Hipertensão Arterial Sistêmica: Conceito, Diagnóstico e Tratamento

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1 Clínica Médica Tayana Bastos – ATM 23 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
 
Conceito 
Condição clínica multifatorial caracterizada por elevação 
sustentada dos níveis pressóricos ≥140/90 mmHg. 
 
É quando o paciente tem níveis persistentemente elevados de 
PA, ou seja, maiores que 140x90mmH (numa mesma consulta 
inclusive, mas aferido em diferentes momentos) 
 
Fatores de Risco 
Idade (≥60) 
Sexo (masculino) 
Etnia (negros) 
Ingestão de sal 
Ingestão de álcool 
Sedentarismo 
Fatores socioeconômicos (baixos) 
Genética. 
 
 
Existem 2 subtipos de HAS: 
HAS essencial/primária/idiopática-> Não tem uma etiologia 
definida, são um conjunto de fatores que acabam culminando 
no desenvolvimento de HAS e a genética tem muita relação 
com ela (maioria das HAS) 
HAS secundária -> É uma manifestação secundária de alguma 
doença. Por exemplo: por um descontrole hormonal, tumor 
de suprarrenal ou hiperaldosteronismo, estenose lateral de 
artérias laterais. 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Essencial 
 
Diagnóstico 
 
➔ Medida no consultório/ambulatorial: 
 Afere-se a pressão de: 
 - 2/2 anos se PA inferior ou igual a 120/80 mmHg, 
 - Anualmente se PA entre 120/80 -140/90 mmHg 
 
➔ MAPA = (manguito 24h) 
Média ≥ 130/80 mmHg; 
Vigília ≥ 135/85 mmHg; 
Sono ≥ 120/70 mmHg 
➔ MRPA = que o próprio paciente faz durante o dia. 
Maior ou igual a 135/85 mmHg. 
 
É necessário ainda avaliar na consulta: 
• No exame, questionar o paciente se fumou, tomou café, 
fez xixi, fez exercício físico.. 
• Sempre aferindo 2x, se a primeira e a segunda derem 
alteradas já é possível diagnosticar como hipertensão. 
 
 
 
• Hipotensão ortostática: 
o Queda de PAs > 20mmhg ou PAd > 10mmhg = 
diagnóstico de HAS ortostática, nas PA ao se aferir 
deitado e ao sentar/de pé. 
o Na Hipotensão ortostática, principalmente nos 
idosos e diabéticos, essa regulação dos quimio e 
barorreceptores é muito lenta o que leva o paciente 
ter um hipofluxo cerebral quando muda para a 
posição ortostática/sentada, podendo levar o 
paciente a ter uma síncope ou tonturas. 
o Por que o paciente diabético tem hipotensão 
ortostática? Ele tem neuropatia diabética que afeta 
o sistema vascular (causando uma vasculopatia) e o 
sistema neurológico simpático e parassimpático 
(causando uma desautonomia por causa da 
diabetes, que é uma piora na resposta aos estímulos 
vasomotores). 
o No idoso isso ocorre por causa da arterioesclerose 
(enrijecimento arterial, por calcificação, que torna a 
resposta mais lenta frente as alterações 
vasomotoras) 
• Investigar doenças vasculares: 
o Se diferença > 20/10 mmHg entre os braços -> se 
não há obstrução arterial. 
 
Essas duas medidas (MAPA e MRPA) são usadas quando se 
tem HAS do avental branco (em casa PA é normal e na 
consulta é elevada, se percebe quando paciente não tem 
outros sintomas que relacionem ou levem ao diagnóstico) ou 
HAS Mascarada (paciente tem PA normal no consultório, mas 
tem hipertrofia ventricular esquerda, doença renal crônica, 
obeso, diabético... dessa forma a PA no domicílio é elevada). 
 
 
 
 
 
 
 
ARTERIOESCLEROSE é DIFERENTE de ARTERIOSCLEROSE 
 
 
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Classificação da PA 
 
 
Objetivos da avaliação clínica e laboratorial 
 Confirmar o diagnóstico de HAS 
 Classificar essa HAS 
 Identificar a presença de fatores de risco cardiovasculares 
 Verificar se o paciente tem lesão ao órgão alvo (se há 
complicações por causa da HAS) 
 Pesquisar doenças associadas 
 Estratificação do RCV 
 Descartar em HAS secundária. 
 
 
Para isso é feita a investigação complementar com exames, 
para identificar lesões. 
 
Rotina de exames da HAS: 
 EQU 
 Potássio Plasmático 
 Glicemia de jejum e HbA1C 
 Ritmo de filtração glomerular estimado 
 Creatinina plasmática 
 Colesterol total, HDL-C, TAG 
 Ác. úrico plasmático 
 ECG (eletrocardiograma) convencional. 
 
Eles servem, principalmente para pesquisar LOA. Os principais 
órgãos/sistemas lesados pela HAS são: 
Sistema vascular: com o aumento da aterosclerose e o 
aumento de lesões endoteliais e vasculares 
Coração: hipertrofia ventricular esquerda 
Rim: disfunção renal 
Além disso, esses exames servem para avaliar se não há 
alguma complicação relacionada ao uso do anti-hipertensivo, 
um dos principais problemas que temos com o tratamento é 
no nível de potássio, visto que as principais drogas utilizadas 
para o tratamento do HAS agem no K, aumentando ou 
diminuindo o nível de potássio. 
• Alteração do EQU = É uma análise qualitativ. Serve para 
pesquisar proteinúria, pois o paciente com HAS faz 
glomeruloesclerose focal e segmentar, que faz com que o 
rim comece a deixar passar proteínas para a urina. A 
partir da presença de proteínas na urina se faz a análise 
quantitativa que é a albuminúria. 
• Potássio plasmático (K) = todas as medicações que se usa 
pra HAS mexe no metabolismo do potássio seja para 
aumentar ou diminuir o potássio sistêmico. 
 
 
 
• Ritmo de filtração glomerular = 180 - idade do pac. x 
peso/ 72 x creatinina, se for mulher multiplica por 0,85 o 
resultado. Por isso não entra ureia na rotina de exames e 
sim a creatinina. 
• ECG = pesquisar hipertrofia ventricular esquerda 
 
Exames complementares 
 Rx tórax 
 Ecocardiograma 
 Albuminuria 
 US carótidas 
 Ecodoppler nas a.a. renais. 
 
 
Estratificação de risco – 
Estratificação risco global (calculadoras de RCV) 
+ 
Presença de doença aterosclerótica manifesta (Alto Risco 
Automático) 
+ 
Presença de lesões a órgão alvo 
+ 
Presença de fatores de risco adicionais 
Tem que LEMBRAR A 
CLASSIFICAÇÃO! 
Lembrar que sempre 
começa com 120/80. 
A sistólica sobre de 20 
em 20, e a diastólica de 
10 em 10. Conforme for 
os estágios de HAS. 
 
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O paciente 
precisa ter 3 ou 
mais desses 
riscos para ser 
Alto Risco 
 
Fatores de Alto Risco Automático 
→ Diabéticos: 
Com lesão a órgão alvo = Muito alto risco (retinopatia ou 
nefropatia diabética → proteinúria, infarto, AVC. 
Sem lesão a órgão alvo = alto risco 
→ Doença renal crônica 
TFG < 30ml/min = muito alto risco (estágio 4 de DRC) 
TFG 30-50ml/min = alto risco (estágio 2 e 3 de DRC) 
→ Aterosclerose 
Evento cardiovascular (CV): presença de placa de colesterol e 
já teve IAM/AVC/vasc. periférico = muito alto risco 
Aterosclerose subclínica (presença de placa de colesterol, mas 
sem evento CV) = alto risco 
 
 
Presença de Lesões de Órgão Alvo 
Hipertrofia ventricular esquerda (Eletro ou Ecocardiograma) 
Espessura Média Intimal (EMI) da carótida > 0,9 mm 
Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9 
Doença renal crônico estágio 3 
Velocidade de Onda de Pulso (VOP) carotídeo-femoral > 
10m/s 
Albuminuria entre 30 e 300 mg/24h ou relação albumina-
creatinina urinária 30 a 300 mg/g. 
 
 
 
Fatores de Risco Associados/Adicional 
Sexo masculino 
Idade: 
 Homens > ou igual a 55 anos 
 Mulheres > ou igual a 65 anos 
História de D. Cardiovasc. prematura em parentes de 1º grau 
 Homens: < 55 anos 
 Mulheres < 65 anos 
Dislipidemia: 
 Colesterol total > 190 mg/dL 
 Colesterol LDL > 115 mg/dL 
 Colesterol HDL < 40 mg/dL nos homens ou 
 HDL < 46 mg/dL nas mulheres 
 TAG > 150 mg/dL. 
Tabagismo 
Diabetes: 
 Glicemia em jejum: 100 -125 mg/dL 
 Teste oral de tolerância à glicose: 140-199 mg/dL em 2h 
 Hemoglobina glicada 5,7 – 6,4% 
Obesidade 
 IMC > ou igual a 30 kg/m² 
 Circunferência Abdom. > ou igual a 102 cm nos homens 
 > ou igual a 88 cm nas mulheres 
Tratamento para HAS 
Pressão arterial sistólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Pacientes baixo ou moderado risco: MEC por 3 a 6 meses, caso 
não funcione entra com tratamento farmacológico. 
 
Paciente de alto risco: se inicia tratamento farmacológico + 
MEV na primeira consulta assim que a gente viu que o 
paciente é de alto risco e tem PA elevada. 
 
 
 
Metasterapêuticas 
PA <140/90mmHg para pacientes de risco baixo e moderado. 
PA < 130/80mmHg para pacientes de risco alto. 
PA <150/90mmHg para idosos (>60 anos) 
o Idosos: > 80 anos: tratar quando PAs ≥160 mmHg 
 < 80 anos: tratar quando PAs ≥140 mmHg 
 
o Diabéticos: estudos controversos < 130/80 mmHg 
. 
o Doença Arterial Coronariana (DAC) 
Manter PAd > 60mmhg 
Manter PA entre 120/70 e 130/80 mmHg 
 
 
O paciente com DAC é de alto risco, na diástole que o sangue 
entra para coronária, se tiver uma pressão diastólica muito 
baixa eu vou ter uma menor pressão de enchimento da 
coronária, por isso a PAD não pode ser menos que 60 mmHg 
nesses pacientes. 
 
 
Tratamento Não Medicamentoso 
Padrão alimentar (dieta dash (K, Ca, Mg) / dieta do 
mediterrâneo) 
Redução consumo sódio (significativa) 
Redução no consumo de ácidos graxos insaturados (discreta) 
Aumento da ingesta de Fibras (discreta) 
Aumento da ingesta de Laticínios (discreta), 
Vitamina D (não reduz PA) 
Atividade Física 
Cessação do Tabagismo 
Respiração Lenta (meditação) 
 
 
 
 
Tratamento Medicamentoso 
Redução desfechos (morte/AVC/IAM/IC): diuréticos tiazídicos, 
bloqueadores cálcio, Inibidores da Enzima Conversora de 
Angiotensina (IECA), antagonistas do receptor de Angiotensina 
II, beta bloqueador (menor efeito benéfico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diuréticos 
o Inicialmente reduzem a PA por efeitos natriuréticos e 
redução volume extravascular. 
o Após 4-6 semanas o volume circulante se normaliza e o 
que ocorre é a redução da resistência vascular periférica. 
o Existem 3 tipos: tiazídicos, de alça e poupadores de 
potássio. 
o Tiazídicos: HCTZ, Clortalidona, Indapamida. 
▪ Preferência para o uso. 
▪ Tem menor incidência de IC e AVC isquêmico. 
▪ Atuam na parte proximal do túbulo distal. 
▪ Imediato: efeito natriurético, reduz o volume, 
através do efeito diurético. 
▪ 4 – 6 semanas: causa uma pequena 
vasodilatação no sistema vascular reduzindo a 
resistência vascular periférica. 
▪ A longo prazo pioram os níveis glicêmicos em 
pacientes diabéticos. A HCTZ é a que mais da 
esse efeito, a clortalidona faz maior controle da 
PA, mas também pode ter um efeito de 
descontrole glicêmico. A indapamida tem efeito 
nulo sobre a glicemia do paciente. 
▪ ½ vida mais longa 
o Diuréticos de alça: Furosemida 
▪ Reservados para ins. Renal (dce < 30 ml/min). 
▪ São usados quando o paciente já tem uma 
disfunção renal. 
o Poupadores de potássio: Espironolactona, Amilorida 
▪ Inibidores da aldosterona 
▪ Atuam no ducto coletor, é usado em associação 
com tiazídico ou alça. 
 
Diurético tiazídico tem mais potência anti-hipertensiva e o de 
alça tem mais potência diurética, mas não tem a capacidade 
de reduzir a resistência periférica como os tiazídicos. 
Efeitos adversos: perda de Ca, Mg e K pela urina → fraqueza, 
câimbras, hipovolemia, disfunção erétil, hipopotassemia/ 
hipomagnesemia, reduz liberação de insulina e pode provocar 
intolerância à glicose, aumento de ácido úrico e 
espironolactona: hiperpotassemia. 
 
Agentes de ação central 
o Alfa-2 agonista: Metildopa (utilizada em gestante) / 
clonidina 
o Agente pré sináptico que causa uma inibição pós 
sináptica, que diminui ação simpática que diminui 
reflexo barorreceptores que reduz resistência 
vascular periférica e gera uma discreta redução 
débito cardíaco 
o Nós temos os receptores alfa-1 nos vasos que quando ele 
recebe a adrenalina promove vasoconstrição, o alfa-2 fica 
no primeiro neurônio motor, quando a adrenalina entra 
no receptor ele vai inibir a liberação de mais adrenalina 
por esse neurônio, ou seja, eu vou antagonizar o sistema 
adrenérgico. Quando eu tenho o agonismo alfa-2 eu vou 
inibir a estimulação do alfa-1 na periferia porque vou 
reduzir a liberação de adrenalina. 
Efeitos colaterais: 
Metildopa: efeitos auto imunes: febre, anemia hemolítica, 
galactorréia, sonolência, sedação, boca seca, hipotensão 
postural, disfunção erétil 
 
 
Beta bloqueadores: Carvedilol e Nebivolol 
o Vão reduzir a PA porque o receptor beta-1 no coração 
quando é estimulado vai promover taquicardia e aumento 
do débito cardíaco e isso causa aumento da PA, no caso o 
remédio causa o bloqueio disso. Além disso, o beta-1 
quando ativado estimula a liberação de renina pelos rins 
que vai liberar angiotensina 2 que tem efeito 
vasoconstritor e o medicamento causa um bloqueio nisso 
também. 
o Os mais atuais tem um efeito vasodilatador periférico. 
o Inicialmente: diminui débito cardíaco e secreção de 
renina 
o Após readaptação dos barorreceptores há diminuição de 
catecolaminas 
o Fármacos de 3ª geração tem efeito vasodilatador 
o Carvedilol: bloqueio alfa-1 
o Nebivolol: aumenta síntese e liberação óxido 
nítrico 
Efeitos adversos: 
o Broncoespasmo, bradicardia, bloqueios av, vasocontrição 
periférica, insônia, depressão, disfunção sexual. 
o Metabolismo glicose: 1ª geração: intolerância à glicose/ 
3ª geração: efeito neutro 
o Nebivolol: menor efeito de disfunção erétil 
 
 
 Alfa bloqueadores: Doxazosina e Prazosina 
o Antagonistas alfa-1: Redução resistência vascular 
periférica. 
o Efeito benéfico no metabolismo lipídico e glicídico 
 
Efeitos colaterais: tolerância (uso doses cada vez maiores até 
ter o efeito da dose inicial, o paciente vai se acostumando com 
o medicamento), incontinência urinária e aumenta incidência 
de IC. 
 
 
Vasodilatadores diretos: Minoxidil e Hidralazina 
o Relaxamento da musculatura lisa vascular -> reduz 
resistência vascular periférica (Minoxidil) 
o Maior produção de oxido nítrico pelo endotélio 
(Hidralazina) 
Efeitos adversos: 
Hidralazina: cefaleia, taquicardia reflexa, reação “lúpus-like” 
Minoxidil: hirsutismo (80%) 
 
Bloqueadores canal de cálcio 
o Redução resistência vascular periférica. 
o Diidropiridínicos (amlodipino / nifedipino / manidipino / 
levanlodipino) só atuam nos vasos, vão bloquear a 
entrada de Ca nos vasos periféricos -> ação 
vasodilatadora predominante (não reduz a FC nem a força 
de contração - função sistólica - do coração) 
o Não-diidropiridínicos (verapamil / diltiazem) só atuam 
dentro do coração. Reduz a força de contração do coração 
= efeito inotrópico negativo e vão reduzir a FC = efeito 
cronotrópico negativo -> pouco efeito vasodilatador. Não 
pode ser usado em pacientes que já tenham IC. 
Efeitos adversos: edema maleolar, dermatite ocre 
(diidropiridínicos) piora da IC, bloqueio átrio ventricular(não-
diidropiridínicos). 
 
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IECA: 
o Inibe a conversão de angiotensina 1 em angiotensina 2. 
o angiotensina 2: ação vasoconstritora / aumenta a 
liberação da aldosterona vai promover aumento da 
reabsorção renal de água e sal, ou seja, vasoconstrição e 
retenção 
o Ação anti remodelamento cardíaco pós infarto 
o Propriedades anti ateroscleróticas 
o Retardam evolução da Doença Renal Crônica na 
nefropatia diabética 
Efeitos adversos: tosse seca (liberação de bradicinina em 
excesso), angioedema, insuficiência renal: piora discreta e 
reversível, piora função renal quando estenose bilateral aa 
renais. 
Contra indicado na gestação -> são teratogênicas 
 
Inibidores diretos da renina 
o Alisquireno (fraco efeito anti-hipertensivo) 
o Inibição direta da renina, diminuindo a formação de 
angiotensina 2 
Efeitos adversos: rash cutâneo, elevação CPK, 
Contra indicado na gestação 
 
Bloqueadores receptores at1 – BRA: 
Bloqueio da ativação angiotensina 2 – Losartana → efeito menor de 
tosse, mas podem provocar também. Quando tem muita tosse com o 
uso do IECA, troca-se por um BRA. 
Contraindicado na gestação 
 
Escolha do tratamento 
Pacientes estágio 1 + RCV baixo ou moderado: MEV + 
monoterapia. Antes de associar outra droga, chega à dose 
máxima dela. 
Já pacientes com Estágio 1 + RCV alto ou estágio 2 e 3: MEV + 
2 medicamentos de classes diferentes em doses baixas. Antes 
de associar outra droga, chega à dose máxima dela. 
 
 
 
AssociaçõesPodemos combinar qualquer uma das drogas que reduzem a 
mortalidade. 
Única contraindicação são os IECA com os Bloqueadores da 
angiotensina 2, porque eles atuam dentro do mesmo sistema. 
 
HAS Resistente 
É quando começamos a tratar essa HAS e já estamos com 3 
classes diferentes de medicamentos sendo uma delas 
obrigatoriamente um diurético e mesmo assim o paciente não 
consegue controlar.