Icterícia: Causas e Sintomas

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ICTERÍCIA 
A icterícia é definida como coloração amarelada da pele e mucosas devido à deposição de bilirrubina, que se encontra em níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia). Essa situação evidencia problemas na produção e/ou no metabolismo/ excreção da bilirrubina, que por ser um pigmento biliar pode sinalizar doenças hepáticas. A bilirrubina tem mais afinidade a tecidos elásticos, mas pode também impregnar a urina, o suor, o sêmen, o leite, e em casos mais intensos, o fluído ocular. 
A principal fonte de bilirrubina é a hemoglobina proveniente da lise de eritrócitos maduros, que contribui com 80-85% da produção, e de 15 a 20%, a destruição de eritrócitos imaturos, na medula óssea ou no baço. O maior componente é formado no fígado derivado do heme não eritróide e de hemoproteínas hepáticas (como mioglobina, citocromo e catalases). Em condições normais, a maioria das hemácias normais é sequestrada da circulação após “X” dias (variando entre as espécies) por células do baço, fígado e medula óssea. Dentro dessas células ocorre a hemólise e liberação da hemoglobina que é convertida em globina, esta é degradada e o ferro é parcialmente reutilizado para síntese do heme, e em heme, este é convertido em biliverdina que sofre ação enzimática e forma a bilirrubina não conjugada que é lipossolúvel. A bilirrubina não conjugada ou indireta é ligada de forma reversível à albumina e transita pelo plasma. É encontrada em fluídos corporais de acordo com seu nível de proteína.
O fígado é fundamental no metabolismo da bilirrubina, sendo responsável pela sua captação, conjugação e excreção. Em condições fisiológicas a bilirrubina não conjugada é captada do plasma, posteriormente ocorre sua dissociação da albumina, e em seguida é carreada para dentro dos hepatócitos. Nos hepatócitos, a bilirrubina se liga a outra bilirrubina e ao ácido glicurônico, formando a bilirrubina conjugada ou direta. 
Quando o processo de excreção bilirrubina para o canalículo biliar é comprometido, ocorre diminuição da excreção de bilirrubina para bile, e regurgitação da bile para o sangue. No sangue, a bilirrubina conjugada também se liga a albumina, podendo ser de forma reversível e não reversível. Na forma irreversível há formação de complexos que não são filtrados pelos rins e podem ser detectados no sangue por várias semanas após a resolução da icterícia. 
Uma vez excretada do hepatócito, a bile é transportada dos canalículos biliares até atingir o duodeno. A bilirrubina conjugada é polar e não absorvida no intestino delgado. No íleo e cólon a bilirrubina é hidrolisada por enzimas e forma o urobilinogênio, que tem uma mínima parcela absorvida no cólon, essa parcela é reexcretada pela bile e rins. Em uma disfunção hepática essa reexcreção pode diminuir, aumentando sua eliminação na urina. Quando há diminuição da excreção de bilirrubina no intestino, ou diminuição da microbiota intestinal, pode ter diminuição de urobilinogênio, e quando houver aumento de bilirrubina, pode haver aumento de urobilinogênio e sua excreção da urina. As fezes normais contêm urobilinogênio e seu produto de oxidação, a urobilina. A diminuição de excreção de bilirrubina direta no intestino leva a alterações na coloração das fezes, tornando-as mais claras (hipocolia fecal) ou esbranquiçadas (acolia fecal). A bilirrubina conjugada penetra mais facilmente em fluídos corpóreos e pode provocar graus mais elevados de icterícia que a bilirrubina não conjugada. 
A bilirrubina não conjugada como é ligada a albumina não passa pelos glomérulos renais, e não é excretada na urina. Uma fração de bilirrubina conjugada liga-se a albumina e outra pequena parcela não, sendo filtrada pelos rins e excretada na urina. Essa parcela quando elevada leva a mudança de cor da urina (colúria). 
Se a produção de bilirrubina estiver aumentada, ou houver prejuízo em um ou mais passos do metabolismo ou excreção hepática, pode haver aumento de bilirrubina conjugada ou da bilirrubina não conjugada no plasma. A hiperbilirrubinemia não conjugada pode ocorrer devido ao aumento de produção de bilirrubina em decorrência da hemólise (anemias, esferocitose, etc.) ou eritropoiese ineficaz, ou também por uma diminuição da captação hepática ou transporte de bilirrubina, além de distúrbios na conjugação da bilirrubina devido à alguma deficiência hereditária ou adquirida, na enzima, responsável por tal, onde haverá ausência ou diminuição da sua atividade. A hiperbilirrubinemia conjugada pode decorrer por defeitos na excreção de bilirrubina por uma déficit intra-hepático, ou por obstrução das vias biliares extra-hepáticas por cálculos ou tumores. 
A hiperbilirrubinemia não conjugada leva à icterícia, e a hiperbilirrubinemia conjugada pode levar a icterícia, colúria e/ou hipocolia ou acolia fecal.