Neuroendócrino (Acromegalia, Hipopituitarismo, Hiperprolactinemia) e Obesidade

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ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
acromegalia 
 
Na imagem, vê-se um indivíduo tipicamente 
acromegálico, com o aumento de 
extremidades. 
 
Nessa imagem tem irmãos gêmeos idênticos, 
contudo, um deles teve um tumor 
esporádico (não familiar) da hipófise 
(adenoma hipofisário) produtor de GH 
(somatotrofina) que fez esse indivíduo 
desenvolver essas características 
acromegálicas e alteração da altura. 
Esse surgimento apareceu antes de fechar a 
epífise óssea, porque esse paciente 
continuou crescendo. 
Também há diferenças nas mãos e nos pés 
desses dois irmãos. E a mão do 
acromegálico tem uma mão “fofa”, com os 
dedos são salsichoides. 
A mandíbula cresce muito, podendo ter 
protrusão da mandíbula, podendo ter uma 
mordedura (imagem D). esses pacientes 
com acromegalia podem apresentar uma 
protrusão dentaria tão excedente que 
podem perder a mordedura. 
Macroglossia é outra característica. 
Como o GH está muito aumentado, também 
apresentam sudorese importante, na fronte, 
na mão. 
 
Acromegalia → crescimento de 
extremidades. 
O gigantismo é uma característica da 
acromegalia. Além disso, esses pacientes 
tem deficiência de estrógeno sexual (para 
atrasar o fechamento da epífise). 
 
• NEUROLÓGICOS: 
✓ Perda visual: 
Primeiro é uma perda de campo visual, 
porque um adenoma hipofisário pode 
crescer até comprimir ou invadir o quiasma 
óptico. Se lesar o quiasma óptico, as fibras 
mais mediais vêm do campo nasal da retina 
(o campo nasal da retina enxerga o campo 
temporal). O que é chamado de 
hemianopsia temporal (perda da visão 
lateral). Quadro típico de lesão quiasmática. 
✓ Cefaleia 
✓ Neuropatias: 
Podem ser compressivas, como túnel do 
carpo (a bainha está comprimindo o nervo 
ulnar e causa dor). 
 
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Além disso, os nervos cranianos que passam 
lateralmente. 
• CARDIOVASCULARES: 
✓ Hipertensão: 
O GH vai provocar hipervolemia, reter mais 
sódio. 
✓ Hipertrofia ventricular: 
O derivado do GH, IGF-1, promove 
hipertrofia do septo ventricular e ventrículo. 
✓ Cardiomegalia: 
Coração bem grande, mas com muita 
hipofunção com o passar do tempo. Esses 
pacientes podem falecer com insuficiência 
cardíaca. 
• ALTERAÇÕES METABÓLICAS: 
✓ Hiperglicemia 
O GH provoca estimula neoglicogênese 
hepática e promove resistência insulínica. 
São dois fatores contribuindo para a 
hiperglicemia. 
✓ Hipertrigliceridemia 
✓ Hipercalciuria (vitamina D) 
• ALTERAÇÕES NO TECIDO CONJUNTIVO 
E PELE: 
✓ Hiperhidrose: 
O GHRH do hipotálamo, vai para a hipófise e 
estimula a secreção de GH. O GH, por sua 
vez, vai até o fígado e estimula a síntese do 
IGF-1, que é a substância que vai promover 
o crescimento de fato. Portanto, o GH leva o 
nome de hormônio do crescimento, mas 
quem promove o crescimento de fato é o 
derivado. 
O IGF-1 vai estimular muitas glândulas, 
inclusive glândulas de pele (oleosa e 
sudorípara), por isso que tem pele oleosa, e 
hiperhidrose. É um sinal de atividade do 
tumor. Por exemplo, se faz uma cirurgia de 
retirada de tumor, a acromegalia não some, 
pois já se instalou, mas a hiperhidrose 
melhora. 
✓ Pele grossa: 
Em indivíduos adultos, o que cresce são as 
partes moles, por isso que a pele fica mais 
grossa, porque a epífise já está fechada. Por 
um raio-X é possível medir a altura dessas 
partes moles. 
✓ Artralgia → joelho volumoso 
✓ Osteoartrite 
 
 
 
• ALTERAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS: 
✓ Aumento de extremidades: 
Acro: extremidade 
Megalia: grande 
✓ Prognatismo (da mandíbula) 
✓ Aumento de seios da face (frontal): 
Pode ser visto ao raio-X, a fronte fica grande. 
Fronte proeminente. 
• GIGANTISMO: 
Se apresentar a doença antes do 
fechamento da epífise, vai apresentar 
gigantismo. 
• ALTERAÇÃO DE VASOS: 
✓ Flebomegalia: veias grossas e calibrosas. 
 
• PRIMÁRIA: acontece na hipófise 
Produção excessiva do GH 
na hipófise, quando 
primária, o que é maioria 
das causas. 
No caso é um adenoma 
hipofisário que produz GH, 
vai para o fígado que 
produz IGF-1, que é o 
derivado de GH que vai 
estimular o crescimento. 
O excesso de GH, por sua 
vez, causa efeitos diretos na pressão 
(hipertensão) e nos triglicérides 
(hipertrigliceridemia). 
Além disso, todos os órgãos do indivíduo 
acromegálico irão crescer, testículo (tem um 
testículo enorme, mas hipogonadico), ovário, 
baço, tireoide. Vai depender do tempo. 
Diferentes tipos de tumores podem causar 
uma acromegalia primária, mas não precisa 
saber quais são todos esses, deve apenas 
lembrar que todos são tumores produtores 
de GH. 
Há tumores mistos, que produzem prolactina 
além do GH, são tumores pluri-hormonais. 
Isso ocorre porque a célula produtora de GH 
e de prolactina possuem a mesma origem 
embriológica (mamasomatotrofo → 
somatotrófo e lactotrófo). 
SÍNDROMES FAMILIARES: tumores familiares 
Endócrina múltipla: autossômica dominante 
(a família toda apresenta o tumor) – ligada a 
tumor de hipófise, tumor de pâncreas e 
hipoparatireoidismo. 
 
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Síndrome McCune-Albright: hiperativação 
de algumas glândulas, inclusive da hipófise. 
• GH FORA DA HIPÓFISE: 
Muito raro. 
• EXCESSO DE GHRH: 
Muito raro. 
Tumor no hipotálamo. 
 
• IGF-1 basal (grande exame para 
triagem) 
• GTT com dosagem de GH: 
Dá glicose, porque a glicose, o excesso de 
glicose, diminui o GH. Assim como a 
hipoglicemia aumenta o GH, porque é um 
hormônio contrarregulador. 
O GH é suprimido, 2h após a glicose oral 
(75g). 
É um teste bem simples, em que se provoca 
uma hiperglicemia. 
GH suprimido < 1 g/L após 1 – 2 horas de 75g 
oral de glicose. 
 
 Dosagem de GH → mas é pulsátil, 
portanto, volta a valores considerados 
normais, mesmo em acromegálicos 
NÃO ADIANTA 
NÃO É FEITO ESSE EXAME!!! 
Esses pulsos de GH são maiores durante a 
madrugada. 
 
Se o tumor for grande o suficiente para 
alcançar a haste entre o hipotálamo e a 
hipófise, pode comprimir e impedir a 
passagem dos hormônios. 
Impede que os fatores hipotalâmicos (CRH, 
TRH, GnRH e DA) cheguem na 
adenohipófise, pode ter um déficit de ACTH 
(hipocortisolismo), TSH (hipotireoidismo), FSH e 
LH (hipogonadismo), e um aumento de 
prolactina (porque a dopamina é inibitória e 
não estimuladora como os outros fatores). 
Se tiver prolactina alta, pode ser tanto pela 
compressão da haste (mas assim todos os 
outros hormônios também devem estar 
suprimidos) ou por um tumor produtor de 
prolactina. 
Portanto, quando tem compressão da haste, 
tem um pan-hipopituitarismo com prolactina 
alta. 
 
✓ Lesão da adenohipofise → tumor que 
cresce dentro de uma sela cercada por 
ossos (aumenta a pressão dentro do 
compartimento e vai lesando as células 
vizinhas, causa hipopituitarismo). 
✓ Compressão da haste hipofisária → os 
hormônios hipotalâmicos não conseguem 
chegar na hipófise, causa um pan-
hipopituitarismo 
✓ Erosão do assoalho selar 
✓ Elevação do diafragma selar 
✓ Extensão suprasselar com compressão do 
quiasma óptico 
Nesse exame de imagem pode perceber 
como o volume do tumor diminuiu após o 
tratamento medicamentoso. 
O primeiro tratamento é sempre cirúrgico, 
mas por algum motivo esse paciente fez um 
tratamento clínico. 
 
• CIRURGIA TRANSESFENOIDAL: 
Entra pelo nariz, destrói o septo nasal, entra 
no seio esfenoidal, passa pela via 
transefenoidal e retira o tumor. 
 
 
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O sucesso na cirurgia depende muito do 
tamanho do tumor. Por isso que a cirurgia 
pode ser complementada com 
medicamento. 
• CIRURGIA CRANIOTOMIA: 
Se o tumor é muito grande, pode realizar 
uma craniotomia, mas há mais riscos, porque 
passa pelos tecidos neurais. 
• CLÍNICO: 
Octreoitide → age no receptor de 
somatostatina. 
É um análogo de somatostatina que pode 
inibir e pode, muitasvezes, reduzir o tamanho 
do tumor. 
É uma segunda opção de tratamento, a 
primeira opção é sempre cirúrgica. 
Pode ser utilizado antes da cirurgia para 
reduzir o tamanho do tumor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pegvisoman: agonista do GH. 
Gruda no receptor de GH, e não deixa que 
o GH se ligue. Portanto, reduz o IGF-1, mas 
não trata o tumor, e nem para a secreção 
de GH, portanto, o GH continua circulando e 
causando efeitos metabólicos. 
• RADIOTERAPIA: 
É boa para o tumor não crescer mais. 
Bem direcionada na região da hipófise, 
como está irradiando a hipófise normal 
também, lesa essa hipófise e causa um pan-
hipopituitarismo. 
 
Idade: 45 anos Sexo: F 
branca, nat. e proc. de SP, casada 
 
HPMA: Paciente foi encaminhada ao 
ambulatório para tratamento de hipertensão 
arterial sistêmica. Por ocasião da consulta 
notou-se fácies acromegálica. 
Interrogada, referia aumento dos pés e das 
mãos, afastamento e perda de dentes, 
sudorese excessiva e dores articulares nos 
joelhos. Não sabe precisar há quanto 
tempo apresenta estes sintomas. No último 
ano tem tido cefaléias frequentes. 
Refere que está em amenorréia desde há 11 
anos e desde então apresenta 
diminuição da libido. Nega alterações 
visuais. Nega polis. Sem queixas de 
hipotireoidismo ou insuficiência adrenal. 
IC/ISDA: HI normal, urina normal 
 
AP: IIG IIP. Nega macrossomia. Atualmente 
sem qualquer tipo de medicamento. 
AF: ndn 
 
Exame Físico: 
Peso: 72 Kg Altura: 1,59 m IMC: 28,4 Kg/m2 
Às vezes, esses pacientes acromegálicos tem 
sobrepeso, mas não têm gordura corporal, 
possuem corpo de maratonista. 
PA= 150 x 100 mmHg P= 80 bpm 
BEG, corada, hidratada, eupnéica, 
anictérica, acianótica, afebril. 
Fácies acromegálica. Prognatismo. Pele 
oleosa, acne, hipertricose e hiperhidrose. 
Tireóide com aumento difuso (1x). 
Propedêutica cardíaca e pulmonar normais. 
Abdome: fígado palpável à 3 cm do RCD. 
Ext: aumento de partes moles em mãos e pés 
(acolchoados). Flebomegalia. 
 
Exames 
 
 
IGF-1 aumentado. 
Prolactina está aumentada. Nesse caso, fica 
em dúvida, será que é uma paciente que 
tem alguma compressão de haste ou será 
que é o tumor que produz prolactina? São 
duas hipóteses. 
O cortisol basal não é um bom teste para 
diagnosticar hipercortisolismo, é preciso fazer 
outros exames. 
Faz o teste TTOG para verificar o GH após 
provocar uma hiperglicemia. O GH é perto 
 
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do zero, quando chega a 50 é porque está 
muito alto. 
Em pessoas normais, quando ingere a 
glicose, o GH vai para valores abaixo de 1. 
 
Nos exames de imagem, mostrou que não 
teve compressão da haste. Portanto, 
provavelmente é um microadenoma 
(< 1cm) que produz GH e prolactina. 
 
Pode-se fazer um teste para testar o 
cortisolismo, com o teste do ITT, o contrário 
do foi feito, ou seja, estimular uma 
hipoglicemia, para verificar a reação do 
cortisol. 
Além disso, pode-se dosar o FSH e LH 
também, porque se eles estiverem 
aumentados, indica menopausa, e se 
estiverem diminuídos, indica que é por causa 
do tumor. O que explicaria a causa da 
amenorreia, se é pela menopausa da idade 
ou se é por causa do tumor mesmo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IGF-1 pode ser utilizado como marcador de 
desnutrição, porque estará baixo. 
Enquanto na obesidade estará alto. 
É um fator de crescimento celular, por isso 
que pode facilitar o desenvolvimento do 
câncer, porque estimula o crescimento das 
células. 
Os acromegálicos e o obesos precisam fazer 
colonoscopia com maior frequência. Além 
de necessitarem maior atenção para riscos 
oncológicos. 
INERVAÇÃO DA MUSCULATURA OCULAR 
Os IV rela VI. 
Obliquo superior → 4º nervo 
Reto lateral → 6º nervo 
Todos os outros → 3º nervo. 
Portanto, são 3 nervos que pegam a 
musculatura ocular. 
Tem o músculo oblíquo superior, oblíquo 
inferior, reto lateral, reto medial. 
Portanto, uma lesão do 6º nervo lesa o reto 
lateral, tem uma paresia. Assim, o reto 
medial puxa o olho, o paciente fica com um 
estrabismo convergente. 
Se a lesão fosse do 3º nervo, seria um 
estrabismo divergente, porque lesaria o 
músculo reto medial. Tem apoptose 
palpebral também. 
• SÍNDROME DE SEIO CAVERNOSO: 
Sempre que ver paciente no PS com 
estrabismo súbito e cefaléia, pensar nessa 
síndrome de seio cavernoso. 
É uma lesão de III, IV, IV nervos, que fez uma 
oftalmoplegia, que pode ser um aneurisma 
da carótida ou um tumor de hipófise que 
aumentou subitamente (apoplexia 
hipofisária). É um quadro de emergência 
neurocirurgia, porque precisa descomprimir 
antes de lesar o quiasma óptico e lesar o II 
par de nervo. 
• APOPLEXIA HIPOFISÁRIA: 
Tumor hipofisário que sofreu uma necrose ou 
hemorragia (infarto) e aumentou 
subitamente, vem o quadro de vômito, 
cefaleia e oftalmoplegia. 
Faz parte do quadro de emergências 
endócrinas. 
Faz um exame de imagem para diferenciar 
aneurisma de tumor de hipófise. 
 
IMPORTANTE: o indivíduo com acromegalia tem 
risco aumentado para câncer de cólon (câncer 
de intestino grosso) e um pouco aumentado 
também de câncer de mama. 
Além disso, risco maior de poliposes também. 
Tudo isso por causa do maior estímulo ao 
crescimento, pelo estímulo de IGF-1, obesidade 
também apresenta IGF-1 aumentado, por isso 
também tem os mesmos riscos para esses 
cânceres. 
 
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hipopituitarismo 
Pituitária ou hipófise são sinônimos. 
Hipopituitarismo não é uma doença 
frequente. 
Prevalência 46/100.000. 
 
É chamada de glândula mestre, porque vai 
produzir hormônios que vão estimular vários 
outros órgãos. 
 
Fica dentro da sela túrcica/turca. É cercada 
por ossos, na parte de cima localiza-se a 
meninge, que permite a passagem da haste. 
OBS: na imagem está errada, porque as 
gonadotrofinas estão saindo da 
neurohipófise, porém, são da adenohipofise. 
 
 
Quando se tem ACTH, TSH, GH, FSH, LH e 
prolactina afetados. 
A adenohipofise é ligada ao hipotálamo 
pelo sistema porta-hipofisário. 
 
O hipotálamo estimula a hipófise para 
produção dos hormônios hipofisários, esses 
hormônios estimularão a glândula alvo. 
Pode ter feedback negativo da glândula 
alvo com a hipófise ou com o hipotálamo.
• CORTISOL: 
O CRH hipotalâmico 
estimula o corticotrófico 
para produzir ACTH. O 
ACTH vai ao córtex das 
suprarrenais e estimula 
o cortisol. O cortisol, por 
sua vez, faz feedback 
negativo com a hipófise 
e hipotálamo. 
Concomitantemente, o 
cortisol vai agir. Nesse 
caso, o hipocortisolismo 
é por causa central. 
 
 
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• T3 E T4: 
TRH estimula o tireotrófo a produzir 
TSH, que estimula a tireoide a 
produzir T3 e T4, que fazem feed- 
back negativo. 
Na situação de hipopituitarismo o 
T4 estará baixo mesmo que o TSH 
esteja alto, isso ocorre porque esse 
TSH produzido não é biologicamente 
ativo, pois apresenta um defeito na 
sua molécula de açúcar, mas sua parte 
proteica está normal. Por isso que na 
dosagem, o TSH pode estar normal. 
DOENÇA DE ADDISON X HIPOADRENALISMO CENTRAL 
A doença de Addison é causada por um 
hipocortisolismo primário, o que causa déficit 
de cortisol e de aldosterona. 
Já o hipoadrenalismo central, tem déficit de 
ACTH e, consequentemente, de cortisol, mas 
a aldosterona estará normal. Portanto, é um 
quadro mais brando. 
• LH E FSH: 
 
O GnRH do 
hipotálamo estimula 
o gonadotrofo a 
produzir as 
gonadotrofinas (LH e 
FSH), que vão agir 
nas gônadas, 
estimulando-as a 
produzir os hormônios 
sexuais. 
 
• GH: 
O GHRH estimula o 
somatotrofo a produzir 
GH. Importante ressaltar 
que a somatostatina 
inibe o somatotrofo. 
O GH estimula o fígado a 
produzir IGF-1, no meio 
do caminho, o GH se liga 
a sua proteína 
carreadora. 
O IGF-1 tem ação de crescimento e o GH 
age no metabolismo.O IGF-1 é que 
promove feedback negativo com o 
hipotálamo e a hipófise. 
 
 
• PROLACTINA: 
A dopamina (DA) inibe o 
lactotrofo a produzir prolactina, 
diferentemente dos outros 
quatro fatores hipotalâmicos 
que estimulam a hipófise, a 
dopamina inibe a hipófise. 
Portanto, se deixar de inibir, 
estimula a prolactina. 
Se ingere um medicamento 
que inibe a dopamina, pode 
aumentar a prolactina, como alguns 
antidepressivos. 
Porém, tem medicamentos que podem 
estimular diretamente a prolactina, como o 
estrogênio. Por isso que algumas mulheres 
em uso de anticoncepcional podem ter 
prolactina alta, porém, o estrógeno impede 
a produção de leite. Dessa forma, tem 
prolactina alta, mas não é acompanhada 
da produção de leite. 
 
 
Todos os hormônios hipofisários são 
secretados em pulsos. 
 
• LESÃO NO HIPOTÁLAMO OU NA HASTE: 
A prolactina estará alta, enquanto os outros 
hormônios hipofisários estarão baixos. Isso 
porque os fatores hipotalâmicos não 
 
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chegaram até a hipófise, dessa forma, a 
dopamina não estará inibindo a produção 
de prolactina, enquanto os outros fatores 
(TRH, CRH, GnRH, GHRH) não estarão 
chegando para estimular a produção dos 
outros hormônios hipofisários (TSH, ACTH, FSH 
e LH, GH), por isso que estará em uma 
situação de pan-hipopituitarismo com 
prolactina alta. 
• LESÃO NA HIPÓFISE: 
Síndrome de Sheehan, por exemplo. 
Nesse quadro, tem todos os hormônios baixo, 
prolactina baixa (agalactia), TSH, ACTH, GH, 
LH e FSH também estão baixos. 
 
• LESÕES INFILTRATIVAS: 
São infiltrações que causam sofrimento ao 
tecido. 
Essas três lesões cursam com alta da 
prolactina, porque atingem o hipotálamo e 
a haste. 
✓ Histiocitose X → típico de lesão do 
hipotálamo e da haste 
✓ Sarcoidose 
✓ Hemocromatose 
• INFECÇÕES: lembrar que a meninge 
passa próximo à hipófise 
✓ Meningocefalites 
✓ Tuberculose 
✓ Sífilis 
✓ Abscessos 
• GENÉTICOS: 
✓ Mutações nos genes Pit-1/PROP-1 
Há uma infinidade de genes que podem 
causar essa situação. 
Pit-1 → deficiência de GH, TSH e PRL 
PROP- 1 → deficiência de GH, LH, FSH, TSH, 
ACTH, PRL 
São fatores de transcrição dos hormônios 
hipofisários. 
• OUTROS: 
✓ Radioterapia 
✓ Hipopituitarismo familiar 
✓ Síndrome de Kallmann (cursa com 
anosmia) 
✓ Deficiência isolada GH 
• TUMORES: 
✓ Adenomas hipofisários 
✓ Craniofaringeomas → comum em 
crianças, acomete a região supraselar 
✓ Meningeomas 
✓ Gliomas 
✓ Cordomas 
✓ Pinealomas 
✓ Metástases (câncer de mama e de 
pulmão) 
• OUTRAS LESÕES: 
✓ Aneurismas de a. carótida 
✓ Cistos 
✓ Cirurgias 
✓ TCE 
✓ Sela vazia → pode não ter história (não 
achar a causa) 
• NECROSE E/OU INFARTO: 
✓ Síndrome de Sheehan 
✓ Apoplexia hipofisária → tumor. O quadro 
é parecido com Sheehan, a diferença é 
que por ser um quadro súbito, pode ter 
lesão de nervos. 
• AUTOIMUNIDADE: 
✓ Hipofisite linfocítica → é raro, não é 
comum ter doença autoimune na região 
da hipófise. 
 
• HIPOGONADISMO: 
✓ Diminuição da libido 
✓ Irregularidade menstrual 
✓ Amenorreia 
✓ Infertilidade 
✓ Impotência 
✓ Atrofia de mamas 
✓ Diminuição dos testículos 
✓ Diminuição de pelos pubianos e axilares 
✓ Hipopigmentação dos mamilos 
✓ Proporções eunucóides (início pré-
puberal) → eunuco é aquele indivíduo 
que ficava cuidando das mulheres nos 
haréns, eram meninos castrados. Esse 
homem ficava hipogonadico, crescia, e 
as pernas e os braços ficavam 
desproporcionais/maiores em relação ao 
corpo (quem fica hipogonadico e ainda 
está em crescimento). Apesar de 
hipogonadicos, esses homens tinham 
ereção. 
• HIPOTIREOIDISMO: 
✓ Intolerância ao frio 
✓ Constipação 
✓ Fadiga 
✓ Pele ressecada 
 
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✓ Apatia 
✓ Déficit de memória 
✓ Hipotermia 
✓ Bradicardia 
• DÉFICIT DE GH: 
✓ Sintomas de hipoglicemia 
✓ Adiposidade abdominal → o GH é 
lipolítico 
✓ Déficit de crescimento (em crianças) 
• DÉFICIT DE ACTH: 
✓ Fraqueza 
✓ Perda de peso 
✓ Náusea e vômito 
✓ Hipotensão postural → risco de levar a um 
choque hipovolêmico importante 
✓ Sintomas de hipoglicemia 
• DÉFICIT DE PROLACTINA: 
✓ Agalactia pós-parto 
• HIPERPROLACTINEMIA: 
✓ Galactorreia 
✓ Diminuição da libido 
✓ Irregularidade menstrual 
✓ Amenorreia 
• OUTROS: 
✓ Fácies acromegálica 
✓ Fácies cushingóide 
✓ Hemianopsia temporal → se tem um 
tumor na região do quiasma óptico 
✓ Cefaléia → pela compressão das 
meninges 
✓ Paresia de musculatura extraocular → 
pode ter lesão de estruturas nervosas (III, 
IV, V e VI nervos que passam lateralmente 
à hipófise) 
 
A maioria dos casos é por um tumor de 
hipófise. O segundo é por craniofaringioma 
(tumor de região supra-selar, atinge a região 
da haste), em terceiro, causa idiopática. 
 
 
• SELA NORMAL: RNM de região 
hipofisária normal. 
A área em branco é típico da adenohipófise. 
 
• SELA VAZIA: 
 
 
Pode lesar os pares de nervos cranianos que 
passam próximos à hipófise. No caso, III, IV, V 
e VI pares. Sendo o III o mais acometido, 
seguido do VI. 
Além disso, também pode lesar o quiasma 
óptico, o que também causará problemas 
na visão. 
 
• VI NERVO: 
O tumor pode sofrer necrose/hemorragia e 
sofrer uma expansão súbita e lesar o VI 
nervo, que pega o musculo reto-lateral no 
 
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olho, causa oftalmoplegia (estrabismo 
convergente de um lado só). 
• III NERVO: 
Expande e pode acometer o III nervo, que é 
o mais acometido. 
Causa apoptose palpebral, causa 
estrabismo divergente, porque lesa o reto-
medial. 
• APOPLEXIA HIPOFISÁRIA: 
 
Ocorre em tumores, em que há necrose e 
hemorragia. O tumor cresceu, teve uma 
expansão súbita para cima. 
Após 5 meses, reduziu. 
Ou seja, era um tumor que sofreu apoplexia 
hipofisária por tumor ou hemorragia, teve um 
quadro clínico imediato, com prejuízo da 
visão. Não foi tratado cirurgicamente, 
apenas medicamentoso, teve regressão do 
tamanho do tumor, mas continuou com pan-
hipopituitarismo, porque a lesão no tecido 
hipofisário já se instalou. 
A diferença para Sheehan, é que nessa 
situação é causada por um tumor na 
hipófise, enquanto em Sheehan, era uma 
hipófise normal. 
• QUIASMA ÓPTICO: 
Quando o tumor cresce para cima. 
A lesão no quiasma pode lesar as fibras do 
centro (fibras que vem da parte nasal da 
retina). 
As fibras nasais da retina enxergam o campo 
temporal da retina. Nesse caso, o paciente 
perde a visão temporal (heminopsia 
temporal). 
 
Em amarelo tem-se a sela. 
Em azul, o tumor. 
É um tumor que está acima da sela (supra-
selar), que afeta o hipotálamo. 
Esse paciente deve estar cego, porque teve 
acometimento do nervo óptico. 
 
É uma situação rara. 
 
 
Os macroadenomas hipofisários (tumor > 1 
cm) são a principal causa de 
hipopituitarismo. 
Nessa imagem tem-se um tumor 
comprimindo a hipófise normal. 
 
 
 
11 
ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
 
O germinoma acomete a linha média. 
A tuberculose pode causar tuberculomas na 
região hipotalâmica. 
O condrossarcoma é uma situação rara. 
 
A radioterapia também é uma causa 
possível. 
Pode-se fazer radioterapia para tratar um 
tumor, e esse tratamento causa um 
hipopituitarismo. 
Há células que são mais sensíveis e outras 
menos sensíveis à radioterapia, o GH é mais 
sensível, por exemplo, em 4-5 anos de 
doença, quase todos vão apresentar déficit 
de GH, enquanto o TSH é mais resistente. 
 
Quando a mulher faz uma radioterapia de 
hipófise, é necessário recomendar que essa 
mulher engravide o mais rápido possível, 
enquanto ainda tem hormônios hipofisários, 
pois depois não será mais possível. 
 
 
 
 
 
 
O hipopituitarismo é quando se tem 
deficiência dos hormônios hipofisários. 
Quando se tem deficiência de 2 ou maishormônios, já pode ser chamado de pan-
hipopituitarismo. 
 
 
 
 
BG: glicemia sanguínea 
Quando a glicemia estava menos que 40 
mg/dl após 2h de insulina. O cortisol da 
pessoa chegou a 10.7. 
Enquanto, quando a BG estava maior que 40 
mg/dl, o cortisol chegou a 14.7. 
No ITT aplica insulina e provoca uma 
hipoglicemia. Quando responde bem, tem 
que ter uma resposta maior que 18, caso 
contrário, tem um déficit de resposta. 
Nesse gráfico mostra duas curvas, que 
mesmo após estimular a hipoglicemia, não 
teve resposta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
 
Raramente os déficits hormonais são 
isolados. Na maioria das vezes é uma lesão 
que garante um déficit de vários hormônios. 
O tratamento será através da reposição 
hormonal. 
 
Na reposição de ACTH, caso tenha uma 
situação de estresse, deve aumentar em até 
3-4x a dose da prednisona. 
Em crianças, é feito a reposição com 
hidrocortisona, porque é mais fisiológica. Já 
para adultos, na prática, sempre se dá a 
prednisona. 
Além disso, repõe apenas com 
glicocorticoide, não precisa repor com 
mineralocorticoide como na doença de 
Addison. 
 
Na reposição com TSH, deve-se dosar o T4 
livre para saber se a reposição está correta. 
Diferentemente da tireoidite de Hashimoto, 
em que se dosava o TSH. Nesse caso, o TSH 
nunca irá normalizar, porque ele é 
justamente o causador do problema. 
 
Quando iniciar o tratamento, sempre deve 
iniciar com o corticoide. Porque se começa 
com o TSH, pode aumentar o metabolismo. 
 
Se as lesões forem grandes, vai ter o 
hipopituitarismo associado. Pode ter 
complicações relacionadas ao local, como 
compressão do quiasma, hiperprolactinemia 
associada, compressão dos nervos, até 
mesmo excesso de hormônio, dependendo 
do tipo de tumor. 
Contudo, quando é um microtumor, pode 
ter as alterações hormonais, mas não terá 
nem hipopituitarismo, nem alterações por 
compressões locais. 
 
 
Como são vários setores afetados, é 
necessário fazer vários exames. 
TSH e T4 livre 
Cortisol basal (não é muito bom, apenas em 
condições de estresse) 
GH e IGF-1 basal 
É um conjunto. 
Se tiver dúvida em algum desses, faz-se o 
teste de estímulo, o mega teste. 
• MEGA TESTE: 
Injeta TRH, para ver a resposta de TSH e da 
prolactina. 
Injeta LHRH/GnRH para ver a resposta do LH 
e FSH. 
Injeta insulina, para provocar uma 
hipoglicemia, e dosar o GH e o cortisol. 
São todos testes de estímulo feitos ao mesmo 
tempo, isso porque diante de uma hipótese 
de insuficiência hormonal, deve-se fazer um 
teste de estímulo para diagnosticar. 
Teste do TRH: TSH e prolactina sem resposta 
Teste do LHRH: LH e FSH sem resposta 
ITT (teste de tolerância à insulina): cortisol e 
GH sem resposta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
Idade: 36 anos Sexo: F 
mulata, nat. de Sergipe e proc. de SP, 
separada 
 
HPMA: Paciente refere astenia há vários 
anos. Refere que após o último parto, há 
6 anos, nunca mais menstruou (amenorréia) 
e não conseguiu amamentar o seu 
filho (agalactia). Refere ter passado por 
vários médicos e tratado anemia com 
sulfato ferroso em várias ocasiões. 
 
IC/ISDA: Obstipação intestinal. Sonolência. 
Déficit de memória. Pele e cabelos 
muito ressecados. Queda de pelos em axilas 
e região pubiana. Tonturas 
frequentes. 
 
AP: VG VP. Refere sangramento importante 
após o último parto necessitando de 
transfusão de sangue. Atualmente sem 
qualquer tipo de medicamento. 
 
AF: ndn 
 
Exame Físico: 
Peso: 63 Kg Altura: 1,55 m IMC: 26,2 Kg/m2 
PA= 100 x 60 mmHg P= 60 bpm 
Regular estado geral, apática, descorada 
++, hidratada, eupnéica, anictérica, 
acianótica, afebril. Pele muito ressecada. 
Cabeça e Pescoço: fácies com palidez 
cutânea, edema palpebral, ausência de 
pelos em sobrancelha, tireóide não 
palpável. 
Mamas atróficas com hiperpigmentação de 
aréola. 
Adiposidade em região de abdome. Fígado 
à 2,5 cm do RCDir. 
Extremidades: edema + em tornozelos. 
Reflexo patelar diminuído (bilateralmente). 
 
DESCRIÇÃO DO QUADRO 
Mulher apresenta amenorreia pós-parto e 
agalactia. 
Pela idade, mulher, com esse quadro de 
ISDA, seria normal pensar em hipotireoidismo, 
porém, no hipotireoidismo, cursa com 
metrorragia, e essa mulher apresenta 
amenorreia. 
O que deve se atentar é que essa situação 
ocorreu em uma mulher em uma situação 
pós-parto. Teve um parto complicado de 
certa forma, precisou receber transfusão, 
após isso, nunca mais menstruou e não 
conseguiu mais amamentar o filho. 
Esse é um quadro de Síndrome de Sheehan, 
que está ligada a um hipopituitarismo (déficit 
hipofisário) após o parto. 
Vai se instalando de forma insidiosa, o que 
leva a uma demora diagnostica. 
Como sabe a data do parto, sabe-se 
exatamente o início da doença, nesse caso, 
o parto foi há 6 anos (diagnóstico tardio). 
Mas o comum é diagnosticar em meses. 
Basta fazer uma anamnese bem feita para 
diagnosticar. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Glicemia de jejum = 65 mg/dL (70 – 99) → 
mas não pode taxar como hipoglicemia, 
porque para isso é preciso apresentar a 
tríade clínica. 
Tríade de Whipple (para diagnosticar hipoglicemia): 
✓ Quadro clínico (sudorese fria, tremor, 
taquicardia, sincope, convulsões) 
✓ Glicemia baixa (geralmente abaixo de 50) 
✓ Recuperação após fornecer glicose 
 
• Colesterol Total = 300 mg/dl (até 200) → a 
maior parte das pessoas com colesterol 
aumentado, apresentam a situação pelo 
aumento de LDL. 
• TSH = 4,5 mU/L (0,3 – 4,5) → normal (limite 
superior) 
O TSH nunca estará baixo, mesmo em 
situações de hipopituitarismo. O exame do 
laboratório tem um anticorpo anti-TSH para 
dosagem, que detecta apenas a proteína, 
não o açúcar. E o problema no 
hipopituitarismo é no açúcar da molécula. É 
isso que faz com que, apesar de produzir, 
essas moléculas não funcionam. 
• T4 Livre = 0,2 ng/mL (0,6 – 2,0) → muito 
baixo, mesmo com o TSH normal, o que 
chama a atenção 
• Prolactina = 2,5 ng/mL (até 20) → não 
existe valor baixo/mínimo, mas há anos, 
quando precisou amamentar, teve 
insuficiência de prolactina. A dosagem 
de prolactina é boa apenas para 
diagnosticar uma hiperprolactinemia, 
sobrepeso 
 
14 
ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
para diagnosticar hipo, é preciso fazer 
um teste de estímulo. 
• Cortisol = 0,7 µg/dL (5 – 25) → não é bom 
para diagnostico, também será preciso 
fazer um teste de estímulo. 
• LH = 0,5 U/L 
• MEGA TESTE: injeta TRH, para ver a 
resposta de TSH e da prolactina, também 
injetou o LHRH/GnRH para ver a resposta 
do LH e FSH. Injetou insulina, para 
provocar uma hipoglicemia, e dosar o 
GH e o cortisol. 
São todos testes de estímulo feitos ao mesmo 
tempo, isso porque diante de uma hipótese 
de insuficiência hormonal, deve-se fazer um 
teste de estímulo para diagnosticar. 
Teste do TRH: TSH e prolactina sem resposta 
Teste do LHRH: LH e FSH sem resposta 
ITT (teste de tolerância à insulina): cortisol e 
GH sem resposta 
• Urina I: normal, densidade 1015 → 
importante pedir urina I para verificar 
densidade, porque pode acometer 
também o hipotálamo e causar uma 
diabetes insipidus. 
• Tomografia computadorizada de sela 
turca (túrcica): “sela vazia” → não se via 
o tecido hipofisário em detalhes. 
Como essa paciente apresentou um quadro 
de hemorragia, com muita perda de 
sangue, ligada à falta de assistência 
obstétrica, perdeu volume, a pressão cai 
rapidamente e os órgãos são menos 
perfundidos por hipovolemia e hipotensão. A 
hipófise é uma glândula em superatividade, 
hipervascularizada, portanto, quando falta 
volume e oxigenação, causa isquemia dessa 
região, a primeira fase de isquemia, é de 
inchaço, pelo processo inflamatório. Nesse 
caso, a hipófise teria que aumentarde 
tamanho, mas como está dentro de uma 
sela óssea, não tem como aumentar de 
tamanho. Dessa forma, os próprios vasos que 
estão nutrindo a região vão sofrer pelo 
aumento interno de pressão, podendo até 
mesmo romper esses vasos e causar uma 
hemorragia. 
Nesse caso, após anos, o tecido irá murchar 
e na TC de hipófise, a sela estará vazia. 
 
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA 
Pan-hipopituitarismo com Sd. de Sheehan. 
SINAIS E SINTOMAS 
• HIPOCORTISOLISMO: 
✓ Hipotensão postural 
✓ Alteração da pressão arterial 
✓ Hipoglicemia 
• HIPOPROLACTINEMIA: 
✓ Agalactia 
• HIPOTIREOIDISMO: 
✓ Reflexo patelar diminuído 
✓ Anemia 
✓ Dislipidemia (↑ colesterol) – o que pode 
causar o aumento do fígado 
✓ FC baixa 
✓ Edema palpebral 
✓ Edema de tornozelos 
Por isso que o diagnóstico diferencial com 
hipotireoidismo é importante. Contudo, nesse 
caso, o TSH estará normal, enquanto o T4 
livre aumentado. 
• HIPOGONADISMO: 
✓ Mamas atróficas 
✓ Hipopigmentação de auréola 
✓ Amenorreia 
• HIPOSSOMATOTROFISMO: 
✓ Adiposidade abdominal (o GH é lipolítico, 
portanto, quando está em falta, tem 
lipogênese) 
• DÉFICIT DE MEMÓRIA: 
Sofre influência de todos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
hiperprolactinemia 
A prolactina é produzida pelos lactotrófos da 
hipófise. 
Os lactotrófos vêm dos mamasomatotrófos, 
que darão origem aos somatotrófos (que 
produzirão GH) e lactotrófos (que produziram 
prolactina). 
A dopamina vem pelo sistema porta-
hipofisário e inibe os lactotrófos, dessa forma, 
a produção de prolactina estará inibida. 
Além disso, há fatores de estimulam a 
prolactina, como a própria sucção do 
mamilo e o estrógeno. 
O estrógeno tem uma característica 
particular, porque aumenta a prolactina, 
mas inibe a ejeção do leite. 
• FATORES ENVOLVIDOS NA SECREÇÃO: 
 
A dopamina é um inibidor da produção de 
prolactina. 
Portanto, diferentemente dos outros 
hormônios, a prolactina é um hormônio 
constantemente inibido. 
FATORES QUE ESTIMULAM A PROLACTINA: 
Estrógeno, TRH. 
 
O estrógeno e a progesterona agem como 
estimuladores da mama. 
A prolactina age estimulando a produção 
de leite/lactação. 
Porém, a saída do leite depende de outros 
hormônios também, como a ocitocina 
(produzida no hipotálamo e armazenado na 
neurohipófise). 
A prolactina estimula as células a produzirem 
o leite. Conforme a prolactina vai caindo, a 
secreção mamária vai clareando. 
Portanto, no inicio do quadro clínico, a 
secreção está bem leitosa, conforme 
começa a tratar o quadro, a secreção vai 
ficando mais clara, menos leitosa e mais 
transparente. 
 
Durante a gravidez, a mulher tem o 
estrógeno muito alto. Contudo, a gestante 
não apresenta produção de leite, porque o 
próprio estrógeno inibe a ejeção do leite. 
 
16 
ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
Porque para sair o leite é preciso ter 
ocitocina (que é estimulada durante o 
parto) e é preciso também ter uma queda 
do estrógeno, o que também cai após o 
parto. 
Portanto, se a gestante apresenta 
galactorreia e perda de sensação dos 
movimentos fetais, a principal HD é de óbito 
fetal. Isso porque o bebe morreu, o HCG caiu 
e o estrógeno caiu, assim, o leite saiu. 
 
A prolactina inibe o eixo gonadal. 
Por isso que durante uma situação de 
hiperprolactinemia, tem-se amenorreia e 
infertilidade. 
Inibe a nível hipotalâmico GnRH, e a nível 
hipofisário o LH e FSH. Inibe também a nível 
gonadal. Comprometendo todo o eixo. 
 
No homem também pode ocorrer, mesmo 
sendo menos frequente. Dessa forma, 
também vai inibir a produção de 
testosterona pelas células de Leydig, 
diminuindo a espermatogênese e redução 
de libido. 
 
✓ Sono → privação de sono pode 
aumentar a prolactina 
✓ Amamentação 
✓ Piercings (podem estimular) 
✓ Exercícios muito intensos 
✓ Situações de estresse/dor (na UTI, os 
pacientes apresentarão prolactina um 
pouco aumentada) 
✓ Hipoglicemia 
✓ Gravidez 
✓ Estrógenos 
✓ Drogas 
✓ TRH aumentado → hipotireoidismo 
primário 
 
 
 
 
 
✓ Hipogonadismo → pode variar o quadro 
clínico. 
Na mulher: irregularidade menstrual, 
amenorreia, diminuição da libido, 
dispareunia, infertilidade 
No homem: diminuição da libido, impotência 
sexual, infertilidade 
✓ Galactorreia → há pacientes que só vão 
apresentar galactorreia em valores muito 
altos, enquanto outros apresentam com 
níveis mais baixos. 
Homens só vão apresentar galactorreia 
quando a prolactina está extremamente 
alta, o que geralmente é causado por um 
macroadenoma de hipófise. 
✓ Cefaleia (retrorbital é a mais típica) 
✓ Hemianopsia temporal (lesão hipofisária 
que afete o quiasma óptico) 
 
✓ Drogas → Metoclopramida (para enjoo), 
haloperidol, sulpirides (depressão), 
opiáceos (derivados de morfina), 
estrógenos (ACHO, nesse caso pode 
aumentar a prolactina, mas inibe a 
ejeção), cimetidina (gastrite), verapamil 
(anti-arritimico), cocaína, fluoxetina. 
A cocaína o paciente pode não contar 
durante a consulta. 
✓ Estresse 
✓ IAM 
✓ Hipotireoidismo primário 
✓ IRC 
✓ Idiopática 
✓ Doenças hipotalâmicas: dopamina não 
chega na hipófise, por isso que a 
prolactina sobre 
• Tumor → craniofaringeoma, 
metástases, cisto 
• Doença infiltrativa → tuberculose, 
sarcoidose, histiocitose X 
• Irradiação 
• Pseudotumor cerebral 
✓ Doenças hipofisárias: 
• Prolactinoma (micro e macro, a 
macro é mais comum nesse caso) 
• Adenoma não-secretor (quando 
comprime a haste, terá um 
hipopituitarismo junto) 
 
17 
ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
• Secção de haste (não chega 
dopamina) 
• Sela vazia 
• Acromegalia 
• Metástases (raro, é mais comum no 
hipotálamo) 
 
DOSAGEM SÉRICA DE PROLACTINA BASAL 
Ensaio imunométrico, ou seja, quanto maior 
o marcado, maior o nível de prolactina. 
 
Níveis normais de prolactina: 
Mulheres: 0 – 530 mIU/L (0 - 25 ng/mL) 
Homens: 0 – 424 mIU/L (0 – 20 ng/ml) 
Durante a gravidez, a prolactina pode 
chegar a valores altos, como 150 - 200 ng/ml. 
 
Quando a prolactina está acima de 200 
ng/ml e não é por gravidez, indica adenoma 
hipofisária. Porque é a causa de quando a 
prolactina está extremamente alta. 
Isso porque os outros fatores citados como 
causa vão também aumentar a prolactina, 
mas esse aumento será mais discreto. 
 
Portanto, sempre que a prolactina estiver 
maior que 200 ng/ml pensar em duas 
opções: gravidez ou adenoma de hipófise. 
 
Nesse caso, o nível de prolactina está 
diretamente relacionado com os níveis de 
prolactina. Ou seja, quanto maior o nível de 
prolactina, maior o tumor. 
 
Como é feita a dosagem: 
Joga o soro do paciente em uma placa com 
anticorpos anti-prolactina. 
Quando joga esse soro, a prolactina se 
gruda aos anticorpos. 
Pega um segundo anticorpo e joga nesse 
material. Esse segundo anticorpo também é 
contra a prolactina, mas é marcado para 
que a máquina consiga ler sua presença. 
Dessa forma, esse complexo marcado (dos 
dois anticorpos + prolactina) será lido pela 
máquina. 
 
 
 
Macroprolactina é uma molécula é uma 
molécula bem maior. 
Mas apesar de ser maior, o anticorpo anti-
prolactina lê essa molécula, por isso que na 
dosagem laboratorial a prolactina pode 
estar aumentada mesmo sem quadro 
clínico. Isso porque a macroprolactinemia 
não causa quadro clínico (porque não tem 
atividade biológica), mesmo aparentando 
uma prolactina aumentada. 
Quando isso ocorre (prolactina alta na 
dosagem laboratorial, mas sem quadro 
clínico), deve-se fazer pesquisa laboratorial 
de macroprolactina. 
 
• MICROADENOMA (< 1 cm): 
PRL < 100 mcg/L 
95% não crescem, mas é preciso tratar por 
causa da prolactina alta. 
• MACROADENOMA (> 1cm): 
PRL > 200 mcg/L 
Além dos sintomas da prolactina alta, nesse 
caso, também terão os sintomas de 
compressão pelamassa muito grande. 
 
Diagnóstico de imagem com RM. 
Pacientes com massa muito grande na 
região da sela, mas sem prolactina alta (PRL 
< 200 mcg/L), pode ser um 
pseudoprolactinoma (um tumor não 
produtor, mas como é grande, pode estar 
comprimindo a haste a impedindo a 
chegada da dopamina). É um adenoma 
não secretor nesse caso, a prolactina só 
estará um pouco aumentada por causa da 
compressão da haste. 
 
18 
ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
• MEDICAMENTOSO (primeiro 
tratamento): 
Agonista que age no receptor da dopamina 
e impede a formação da prolactina. 
Em mais de 90% dos casos o tumor reduz. 
✓ Bromocriptina (2,5 e 5 mg) – uso diário (1 
a 3 vezes). 
Pode causar náuseas, tonturas, epigastralgia 
e cefaleia 
✓ Cabergolina (0,5 mg) – 1 a 2 vezes por 
semana 
Mais utilizada por ser de uso por apenas 1 
vez por semana, além de ter menos efeitos 
colaterais. 
• CIRURGIA: 
Quando o tratamento medicamentoso não 
dá certo, o que é muito raro, pode ser feito 
uma cirurgia transesfenoidal e, mais raro 
ainda, por craniotomia. 
• RADIOTERAPIA: 
Convencional ou radiocirurgia. 
Raro de ser utilizada. 
Também lesará as células normais. 
 
Idade: 36 anos Sexo: F 
Branca, nat. e proc. de SP 
 
HPMA: Paciente refere infertilidade há cerca 
de 6 anos. Oligoespaniomenorréia e 
diminuição da libido há 3 anos e 
galactorréia e amenorréia há 1 ano. Há 1 
ano também notou diminuição da visão 
lateral e cefaléia holocraniana em peso de 
aparecimento frequente. 
 
IC/ISDA: Refere aumento de 5 Kg no último 
ano. Hábito intestinal normal. Nega 
sinais e sintomas sugestivos de 
hipotireoidismo ou insuficiência adrenal. 
 
AP: 0Gesta. Nega uso de qualquer tipo de 
medicamento. 
 
AF: ndn 
 
Exame Físico: 
Peso: 75 Kg Altura: 1,60 m IMC: 29,3 Kg/m2 
PA= 130 x 80 mmHg P= 72 bpm 
Bom estado geral, corada, hidratada, 
eupnéica, anictérica, acianótica, afebril. 
Cabeça e Pescoço: tireóide normal. 
Galactorréia à expressão mamária 
(bilateral). Restante ndn 
Campimetria de confrontação: diminuição 
de visão dos campos temporais. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Prolactina = 450 ng/mL (até 20) 
• TSH = 2,5 mU/L (0,3 – 4,5) 
• Tomografia computadorizada de sela 
turca (túrcica): massa intrasselar com 
expansão suprasselar, homogênea, com 
realce à injeção de contraste (altura: 2,4 
cm) 
• Ressonância Magnética de hipófise: 
massa intrasselar com expansão 
suprasselar e compressão de quiasma 
ópitco, sinal isointenso em toda massa 
com realce homogêneo à injeção de 
gadolíneo 
 
• Campimetria Visual: hemianopsia 
temporal 
 
 
DESCRIÇÃO DO QUADRO 
Oligoespaniomenorreia → pouco fluxo com 
intervalo aumentado. 
 
O quadro inicial chama bastante atenção. 
O relato de interferência da visão lateral 
chama atenção para uma possível lesão do 
quiasma óptico. 
 
Na anamnese, deve-se realizar perguntas 
que direcionem para descobrir se há 
distúrbios de outros hormônios da hipófise. 
 
19 
ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
Também é importante questionar se faz uso 
de algum medicamento, porque há 
medicamentos que podem induzir uma 
hiperprolactinemia. 
 
Deve-se checar qual o tipo de secreção que 
está saindo das mamas, há secreções 
ligadas à malignidade, como a secreção 
“água de rocha” ou sanguinolenta. 
 
A hiperprolactinemia cursa com 
galactorreia, amenorreia, infertilidade, 
cefaleia. Mas geralmente são quadros 
discretos, diferentemente desse quadro 
clínico, em que os sintomas estão bem 
intensos, inclusive com prejuízo na visão. 
 
Quanto aos exames, já deve-se solicitar o TSH 
juntamente com a prolactina, isso porque 
um quadro de hipotireoidismo primário pode 
levar a um quadro de hiperprolactinemia, 
mas não seria um aumento tão alto, seria 
algo mais discreto. A explicação para essa 
situação é que, com a tireoide funcionando 
pouco, tem um aumento do TRH e TSH. O TRH 
é estimulador de prolactina. 
 
Na RNM de hipófise mostra uma massa na 
sela, com sinal homogêneo. Além disso, 
quando injeta o contraste, essa massa fica 
mais esbranquiçada. Pode-se perceber que 
o quiasma óptico está sendo empurrado. 
Provavelmente é um macroadenoma (< 
1cm). 
Como a prolactina está extremamente alta, 
indica que é um tumor produtor de 
prolactina (macroprolactinoma, ou seja, 
uma macroadenoma produtor de 
prolactina). 
 
Hemianopsia temporal → a paciente só está 
enxergando a parte nasal, por causa da 
compressão das fibras. 
 
O tratamento de pacientes com esses 
quadros é clínico, pois é um quadro que 
responde muito bem ao tratamento clínico. 
 
 
 
 
 
OBS: 
A macroprolactina é uma molécula de 
prolactina maior, mas esta molécula não 
causará quadro clínico. Por isso que não faz 
sentido dosar a macroprolactina. 
A única situação em que se pesquisa 
macroprolactina é quando a dosagem de 
prolactina está aumentada, porém o 
paciente não apresenta quadro clínico. 
Dessa forma, se pesquisa macroprolactina 
alta, o que poderia justificar a ausência de 
quadro clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
obesidade 
É uma doença crônica decorrente de um 
acúmulo de gordura corporal. 
Esse aumento de gordura é associado a 
algumas doenças que reduzem a 
expectativa e qualidade de vida dessas 
pessoas, porque leva a DM, doenças 
cardiovasculares, AVC etc. 
É uma doença recorrente, portanto, trata e 
após um tempo, a pessoa volta a engordar 
(“efeito sanfona”). 
O tratamento é difícil, porque depende da 
prescrição adequada, depende de a 
pessoa seguir ou não o tratamento de 
maneira correta, e também do apoio 
familiar. 
Cada vez mais o metabolismo fica mais 
lento. Dessa forma, a massa magra reduz 
mais também. 
IMC > 30 kg/m2 
 
De acordo com o Ministério da Saúde, no 
Brasil, 2006 - 2018 teve crescente na 
obesidade de 67,9%. Prevalência é em 
pessoas entre 25-30 anos e em população 
de baixaescolaridade. 
 
O ganho de peso de forma não saudável, 
leva a uma infiltração de macrófagos, com 
inflamação, resistência à insulina. 
✓ Obesidade central (abdominal/visceral) 
✓ Resistência à insulina 
✓ Alterações glicêmicas 
✓ Aumento de pressão arterial 
✓ Dislipidemia aterogênica 
• Elevação de triglicérides 
• Baixos níveis de HDL colesterol 
• LDL colesterol pequenas e densas 
✓ Estado pró-inflamatório 
✓ Estado pró-trombótico 
 
• 2x mais risco de doenças cardiovascular 
• 5x mais risco de DM 
• 3 – 4x mais risco de IAM 
• 2x mais risco de morte em evento 
coronariano agudo 
 
As mulheres obesas tem dificuldade para 
engravidar, pelos ciclos anovulatórios. E 
mesmo quando engravidam, a gestação é 
de risco. 
Portanto, há vários outros problemas que vão 
além dos problemas da síndrome 
metabólica. 
A perda de peso leva a uma melhora do 
quadro clínico. 
 
 
 
 
 
res 
 
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ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
O que se espera é que tenha um aumento 
na prevalência da obesidade, porque os 
programas de perda de peso foram 
suspensos, as cirurgias eletivas (bariátrica) 
foram suspensas, inatividade física, aumento 
da ingestão de alimentos processados e 
enlatados. 
• Maior dificuldade: 
• Intubação 
• Diagnóstico por imagens 
• Transporte pela equipe de enfermeiros 
• Local de internação (camas 
especiais) 
• Doenças associadas 
• Inflamação subclínica (aumento de 
substâncias como TNF-α, IL-6) → pode 
gerar um quadro com resposta 
inflamatória muito mais intensa 
• Tropismo viral pelo tecido adiposo 
(expressão elevada ECA2) 
• Alta taxa de obesidade (>50%) em 
pacientes COVID que necessitaram de 
ventilação mecânica 
 
Existem as causas primárias e as causas 
secundárias. 
• CAUSAS PRIMÁRIAS: 
São dependentes do gene. 
Os genes não mudaram, apenas o 
ambiente.Portanto, antigamente, os homens eram 
nômades, precisavam caçar para comer. 
Após a revolução industrial, o gasto 
energético mudou. 
A genética é poupadora de energia, para 
que o homem consiga sobreviver. 
✓ Obesidade sindrômica → síndrome 
associada à obesidade 
✓ Obesidade monogênica → mutação em 
um único gene 
Quando se tem esses dois casos de 
obesidade dependentes de genética, o 
meio ambiente importa pouco. 
✓ Obesidade poligênica → vários 
polimorfismos em vários genes. Nesse 
caso, o meio ambiente influencia muito. 
 
 
• CAUSAS SECUNDÁRIAS: 
São causas externas, que não tem relação 
genética. 
✓ Neurológicas → traumas, tumores, 
irradiação do SNC, uso de medicamentos 
(lesão do centro da fome e da 
saciedade) – situação de difícil 
tratamento 
✓ Endocrinológicas → hipotireoidismo, 
Cushing 
✓ Uso de medicamentos/indução por 
drogas → antidepressivos, antipsicóticos, 
anticonvulsivantes, glicocorticoides, beta-
bloqueadores, glitazonas, sulfoniureias 
✓ Psicológicas → depressão, ansiedade, 
transtorno alimentar 
Pode-se ter causas primárias associadas às 
causas secundárias, o que pode 
piorar/intensificar ainda mais o quadro. 
 
Acontece no hipotálamo. 
O tecido adiposo produz leptina quando 
está cheio. Quanto mais tecido adiposo, 
maior o nível de leptina. 
A leptina se liga ao seu receptor, diminuindo 
a produção de neuropeptídeo Y (NPY), que 
é um hormônio da fome, e vai aumentar a 
produção de pró-opiomelanocortina 
(POMC) que vai agir no MC4R, ↓ a fome e ↑ 
o gasto energético. 
Qualquer alteração que ocorra nesses 
genes, como a ausência de leptina, receptor 
de leptina alterada, mutação do MC4R, não 
terá ↓ da fome e ↑ do gasto energético. 
• MUTAÇÃO DO GENE DA LEPTINA: 
• Crianças com peso normal ao 
nascimento 
• Obesidade de inicio precoce com 
aumento da massa gorda 
• Hiperfagia 
• Hiperinsulinemia 
 
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ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
• Hipogonadismo hipogonadotrófico 
(não menstrua) 
• MUTAÇÃO DO GENE MC4R: 
É o receptor final que vai fazer com que 
tenha redução da fome. 
É uma mutação comum, encontrada em 3-
4% dos obesos. 
 
Síndrome de Prader-Willi 
Prevalência 1: 25.000 nascimentos. 
✓ Atividade fetal diminuída 
✓ Hipotonia muscular neonatal 
✓ Hiperfagia (início aos 12 – 18 
meses) 
✓ Obesidade 
✓ Retardo mental 
✓ Desenvolvimento sexual 
incompleto 
✓ Baixa estatura 
 
 
DEVE EXISTIR UM EQUILÍBRIO ENTRE INGESTÃO 
ALIMENTAR E GASTO ENERGÉTICO. 
 
 
O cálculo do IMC é o método mais fácil de 
diagnóstico. 
 
• DXA: 
DXA é o padrão ouro para essa avaliação. 
Absorciometria por dupla emissão de raio-X 
Avaliação em quantidade e distribuição 
(massa gorda, massa livre de gordura e 
massa óssea). 
Também é possível ver o estado nutricional. 
Mas é um pouco inviável submeter o 
paciente à radiação toda vez, por isso que o 
mais feito é a bioimpedância. 
• BIOIMPEDÂNCIA 
Embora a DXA avalie melhor, tem uma boa 
avaliação. 
Contudo, se iniciar o rastreamento com DXA, 
deve seguir assim durante todo o 
tratamento. 
 
• História da obesidade: quando começou 
a ganhar peso? Teve algum fator 
desencadeante? 
• Uso de medicamentos/drogas: uso de 
antidepressivos, beta-bloqueadores 
(pode-se tentar alterar o medicamento) 
• Antecedentes pessoais: possíveis causas 
de obesidade e doenças associados 
• Antecedentes familiares 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
CA: ponto médio entre o rebordo costal 
inferior e a crista ilíaca. 
Risco elevado em homens: 
• 102 cm 
• 94 cm 
Risco elevado em mulheres: 
• 88 cm 
• 80 cm 
 
✓ Atividade física 
✓ Orientação dietética 
✓ Mudança na conduta/estilo de vida 
✓ Cuidados médicos (medicamentos, 
cirurgia) 
 
 
Objetivo: redução de 5-10% do peso inicial e 
conseguir manter. 
• PRESCRIÇÃO NUTRICIONAL: 
✓ Incitar mudança de hábito 
✓ Adequar proporção dos macronutrientes 
(balanceamento da dieta) 
✓ Adequar a ingestão: balanço de energia 
✓ Tratar comorbidade 
 
• RECOMENDAÇÃO MINISTÉRIO DA 
SAÚDE: 
✓ Base da alimentação: in natura ou 
minimamente processados 
• Frutas, legumes, tubérculos, raízes, 
ovos 
• Arroz, feijão leite 
• Farinhas de grãos, milhos/trigo 
✓ Pequenas quantidades de sal, açúcar, 
óleo 
✓ Limitar uso de alimentos processados 
✓ Evitar Ultraprocessados 
✓ Comer com regularidade e atenção 
✓ Comer em ambientes apropriados 
✓ Comer acompanhado 
 
 
• ADULTOS: 
150 – 300 minutos de intensidade moderada 
OU 
75 – 150 minutos de atividade rigorosa 
Ideal: chegar ou ultrapassar o limite superior 
de 300 minutos 
3-5x/semana 
Intensidade 60-90% da Fcmax 
Duração de 20 a 60 minutos 
Qualquer atividade rítmica e aeróbica 
Treino de resistência para manter a massa 
muscular (pelo menos 2x na semana) 
• CRIANÇAS: 
Pelo menos 60 minutos de atividade 
moderada ou rigorosa por dia. 
Limitar o comportamento sedentário, como 
sentar, deitar, assistir TV ou olhar para 
telefone ou computador. 
 
É recomendado para pacientes que tiveram 
falha do tratamento não farmacológico. 
IMC ≥ 30 kg/m2 
OU 
IMC ≥ 25 kg/m2 + fatores de risco. 
CA ≥ 102 cm (H) e ≥ 88 (M) 
Individualizar o tratamento 
 
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ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
Reavaliações mensais nos 3 primeiros meses 
e após a cada 3 meses. 
Medicação ineficaz se perda de peso < 5% 
em 3 meses. 
CUIDADOS: 
DM → utilizar metformina, análogos de GLP-1, 
iSGLT-2 
Cardiopatas → não utilizar simpatomiméticos 
Evitar medicamentos que predisponham o 
ganho de peso. 
Antidiabéticos, anti-hipertensivos, anti-
inflamatórios hormonais, anticonvulsivantes, 
antipscicóticos, antidepressivos, 
contraceptivos → se for possível trocar, 
realiza a troca. Caso contrário, se o remédio 
for essencial, não terá como tirar. 
 
 
Orlistate é para não absorver a gordura 
ingerida, porém, toda vez que o paciente 
ingere alimentos gordurosos, causa 
esteatorreia. 
Sibutramina: hipertenso e dm não podem 
utilizar. Não pode utilizar com anti- 
convulsivantes/anti-psicótico. 
 
Indicações para bariátrica de acordo com o 
Ministério da Saúde. 
✓ IMC ≥ 50 kg/m2 → indicação plena 
✓ IMC ≥ 40 kg/m2 
Com ou sem comorbidades, mas tem que 
ter feito um tratamento clínico por pelo 
menos 2 anos. 
Caso não tenha resultado no tratamento 
clínico, pode-se fazer a cirurgia. 
✓ IMC ≥ 35 kg/m2 
Com comorbidades 
Sem sucesso no tratamento clínico prévio de 
2 anos. 
✓ IMC ≥ 30 kg/m2 
Com comorbidades de classificação grave 
de acordo com o médico especialista na 
respectiva área da doença. 
Mas nesse caso tem que ser muito bem 
avaliado, porque a pessoa pode ficar 
desnutrida após a cirurgia. 
• COMORBIDADES: 
✓ DM/apneia do sono/HAS/dislipidemia 
✓ Doenças cardiovasculares (IAM, angina, 
ICC, AVC, FA, cardiomiopatia dilatada) 
✓ ASMA grave não controlada 
✓ Osteoartroses/hérnias discais 
✓ RGE com indicação cirúrgica/ CCC/ 
pancreatites de repetição/ esteatose 
hepática 
✓ Incontinência urinaria de esforço / 
infertilidade / disfunção erétil / SOP 
✓ Veias varicosas e doença hemorroidária 
✓ Depressão 
• IDADE: 
< 16 anos → risco deve ser avaliado por 2 
cirurgiões bariátricos titulares da SBCBM e 
pela equipe multidisciplinar. Além disso, deve 
ter consentimento pelo responsável legal. 
16 – 18 anos: caso as epífises de crescimento 
estejam consolidadas. Sempre que indicado, 
deve-se ter consentimento pelo responsável 
legal. 
>65 anos → avaliar risco-beneficio, risco 
cirúrgico, presença de comorbidades, 
expectativa de vida e benefícios do 
emagrecimento. 
• CONTRAINDICAÇÕES: 
• Limitação intelectual significativa sem 
suporte familiar adequado 
• Quadro de transtorno psquiatrico não 
controlado, incluindo uso de álcool ou 
drogas ilícitas, no entanto, quadros 
psiquiátricos graves sob controle não são 
contraindicativos obrigatórios à cirurgia 
• Doença cardiopulmonargrave e 
descompensada que influenciem a 
relação risco-benefício 
• Hipertensão portal, com varizes 
esofágicas, doenças imunológicas ou 
 
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ANA PAULA – XXII 
ENDROCRINOLOGIA – ATD3 
inflamatórias do trato digestivo superior 
que venham a predispor o indivíduo a 
sangramento digestivo ou outras 
condições de risco 
• Síndrome de Cushing decorrente de 
hiperplasia de suprarrenal não tratada e 
tumores endócrinos 
 
✓ Uso de polivitamínicos 
✓ Suplementação de ferro, vitamina B12, 
ácido fólico 
✓ Cálcio (citrato), vitamina D13 
✓ Avaliar densitometria óssea 
✓ Hipoproteinemia: albumina 
✓ Cuidado com contraceptivos orais 
✓ Avaliar Zn, Cu, Se 
✓ Dumping: hiperosmolaridade e 
hipoglicemia 
 
• BYPASS GÁSTRICO (75%): 
Gastroplastia com desvio 
intestinal em Y de Roux 
Redução de 40 – 45% do 
peso inicial 
Leva ao emagrecimento e 
controle de DM e HAS. 
Deixa apenas um pequeno 
pedaço do estômago. 
 
• BANDA GÁSTRICA AJUSTÁVEL (5%): 
Perda de peso pequena 
(20 – 30% do peso inicial). 
É uma banda que aperta a 
entrada do estomago e faz 
com que a pessoa coma 
menos. 
Controle DM. 
 
 
• GASTRECTOMIA VERTICAL (SLEEVE): 
Deixa um estômago menor. 
Redução de peso semelhante 
ao by-pass. 
Controle de HAS e 
dislipidemia. 
Após um certo período, pode 
retornar a ganhar peso e ter 
que fazer by-pass. 
DUODENAL SWITCH (5%): 
Associação entre a 
gastrectomia vertical e desvio 
intestinal. 
A área de perda de absorção é 
muito grande. 
Bom controle de DM e de outras 
doenças metabólicas, além da 
redução de 40 – 50% do peso 
inicial. 
Mas causa uma desnutrição 
severa.