave, populações prioritárias. 
 
TR utilizando fluido oral: o fluido oral contém menor quantidade de anticorpos do que amostras de sangue total, 
soro ou plasma, mas ainda em quantidade suficiente para permitir o diagnóstico seguro da infecção pelo HIV. É 
importante ressaltar que a janela diagnóstica dos TR que utilizam fluido oral pode variar de 1 a 3 meses, 
dependendo do conjunto diagnóstico empregado. Os anticorpos presentes são transferidos passivamente do 
sangue circulante para o fluido oral. Por essa razão, os anticorpos da classe IgG presentes no fluido oral possuem 
toda gama de especificidade dos anticorpos presentes no soro. 
A coleta do fluido oral simplifica a testagem do HIV, pois não é invasiva, reduz o risco biológico e, sobretudo, amplia 
o acesso ao diagnóstico da infecção elo HIV em populações prioritárias e populações-chave. Podem ser realizados 
fora do ambiente de serviço de saúde. 
 
TR de punção digital devem ser realizados, preferencialmente no âmbito dos serviços de saúde, sejam eles a 
Atenção Básica, Maternidades, Rede de Urgência e Emergência ou outras unidades que compõem a rede de 
atenção à saúde. 
 
Autotestes: também são testes rápidos, que podem ser realizados por punção digital ou fluido oral, pelo próprio 
individuo a ser testado. Esse teste é considerado como triagem e, portanto, há necessidade de o individuo com 
resultado reagente procurar um serviço de saúde para conclusão do diagnóstico e inserção do cuidado contínuo. 
 
 
TESTES COMPLEMENTARES 
Western Blot 
Imunoblot ou imunoensaios em linha (incluindo Imunofluorescencia Indireta e Imunoblot Rápido) 
Testes moleculares (testes de 4ª geração para detecção de p24 auxiliam no esclarecimento de resultados da 
infecção aguda pelo HIV). 
 
ABORDAGEM INICIAL DO ADULTO INFECTADO PELO HIV 
Anamnese 
1. Informações especificas sobre a infecção pelo HIV: explicar a doença (transmissão, significado da contagem de 
LT CD4+ e do exame de carga viral, impacto da terapia antirretroviral), discutir o tempo provável de 
soropositividade, fazer revisão da documentação do primeiro exame anti-HIV, checar se há contagem de CD4 
e exames de carga viral anteriores, discutir o uso de antirretrovirais. 
2. História médica atual e passada: história de tuberculose, historia de doença mental, outras infecções ou 
comorbidades atuais ou pregressas, histórico de imunizações, uso de medicamentos. 
3. Riscos e vulnerabilidades: avaliar parcerias e práticas sexuais, utilização de preservativos, historia de sífilis e 
outras IST, uso de tabaco, álcool e outras drogas. 
4. História psicossocial: avaliar reação emocional ao diagnostico, analise da rede de apoio social, nível 
educacional, condições de trabalho, moradia e alimentação. 
5. Saúde reprodutiva: discutir desejo de ter filhos, métodos contraceptivos, estado sorológico do parceiro e filhos. 
6. História familiar: doenças cardiovasculares, diabetes, dislipidemias, neoplasias. 
 
Exame físico 
 
Exames complementares iniciais: 
• Contagem de LT-CD4+ e exame de carga viral; 
• Genotipagem pré-tratamento; 
• Hemograma completo; 
• Glicemia de jejum; 
• Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, triglicerídeos) 
• Avaliação hepática e renal; 
• Teste imunológico para sífilis; 
• Testes para hepatites virais; 
• IgG para toxoplasmose; 
• Sorologia para HTLV I e II e Chagas; 
• Prova tuberculínica; 
• Radiografia de tórax 
 
Periodicidade das consultas: 
A periodicidade das consultas deve adequar-se às condições clínicas do paciente e à fase do tratamento. Após o 
início da terapia antirretroviral, recomenda-se o retorno entre 7 e 15 dias para avaliar eventos adversos e 
dificuldades relacionadas à adesão. Em seguida, ainda podem ser necessários retornos mensais até a adaptação à 
terapia. Pacientes em terapia e com quadro clínico estável podem retornar para as consultas em intervalos de até 
6 meses. Nesses casos, os exames de controle também podem ser realizados semestralmente. 
 
Monitoramento laboratorial da infecção pelo HIV utilizando contagem de LT CD4+ e carga viral 
→ A contagem de LT CD4+ é um dos biomarcadores mais importantes para avaliar a urgência do início da terapia 
antirretroviral e a indicação das imunizações e das profilaxias para infecção oportunista. Com esse exame é 
possível avaliar o grau de comprometimento do sistema imune e a recuperação da resposta imunológica com o 
tratamento adequado, além de definir o momento para interromper as profilaxias. 
→ A carga viral é considerada padrão-ouro para monitorar a eficácia da terapia antirretroviral e detectar 
precocemente problemas de adesão ao tratamento. 
→ Para pacientes estáveis, em terapia, com carga viral indetectável e contagem de LT CD4+ acima de 350 cels/mm3, 
a realização do exame de LT CD4+ não traz nenhum beneficio ao monitoramento clínico laboratorial. Flutuações 
laboratoriais e fisiológicas de LT CD4+ não tem relevância clínica e podem levar a erros de conduta, como troca 
precoce do esquema antirretroviral. 
 
 
 
MANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV 
O tratamento antirretroviral está recomendado para todas as pessoas infectadas por HIV. A recomendação de inicio 
precoce da terapia considera, além dos benefícios relacionados à redução da morbimortalidade, a diminuição da 
transmissão da infecção, o impacto na redução da tuberculose, a qual constitui a principal causa infecciosa de óbito 
em pacientes com HIV. 
 
A TARV deve ser iniciada quando o paciente for informado sobre seus benefícios e riscos, além de fortemente 
motivado e preparado para o tratamento, respeitando-se a autonomia do indivíduo. Deve-se enfatizar que a TARV, 
uma vez iniciada, não deverá ser interrompida. 
 
Terapia antirretroviral inicial preferencial e alternativa 
A terapia inicial deve sempre incluir combinações de três antirretrovirais, sendo dois Inibidorda Transcriptase 
Reversa Análogo de Nucleosídeo associados a uma outra classe de antirretrovirais (Inibidor da Transcriptase 
Reversa Não análogo de Nucleosídeo, Inibidor de Protease com reforço de ritonavir ou Inibidor da Integrase). 
 
No Brasil, para casos em inicio de tratamento, o esquema inicial preferencial deve ser a associação de dois 
ITRN/ITRNt – tenofovir e lamivudina (TDF/3TC) – associados a inibidor da integrase – dolutegravir (DTG). A exceção 
a esse esquema deve ser observada para os casos de coinfecção tuberculose-HIV, mulheres HIV+ com possibilidade 
de engravidar e gestantes. 
A combinação abacavir + lamivudina (ABC/3TC) é alternativa para os pacientes com contraindicação aos esquemas 
lamivudina e tenofovir + dolutegravir. 
 
 
O conhecimento do ciclo viral permitiu que fossem desenvolvidas drogas antirretrovirais, que atualmente podem ser divididas 
em: 
Inibidores da transcriptase reversa: atuam na fase inicial do ciclo, impedindo a formação do DNA a partir do RNA. 
Inibidores da protease: atuam no final do ciclo impedindo a maturação da partícula viral. 
Inibidores da fusão: impedem a fusão da membrana viral com a membrana celular impedindo a entrada do vírus. 
Inibidores da entrada: atuam impedindo a ligação do vírus ao receptor CD4 ou aos correceptores CCR5 ou CXC4. 
Inibidores da integrasse: impedem que o provírus recém-formado pela RT integre-se ao genoma da célula hospedeira. 
Inibidores da maturação viral: ligam-se a regiões específicas da proteína precursora do gene gag impedindo a sua clivagem.