Crise Convulsiva e Epilepsia

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CRISE CONVULSIVA 
É a ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas decorrentes de atividade neuronal anormal, excessiva e síncrona no 
cérebro. 
 
EPILEPSIA 
Doença neurológica grave caracterizada por uma das seguintes condições: 
• Duas crises não provocadas ou duas crises reflexas (lampejo luminoso, hiperventilação) em um intervalo superior a 24h 
• Uma crise não provocada, ou uma crise reflexa, com chance de recorrência estimada em pelo menos 60% nos próximos 
10 anos (lesão estrutural definida e/ou presença de alteração epileptiforme no eletroencefalograma) – tratar com urgência 
– nesse caso tem epilepsia 
• Diagnóstico de uma síndrome epiléptica (sd. Dravet, sd. West, sd. Lenox-Gastaut – em crianças; sd. lobo mesial temporal, 
sd. epilepsia mioclônica juvenil – no adulto) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Crises de início focal (restrita a uma rede neuronal). 
• Crises de início generalizado. 
• Crises de início desconhecido ou não classificado (o paciente não lembra do início e o profissional não acompanhou 
desde o início para classificar como focal ou generalizada, mas dá para classificar de outras formas) 
*A minoria das crises não terá como ser classificada, por serem atípicas. 
 
CRISES FOCAIS 
• Originam-se em redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral. 
• Perceptiva (preservação do nível de consciência) ou disperceptiva (alteração do nível de consciência – não tem 
percepção sobre si ou sobre o ambiente). 
 
Início motor: automatismos (oromastigatórios, ou manuais como ficar mexendo no peito, abotoar camisas), atônicas, 
clônicas (abalos musculares repetitivos), espasmos epilépticos, hipercinéticas (movimentos complexos, como de pedalar), 
mioclônicas (choques), tônicas. 
Início não motor: autonômicas (taquicardia, alteração da PA), parada comportamental, cognitiva (alteração na linguagem, 
sensação de d’javu ou já’mevu), emocionais (sensação de alegria, medo, riso, euforia, sem motivação), sensoriais 
(parestesia, hipo/hiperestesia, dor, gustativa, olfativa). 
*Podem evoluir para crises tônico-clônico bilaterais. 
 
CRISES GENERALIZADAS 
Originam-se em uma rede neuronal e rapidamente envolvem e se distribuem em redes neuronais bilaterais. São 
aperceptíveis pois envolve perda da consciência. 
 
Início motor: tônico-clônicas (mais chocantes), tônicas, atônicas, clônicas, espasmos epilépticos (sd. West), mioclônicas, 
mioclonias atônicas, mioclonias tônico-clônicas, mioclonias tônicas. 
Início não motor (ausências): típicas (parada por uns 10 segundos), atípicas (início ou final da crise são mais longos, ou 
tem relação com tônus), mioclônicas, mioclonias palpebrais. 
 
CRISES DE INÍCIO DESCONHECIDO 
Início motor: tônico-clônica, espasmos epilépticos. 
Não motor: parada comportamental. 
 
Epilepsia mioclônica juvenil 
Tem início entra 15-16 anos. Tem mioclonias em todos os casos, CTCG em 80% e ausência típica em 30% dos casos. 
Apresenta fotossensibilidade em 30% dos casos (luz pode funcionar como gatilho. Tem bom prognóstico. 
 
Epilepsia de ausência juvenil 
Tem início na puberdade. Baixa frequência de crises de ausência – não diária e imperceptíveis. Associadas a CTCG. Menor 
resposta ao tratamento medicamentoso. Bom prognóstico. 
 
Epilepsia com crises tônico-clônicas do despertar 
Início na segunda década de vida, é mais frequente no sexo masculino com forte predisposição genética. Maioria das crises 
ao despertar. Predomínio de CTCG, mas podem ocorrer ausência e mioclônicas. Bom prognóstico, remissão ao passar do 
tempo. 
 
Epilepsia mesial temporal com esclerose hipocampal 
Epilepsia focal mais comumente diagnosticada em adultos, tem alta refratariedade aos antiepilépticos. Principal indicação 
de tratamento cirúrgico (ressecção da esclerose). 
Semiologia: auras epigástricas, experienciais e autonômicas, starring, automatismos oromastigatórios, postura distônica do 
membro superior contralateral, automatismos manuais e desvio cefálico ipsilateral ao foco epileptogênico. 
 
• Anamnese e exame físico (fatores precipitantes – bebidas, drogas, trauma, AVE, isquemia; caracterização das crises) 
• Rastreio infeccioso e metabólico (níveis de sódio, glicemia e perfil toxicológico em casos selecionados) 
• Neuroimagem para todos na primeira crise (TC, em nível ambulatorial RNM) 
• Coleta de líquor (caso haja suspeita de infecção – meningite, meningoencefalite) 
• EEG para todos na primeira crise em nível ambulatorial 
 
Diagnósticos diferenciais 
• Síncope (hipotensão) 
• Ataque isquêmico transitório 
• Distúrbios do movimento 
• Migrânea 
• Distúrbios do sono 
• Alterações psiquiátricas (crises de pânico e alucinações) 
• Crises não epilépticas psicogênicas 
 
Tratamento 
• Início de um fármaco antiepiléptico não é recomendado rotineiramente 
• Indicado quando o risco de recorrência é maior que 60% 
• Correção do fator causal (é permitido usar anticonvulsivantes por até 3 meses até o fator causal ser corrigido) 
• Pelo menos 70% dos pacientes com epilepsia recém diagnosticada respondem ao primeiro fármaco antiepiléptico 
 
NEJM 2000 – não é mais utilizado (para exemplificar) 
Diagnóstico recente de epilepsia – n 470 
47% de controle com primeiro fármaco 
+13% de controle com associação do segundo fármaco 
+-1% de controle com terceira droga 
+-3% de controle com politerapia 
*Se o paciente não responde bem a duas drogas associadas, a chance de responder com a terceira ou quarta droga é muito 
mínima. Pensar nos efeitos colaterais! 
 
STATUS EPILEPTICUS 
É a emergência neurológica mais frequente, tem consequências em longo prazo como dano e morte neuronal com 
importante prejuízo na qualidade de vida do paciente, podendo levar até à morte. 
 
Algoritmo do tratamento do Estado do Mal Epiléptico 
• Perpetuação da crise, mecanismos de interrupção são interrompidos. Diminuição gaba, morte de interneurônios, 
receptores gaba, causando morte neuronal. 
• Tônico-clônica generalizada: crise não cessa em 5 minutos, com 30 minutos lesão neuronal severa permanente. 
• Focais: crise não cessa em 10 minutos, mais de 60 minutos leva a dano neuronal permanente. 
 
Convulsões 
0-5 minutos: sinais vitais e temperatura, leito com grades ou proteção lateral, manter vias aéreas pérvias (posicionar a 
cabeça em decúbito lateral e proteção da queda da base língua – cânula de Guedel), ventilação por máscara ou IOT, 
monitorar ECG, acesso venoso em duas vias. Levantar informações, quando possível, sobre antecedentes pessoais, 
médicos e neurológicos, trauma, infecção crônica/aguda. Se não cessar: 
5 minutos: Diazepam 10mg EV em 2 min (0,2mg/kg), no máximo 30mg. Solução glicosada 50% em 40-60ml. Tiamina 
100mg. Se não cessar: 
7-8 minutos: Fenitoína 20mg/kg EV direto ou diluído em SF 0.9% até 50mg/min em adultos. Se não cessar: 
10 minutos: Repetir Diazepam até 40mg. Se não cessar: 
30-60 minutos: completar a dose de fenitoína até 30mg/kg. Se não cessar: 
60 minutos: fenobarbital sódico 20mg/kg em SF 0,9% (1,5mg/kg/min) 100mg/min no adulto. Se não cessar: 
Estado de mal epiléptico refratário: internar na UTI – IOT e VM, se não realizada previamente – iniciar thionembutal 3-4mg/kg 
em 2 minutos e infusão contínua de 0,2mg/kg/min em SF 0,9%. 
→ Se cessar em qualquer um dos passos: realizar exames laboratoriais como hemograma, glicemia, eletrólitos (Na, K, 
Ca, Mg), função renal e hepática, CPK, screening toxicológico e dosagem de drogas antiepilépticas (DAE), gasometria 
arterial. DAE dose de manutenção. 
→ Investigação complementar: TC de crânio, LCR, RM, monitorização EEG. 
 
Não conseguiu acesso → midazolam 5-15 mg dose única. 
 
Na prática → Diazepam e fenitoína não funcionaram → intubação e sedação (midazolam ou propofol) se não tiver EEG e 
faz EEG em UTI. Fez EEG e não tem paroxismo epileptiforme tira sedação e verifica nível neurológico. 
*Ficar atento ao tempo, para não causar dano neuronal no paciente. 
 
Pentobarbital (nembutal): ataque 6-25mg/kg (15mg/kg), manutenção1,5mg/kg/hora a cada 10-15 minutos até controle das 
crises ou depressão acentuada no EEG. 
Ácido volpróico: EME ausência, até 1-2g. 
Lidocaína: 1-2mg/kg em bolus seguido de 1,5-3mg/kg/hora (adulto) ou 6mg/kg/h (criança). 
Halotano e isoflurano propofol: ataque 3mg/kg, manutenção 5-10mg/kg/h até controle. Após, reduzir para 1-3mg/kg/h. 
Midazolam: ataque 0,15-0,2mg/kg, manutenção 0,08mg/kg/h até controle ou depressão do EEG.