FECHAMENTO CASO 2- HIPERTENSÃO

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1 CAMILLY EÇA DE BRITO- 3° SEMESTRE, TUTORA ALINE GALY, CASO DE HIPERTENSÃO 
 
ID: J.S.S., 40 anos, sexo feminino. Natural e procedente de Salvador/BA 
QP: consulta de rotina 
HMA: Paciente comparece a consulta com interesse em solicitar exames de rotina para um provável teste admissional. 
Inicialmente não apresenta queixas formais, mas refere sentir-se mais cansada que o habitual e atribui isso diretamente 
ao excesso de peso e sedentarismo. Observando registros anteriores foi notado que a paciente apresenta aumento 
de peso e chama a atenção que lhe foi orientado reduzir peso corporal, realizar registro diário da tensão arterial e a 
melhorar hábitos de vida (que incluía realizar sistematicamente exercícios e reeducação alimentar). Porém, a 
paciente nega que tenha se empenhado em alcançar as recomendações. 
IS: NDN. 
AP: Nega comorbidades conhecidas e alergias. Uso regular de ACO. Referência à fadiga constante, eventuais 
náuseas. 
AF: Pai hipertenso e obeso, mãe sem comorbidades, ambos vivos. 
AS: Reside com marido e 02 filhos. Bom relacionamento. Nega tabagismo, refere etilismo social. No momento trabalha 
como auxiliar administrativo, passando cerca 8h/dia sentada. Nega prática de exercícios. Hábitos nutricionais 
sugestivos de ingestão de excesso de calorias na forma de lipídios e carboidratos simples, consumo elevado de 
alimentos processados, perfil alimentar de beliscador. 
Ao exame: PA: 160x94mmHg // FC: 86bpm // FR:20ipm // Peso: 88kg // Alt:1,65m BEG, LOTE, normocárdica, eupnéica, 
anictérica, afebril, acianótica. CAB/PESC: Mucosas e escleras normocrômicas. Orofaringe sem alterações. Linfonodos 
não palpáveis. AR: Tórax simétrico e normalmente expansivo. Som claro pulmonar. MVBD e sem ruídos adventícios. 
ACV: Ictus impulsivo ++/IV no 6°EIE e cerca de 1cm da LMC. Bulhas rítmicas, em 2T, hiperfonéticas em B2, sem 
desdobramento paradoxal, com sopro sistólico +/VI em focos mitral e aórtico. Ausculta sem repercussão em fúrcula, 
axila ou região carotídea. Sem estase de jugulares. Pulsos firmes e cheios, simétricos. ABD: Globoso, flácido, indolor a 
palpação, hepatimetria normal, fígado borda romba e lisa a 2cm de RCD. Sem sinais de visceromegalia ou massas 
presentes. RHA presentes. EXT: Bem perfundidas e sem edemas. 
O médico reforçou as recomendações anteriores, requisitou exames e solicitou que a paciente retornasse com 
resultados de exames e do registro diário da tensão arterial. A paciente retornou 1 mês após e apresentou as 
informações abaixo. Exames complementares: 
Hemograma: 
 Hb 12,8 (VR: 12-15mg/dL) 
 Ht 40% (VR: 33-47%) 
 Leuócitos: 6.420/mm³ (VR: 3.600 – 10.000/mm³) 
 PLQ: 182.000/mm³ (VR: 150.000 – 450.000/mm³) 
 Glicemia em Jejum: 98mg/dL (VR: até 100mg/dL) 
 TG: 98mg/dL (VR: até 150mg/dL) 
 HDL: 38mg/dL (VR: maior 60mg/dL) 
 LDL: 135mg/dL (VR: até 100mg/dL) 
 Ureia: 51 mg/dL (VR: 19-49 mg/dL) 
 Creatinina: 1,2 (VR: 0,6-1,3 mg/dL) 
 Sódio: 133 (VR: 138-142 mEq/mL) 
 Potássio: 3,8 (VR: 3,5-5,0 mEq/mL) 
 
 
 
O QUE É PRESSÃO ARTER IAL E QUAIS SÃO OS MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DELA 
A pressão arterial (PA) é o Resultado da força exercida pelo sangue contra a parede das artérias, sendo dependente 
principalmente de duas grandezas: o débito cardíaco e a resistência vascular periférica. Os níveis normais de pressão 
arterial em adultos são geralmente inferiores a 120/80mmHG (milímetros de mercúrio). 
A “pressão arterial” é composta por duas medidas: 
1. máxima (sistólica): é a pressão nas artérias quando o coração bate e bombeia o sangue; 
 
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2. mínima (diastólica): pressão nas artérias entre os batimentos cardíacos, quando o coração (ventrículo esquerdo) 
volta a encher-se para retomar o processo da circulação do sangue. 
1 . O QUE É HIPERTENSÃO 
Hipertensão (mais conhecida com pressão alta e tem relação 
com os níveis tensionais do sangue durante a circulação). As 
artérias estreitas aumentam a necessidade do coração bombear 
com mais força para fazer com que o sangue circule. Essa 
hipertensão, dilata o coração e danifica as artérias. Denominada 
uma SÍNDROME METABOLICA, acompanhada por outras 
alterações como a obesidade e o colesterol elevado. 
“Segundo a OMS- a hipertensão é a principal causa de morte no 
mundo, principalmente por estar associada ao desenvolvimento 
de diversas doenças (em primeiro lugar: as cardiovasculares).” 
Dividida em 3 tipos e de acordo com os estágios do nível da 
pressão arterial que são classificadas: 
Hipertensão 
surge através de uma série de fatores genéticos ou 
ambientais que podem fazer com que a pressão sobre as 
paredes das artérias aumente em excesso e crie um 
cenário de hipertensão. Nesse cenário o coração tem que 
se esforçar mais para fazer com que o sangue circule e 
podendo gerar o aumento da massa muscular do coração, 
fazendo com que o coração se torne maior – denominado 
hipertrofia cardíaca. Com o passar do tempo essa 
hipertrofia pode levar à sérios problemas cardíacos (como 
por exemplo angina do peito, insuficiência cardíaca ou 
arritmia). 
Outro problema é que esse aumento da pressão na parede 
dos vasos sanguíneos provoca a deterioração da parede 
das artérias, o que aumenta o risco de arteriosclerose, 
trombose e ate formação de coágulos (em casos mais severos pode levar ao aneurisma e hemorragias cerebrais 
devido ao enfraquecimento da parede das artérias). 
As principais características da hipertensão e o que torna uma doença tão perigosa é justamente a ausência de 
sintomas, porque apesar da oscilação dos níveis da pressão arterial, elas também causam poucos sintomas como a 
cefaleia, e o epistaxe (sangramento nasal). Costuma ser silenciosa mesmo quando está descontrolada então por isso, 
o prejuízo vai se acumulado a longo prazo e os pacientes sem saber que estão passando por isso, passam por 
complicações piores. Além disso, a hipertensão é de maior risco em pacientes acima dos 50 anos, mais comum em 
homens (mesmo podendo aparecer nos dois sexos), o sedentarismo, aumento de peso e/ou obesidade, alimentação 
carregada de sal, álcool e também fatores genéticos. 
SINTOMAS: a hipertensão muitas vezes pode ser uma doença silenciosa, então quando há o aparecimento de 
sintomas pode indicar uma fase mais avançada. O ideal é detecta-la com exames, os principais sinais são: cefaleia, 
dipneia, astenia, tontura, zumbido no ouvido, dores no peito, perda de memória (demência vascular AVE), 
insuficiência renal, visão embaçada. 
Profilaxia: adotar hábitos saudáveis. 
2. T IPOS DE HIPERTENSÃO 
1. A hipertensão arterial primaria é forma mais comum de hipertensão. É o aumento da pressão que se dá com o 
envelhecimento, principalmente se relacionado com o aumento da rigidez da parede arterial. Ela é 
consequência de uma interação complexa entre genes e fatores ambientais, principalmente os maus hábitos de 
vida, tais como o estresse, má alimentação, incluindo o consumo elevado do sal, cafeína, tabagismo, 
sedentarismo. 
ESTÁGIO 3: acontece quando os níveis 
estão acima de 180/110 mmHg 
ESTÁGIO 2: ocorre quando os níveis 
são acima de 160/100mmHg e abaixo 
de 180/110 mmHg
ESTÁGIO 1: corresponde aos níveis 
acima de 140/90mmHg e abaixo de 
160/100mmHg
Hipertensão arterial (HA) é condição clínica 
multifatorial caracterizada por elevação sustentada 
dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
Frequentemente se associa a distúrbios 
metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais 
de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de 
outros fatores de risco (FR), como dislipidemia, 
obesidade abdominal, intolerância à glicose e 
diabetes melito (DM). Mantém associação 
independente com eventos como morte súbita, 
acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo 
do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), 
doença arterial periférica (DAP) e doença renal 
crônica (DRC), fatal e não fatal.3 CAMILLY EÇA DE BRITO- 3° SEMESTRE, TUTORA ALINE GALY, CASO DE HIPERTENSÃO 
 
2. A hipertensão arterial secundária é consequência de uma causa identificável, como por exemplo, doença renal, 
obesidade, das causas mais comuns. A hipertensão secundária representa 5-10% dos casos diagnosticados. A 
diferença da hipertensão primária, o médico sempre identifica a causa da hipertensão secundária. 
 Muitas doenças diferentes podem converter-se em hipertensão secundária, incluindo: 
• Transtornos hormonais suprarrenais (tipicamente síndrome do Cushing) 
• Doenças renais como insuficiência renal, tumores renais ou oclusão vascular renal. 
• Alguns efeitos secundários ao usar analgésicos, pílulas para perder peso ou remédios a base de ervas 
• Transtornos do sono 
• As grávidas de primeira gestação têm complicações como a pré-eclâmpsia. 
• Um defeito congênito que se chama estenose aórtica. 
Entretanto, não deve preocupar-se porque a detecção precoce da causa da hipertensão simplificará o processo de 
tratamento. Geralmente seu médico recomendará mudanças no estilo de vida e medicamentos anti-hipertensivos 
para ajustar seus fatores de risco e estabilizar sua pressão arterial. Às vezes, as pessoas com hipertensão secundária 
também precisam tomar medicamentos especiais e realizar alguma cirurgia. 
TIPOS QUE IREI ABORDAR: 
3. HIPERTENSÃO PORTAL: É definida com o aumento anormal da pressão 
sanguínea na veia porta (veia de grande calibre que transporta o 
sangue do intestino ao fígado) e suas ramificações. É um distúrbio 
hemodinâmico: aumento da pressão no sistema porta. Antes de chegar 
ao fígado são chamadas as pré hepáticas (exemplo a trombose de veia 
porta). Quando se encontra no fígado, pode ocorrer uma lesão pré-
sinusoidal (esquistossomose/sarcoidose), sinusoidal (hepatite viral/cirrose) 
ou pós sinusoidal (insuficiência cardíaca, trombose de veia porta). 
**Depois de passar pelo fígado é chamado de pós hepática. O fígado 
recebe um suprimento sanguíneo duplo sendo 60 a 70% fornecido pela 
veia porta e o restante pela artéria hepática. A veia porta é 
responsável por drenar o sangue proveniente dos intestinos grosso e 
Delgado, estômago, Basso, pâncreas e vesícula biliar. É formada pela união da veia mesentérica superior e a veia 
esplênica. No hilo hepático ela se divide em 2 veias lombares, direita e esquerda. O ramo direito drena as veias 
umbilicais e para-umbilicais, por isso a hipertensão portal há a formação de varizes umbilicais (cabeça de 
medusa). Dois fatores mais importantes para o desenvolvimento da hipertensão portal são o fluxo sanguíneo e a 
resistência vascular. A resistência vascular é determinada primariamente pelo diâmetro das veias. 
4. HIPERTENSÃO GESTACIONAL: A hipertensão pode aparecer durante a gravidez ou já ser uma característica da 
mãe desde antes. Em ambos os casos, pode trazer diversos riscos à gestante, pois a pressão alta altera o fluxo 
sanguíneo da placenta para o feto causando inúmeros transtornos que podem culminar com sérias complicações 
como a diminuição do aporte de oxigênio para o feto. Já no caso da mãe, o quadro pode desenvolver-se para a 
eclâmpsia, quando ocorrem convulsões na hora do parto. Por isso é muito importante que a grávida acompanhe 
sempre essa taxa com seu médico. Ela também pode e deve tomar cuidados, como restringir o sal e controlar o 
peso. Para as mulheres que já tomavam medicamentos para controlar a pressão, podem ter que fazer troca de 
medicamento para não prejudicar a criança, mas tudo isso será avaliado pelo médico. 
 
3. CLASSIF ICAÇÕES 
A hipertensão é classificada em estágios, conforme o valor da pressão sistólica e diastólica, mensurado na consulta. 
Atualmente as principais classificações adotadas na prática clínica são as definidas pelas diretrizes brasileiras de 
hipertensão de 2010 e a classificação americana, estabelecida pela Joint national committee. 
https://www.porquesimservier.com/bons-habitos/
 
4 CAMILLY EÇA DE BRITO- 3° SEMESTRE, TUTORA ALINE GALY, CASO DE HIPERTENSÃO 
 
As Diretrizes brasileiras classificam a hipertensão em três 
estágios, a cada aumento de 20 mmHg na pressão arterial 
sistólica (PAS) ou 10 mmHg na pressão arterial diastólica (PAD). 
Em geral, valores da pressão arterial inferiores a 120/80 mmHg 
são considerados ótimos e não existem valores mínimos de 
referência. Deve-se buscar o Resultado de pressão arterial 
que não produza desconforto ou sintoma de hipotensão no 
paciente. 
Atualmente, os níveis de pressão arterial para adultos são 
divididos da seguinte forma: 
• Pressão arterial normal – pacientes com pressão 
sistólica menor que 120 mmHg e pressão diastólica menor que 
80 mmHg. 
o Pré-hipertensão – pacientes com pressão sistólica 
entre 120 e 129 mmHg ou pressão diastólica menor que 80 
mmHg. 
• Hipertensão estágio 1 – pacientes com pressão 
sistólica entre 130 e 139 mmHg ou pressão diastólica entre 80 e 
89 mmHg. 
• Hipertensão estágio 2 – pacientes com pressão sistólica acima de 140 mmHg ou pressão diastólica acima de 
90 mmHg. 
• Crise hipertensiva – pacientes com pressão sistólica acima de 180 mmHg ou pressão diastólica acima de 110 
mmHg. 
4. PATOGÊNESE/ O QUE CAUSA 
Na maioria dos casos, a elevação da pressão arterial está associada a um amento global da resistência ao fluxo 
sanguíneo por meio das arteríolas, ao passo que o débito cardíaco está habitualmente normal. 
Aparentemente a elevação da pressão arterial é 
habitualmente causada por uma combinação de 
várias anormalidades (multifatorial). Evidencias 
epidemiológicas indicam que fatores genéticos, 
estresse psicológico, fatores ambientais e nutricionais 
(aumento da ingestão de sal e diminuição do 
consumo de potássio ou de cálcio) contribuem para o 
desenvolvimento da hipertensão. 
Do ponto de vista fisiológico, tanto os indivíduos 
normais, como os hipertensos, a pressão arterial é 
mantida pela regulação continua do débito cardíaco 
e da resistência vascular periférica, exercida em tres 
locais anatômicos: as arteríolas, as vênulas pós-
capilares (vasos de capacitância) o coração e um 
quarto local que contribui para que essa manutenção 
ocorra, é o rim, ele regula a quantidade de volume do 
líquido intravascular. 
Seguido esse raciocínio, os barroreflexos mediados por nervos autonômicos atuam em combinações com mecanismos 
humorais inclusive com o sistema renina-angiotensina-aldosterona, coordenando a função nesses quatro locais de 
controle e mantendo a pressão arterial normal. Por fim a liberação local de substancias vasoativas do endotélio 
vascular também pode estar envolvida na regulação da resistência vascular. 
 
A pressão arterial em um paciente hipertenso é controlada pelos mesmos mecanismo que atuam nos indivíduos 
normotensos. 
** normalmente é causada quando há uma resistência e endurecimento maior dos vasos sanguíneos para a 
passagem do sangue, o que necessita uma força maior do coração para o bombeamento do sangue. 
 
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FATORES IMPLICANTES NA PATOGÊNESE DA HIPERTENSÃO: 
1. Aumento da atividade do sistema nervoso simpático 
 
2. Aumento da produção de hormônios que retém sódio 
3. Aumento da produção de vasos constritores 
4. Ingesta aumentadas de sal 
5. Ingestão inadequada de potássio e cálcio. 
6. Secreção aumentada ou inapropriada de renina com resultante aumento da produção de angiotensina II e 
aldosterona 
7. Deficiência de vasodilatadores tais como prostaciclinas, óxido nítrico e peptídeos natriuréticos. 
8. Alterações na expressão do sistema calicreína-cinina. 
9. Anormalidades nos vasos de resistência, incluindo lesões seletivas na microvasculatura renal. 
5. FATORES DE R ISCO 
IDADE A prevalência de hipertensão arterial sistêmica aumenta de maneira linear com o envelhece. 
Segundo estudos, quanto mais velho, maior o índice de hipertensão. Isto ocorre porque com o 
passar dosanos os vasos sanguíneos vão sofrendo um processo chamado de arteriosclerose, que é 
o endurecimento da parede das artérias, fazendo com que as mesmas percam elasticidade e 
incapacidade de se acomodar de acordo com as variações da pressão arterial. 
GÊNERO/ETNIA 
A maior prevalência de hipertensão arterial sistêmica é evidenciada em homens até o 50 anos. 
Após esta idade, maior prevalência em mulheres é observada. Indivíduos afro descendentes 
também apresentam maior presença de hipertensão, atenção especial deve ser dada a mulheres 
negras. 
EXCESSO DE 
PESO E 
OBESIDADE 
O excesso de peso está associado a maior prevalência de hipertensão arterial sistêmica desde 
idades jovens. 
INGESTÃO DE 
SAL 
ingestão excessiva de sódio tem sido relacionada com a elevação da pressão arterial. 
INGESTÃO DE 
ÁLCOOL 
a ingestão excessiva de álcool por períodos prolongados de tempo pode aumentar a pressão 
arterial e a mortalidade cardiovascular em geral. 
SEDENTARISMO atividade física reduz a incidência de hipertensão arterial sistêmica, mesmo indivíduo pré 
hipertenso, bem como a mortalidade e o risco de doenças cardiovasculares (DCV). A prática 
regular de exercícios diminui os níveis circulantes de adrenalina, que causa constrição das artérias, 
e aumenta a liberação de endorfinas e óxido nítrico, que causam vasodilatação. Além disso, o 
sedentarismo contribui para o sobrepeso e aumento do colesterol. 
 
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GENÉTICA 
 
a contribuição de fatores genéticos para a gênese da hipertensão arterial sistêmica está bem 
estabelecida na população. Entretanto, não existem, até o momento, variantes genéticas que, 
possam ser utilizadas para predizer o risco individual de se desenvolver hipertensão arterial sistêmica. 
OUTROS 
FATORES 
fatores de risco cardiovascular geralmente se apresentam de maneira agregada, portanto 
pacientes com outros fatores, como diabetes Mellitus e dislipidemia, estão predispostos a 
desenvolver hipertensão arterial e merecem acompanhamento frequente. 
Ressaltando que alguns medicamentos são capazes de elevar a pressão arterial de maneira importante e persistente, 
principalmente os anti inflamatórios não esteroidais e os glicocorticoides. Esses medicamentos merecem atenção 
tanto as pessoas sem diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica, como aqueles sob tratamento. 
• AINES (anti-inflamatórios não esteroidais): todos os AINEs podem aumentar a pressão arterial. Um aumento médio 
da pressão arterial sistólica é de 2 a 3 mmHg, mas pode variar consideravelmente para pacientes entre 13-15 
anos. Além disso uso desses medicamentos podem reduzir o efeito do anti hipertensivos, exceto dos bloqueadores 
do canal de cálcio. O efeito pro-hipertensivo independente da dose, provavelmente envolve a inibição da ciclo-
oxigenase-2 (COX-2) nos rins, que diminui a excreção de sódio e aumenta o volume intravascular. Os AINES 
incluem o paracetamol e a dipirona, em doses usuais. Atenção, pois a dipirona não pode reduzir a pressão arterial 
e alguns pacientes, o que pode levar a episódios de hipotensão. 
Quando o uso desses medicamentos são em substituíveis, o farmacêutico pode sugerir ao médico aumento da dose 
da terapia anti hipertensivo ou uso de associação, afim de restabelecer o controle pressórico. 
• Glicocorticoides: hipertensão relacionada ao uso de Glicorticoide exógenos ocorrem aproximadamente 20% dos 
pacientes. Esses medicamentos tem a capacidade de alterar tanto volume circulante quanto a resistência 
vascular. O controle da hipertensão em pacientes que fazem uso de tais substâncias podem ser realizado através 
do ajuste de dose ou pelo uso de doses diferentes dos medicamentos em dias alternados. Uso crônico de 
corticoide por períodos longos de tempo, em doses baixas ou por via inalatória, não parece desencadear 
hipertensão arterial. 
 
A. OBES IDADE 
A obesidade provoca inflamações silenciosas e crônicas e ocasiona alterações em genes do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (envolvido no controle do volume de líquidos extracelulares e da pressão arterial). Isso 
provoca a redução do diâmetro dos vasos sanguíneos (vasoconstrição), o que aumenta a resistência vascular 
 
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periférica e eleva a pressão arterial de forma crônica. A elevação da pressão arterial compromete principalmente o 
coração, cérebro, rins e grandes vasos arteriais, causando doenças graves, como o infarto agudo do miocárdio, 
insuficiência cardíaca, derrames cerebrais, insuficiência renal e aneurisma de aorta. 
B. ANTICONCEPCIONAL ORAL 
Os riscos de anticoncepcionais em relação à hipertensão arterial são menores, pois, atualmente, as pílulas têm boa 
eficácia com concentração menor de estrogênio. Entretanto, risco baixo não significa ausência de perigo. “O risco 
está relacionado com a elevação dos níveis pressóricos ou ainda dificuldade no controle dos níveis pressóricos com 
medicação anti-hipertensiva”. 
Em mulheres que iniciam o uso de anticoncepcional oral, o risco é a elevação dos níveis de pressão arterial. Mulheres 
que não são hipertensas e passam a fazer uso da medicação devem realizar controle dos níveis pressóricos nos 
primeiros meses. “Caso a paciente apresente elevação considerável dos níveis de pressão, o anticoncepcional deve 
ser substituído por outro método contraceptivo” 
C . ET ILISMO 
O consumo de álcool e a HAS estão entre os cinco principais fatores de risco responsáveis pelo crescimento mundial 
das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) e são pontos chaves da Organização Mundial de Saúde (OMS) para 
reduzir a mortalidade das DCNT até 2025. 
Homens e mulheres metabolizam o álcool de modo diferente devido diferenças em relação distribuição da gordura 
corporal, superfície corporal e a solubilidade do álcool. 
Os efeitos da redução no consumo de álcool na redução da hipertensão dependem do nível de consumo do 
paciente. 
Entre os pesquisados, as pessoas com o hábito de beber duas doses ou menos por dia não tiveram uma redução 
significativa da pressão arterial ao reduzir o consumo de álcool para perto da abstinência. 
Nos parâmetros da pesquisa, uma dose equivale a 12g de álcool. É pouco menos de uma lata de cerveja, que tem 
aproximadamente 14g. 
No entanto, quanto mais as pessoas bebem além desse nível, maior é a redução na pressão arterial observada após a 
cessação do hábito de consumo excessivo. 
6. F IS IOPATOLOGIA 
No que diz respeito à fisiologia e fisiopatologia da hipertensão, existem 3 tipos de respostas para o controle da PA. 
Todas essas respostas são resultados de alteração no fluxo sanguíneo, onde é observado uma compensação 
cardiovascular (manter os níveis pressóricos no organismo) com vasodilatação ou vaso constrição, aumentando ou 
diminuindo a pressão arterial mediado á necessidade do organismo. 
1- Resposta imediata/ a curto prazo: inicialmente ocorre essa resposta, onde é observado uma compensação 
cardiovascular, ou seja, o sistema cardiovascular vai trabalhar para manter/normalizar os níveis pressóricos 
adequados. Então ele vai trabalhar numa medida compensatória por meio de vasoconstrição ou 
vasodilatação das arteríolas, com o intuito de aumentar ou reduzir a pressão, até que esses níveis estejam 
adequados. Por exemplo, quando a PA está baixa, o coração vai trabalhar no intuito de promover a 
vasoconstrição das arteríolas com o intuito de aumentar a PA e gerar normalidade no organismo; e vice versa. 
2- Resposta a médio prazo: possuímos a presença de alguns hormônios para que ocorra a normalização da PA. 
Por exemplo as catecolaminas, prostaglandinas, oxido nítrico, angiotensina, ***entre outros. Por exemplo: 
Aldosteronismo primário. Essa é a condição segundo a qual as glândulas suprarrenais produzem mais 
aldosterona do que o adequado. Em excesso, esse hormônio faz com que o organismo retenhasódio e perca 
potássio, levando a um aumento na pressão sanguínea. 
3- Resposta a longo prazo (tardia): existe uma compensação renal, aumentando ou diminuindo a absorção de 
água e sódio, pelos túbulos renais. E isso irá contribuir para um maior ou menor volume sanguíneo e PA. 
Quando um individuo apresenta uma baixa PA, vai ocorrer uma compensação renal que irá aumentar a 
reabsorção de água e de sódio para que o volume sanguíneo seja aumentando e a PA seja também 
aumentada e vice verso. No que diz respeito à essa compensação renal, podemos contar com o sistema 
renina→ angiotensina→ aldosterona: normalmente esse sistema será ativado quando a PA estiver reduzida. 
A. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
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O sistema renina→ angiotensina→ aldosterona: normalmente esse sistema será ativado quando a PA estiver reduzida. 
Como acontece? Essa diminuição da PA vai causar uma diminuição da perfusão renal, que por sua vez irá contribuir 
para uma maior produção de uma enzima denominada renina (através da conversão pró renina em renina pelas 
células justaglomerulares do rim). Essa enzima renina, no plasma catalisa a conversão de angiotensineogênio 
(hormônio produzido pelo fígado) em angiotensina 1; essa angiotensina 1 tem uma atuação biológica muito pequena, 
então ela necessita passar por um processo de conversão, a angiotensina 1 será convertida em angiotensina 2 por 
uma enzima denominada ECA (enzima conversora de 
angiotensina), produzida pelos pulmões. 
A AGIOTENSINA 3 age de diferentes formas: 
1- Diretamente no córtex suprarrenal dos rins: estimulando a 
liberação de hormônio aldosterona, que por sua vez atua nas 
células do túbulo renal contribuindo para uma maior 
reabsorção de sódio, de água colaborando para o aumento 
de volume sanguíneo e aumento de PA. 
2- Diretamente no hipotálamo especificamente na hipófise: 
aumentando a secreção de o hormônio ADH (hormônio 
antidiurético) importante porque irá estimular a reabsorção 
de água e sódio (considerado o hormônio da sede), favorecendo o aumento da PA. 
3- Diretamente nas arteríolas: levando à vasocontrição contribuindo com o aumento da PA. 
7. S INTOMATOLOGIA 
A hipertensão arterial, normalmente é uma doença assintomática, ou seja, estes podem aparecer esporadicamente 
em momentos de ansiedade.. e aos poucos ele pode se manifestar. 
HIPERTENSÃO ESSENCIAL: 
O sintoma que seria o mais frequente e específico observado num indivíduo hipertenso é a cefaleia. A cefaleia 
suboccipital, pulsátil, que ocorre nas primeiras horas da manhã e vai desaparecendo com o passar do dia, é dita 
como característica, porém qualquer tipo de cefaleia pode ocorrer no indivíduo hipertenso. A hipertensão arterial de 
evolução acelerada (hipertensão maligna) está associada com sonolência, confusão mental, distúrbio visual, náusea 
e vômito (vasoconstrição arteriolar e edema cerebral), outros sintomas, tais como epistaxe, zumbidos e fadiga, 
também são inespecíficos, não sendo mais considerados patognomônicos para o diagnóstico de hipertensão arterial. 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: 
• Feocromocitoma: tumor principalmente localizado na medula da suprarrenal ou em locais onde há células 
cromafins (tecidos extra-adrenais paragangliônicos). Esses tumores secretam predominantemente norepinefrina e 
têm como característica fundamental os níveis pressóricos sustentados, porém podendo em 40% dos casos ser 
episódicos. A crise aguda pode durar minutos ou horas e está associada a cefaleia, ansiedade, arritmia, sudorese 
fria profusa, palidez, tremor periférico, além de náusea e vômito. Em geral, a pressão arterial está muito elevada e 
sintomas de angina ou edema agudo de pulmão podem ocorrer. Não é raro esses indivíduos apresentarem 
hipotensão postural. Em geral, são hipovolêmicos, pela excessiva vasoconstrição, e uma redução súbita na 
secreção de catecolaminas pode determinar queda súbita da pressão arterial em ortostase. 
• Aldosteronismo primário: No aldosteronismo primário (tumor ou hiperplasia da camada cortical glomerulosa da 
suprarrenal) os indivíduos hipertensos apresentam sintomas decorrentes da excessiva perda renal de potássio, 
determinando fraqueza muscular, poliúria e noctúria. 
• Síndrome de Cushing: Os sinais e sintomas mais comuns da síndrome de Cushing estão relacionados ao excesso de 
corticosteroides produzidos primariamente pela suprarrenal ou secundários ao excessivo estímulo de ACTH 
produzido pela hipófise (doença de Cushing). Aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no 
pescoço, preenchendo a região acima da clavícula e a parte detrás do pescoço. A gordura também se deposita 
no rosto, na região malar, onde a pele fica avermelhada, formando-se uma face que é conhecida como “lua 
cheia”. Ocorre também afilamento dos braços e das pernas, com diminuição da musculatura, e consequente 
fraqueza muscular, que se manifesta principalmente quando o paciente caminha ou sobe escadas. Como 
grande parte dos pacientes desenvolve hipertensão arterial e diabetes, podem surgir sintomas associados ao 
aumento da glicose e da pressão arterial, tais como dor de cabeça, sede exagerada, aumento do volume 
urinário, aumento do apetite e visão borrada. Quando ocorre aumento significativo dos pelos, podem surgir 
 
9 CAMILLY EÇA DE BRITO- 3° SEMESTRE, TUTORA ALINE GALY, CASO DE HIPERTENSÃO 
 
também espinhas (acne) na face e no tronco, e nas mulheres pode haver mudança na voz, queda de cabelo 
semelhante à calvície masculina, aumento de pelos (hirsutismo) e diminuição das mamas. 
• Doença renal crônica: Os hipertensos decorrentes de doença renal crônica — glomerulonefrite e pielonefrite 
crônicas — apresentam sintomas devido à destruição do parênquima funcional renal. Os sintomas causados pelas 
chamadas substâncias tóxicas também melhoram com dieta hipoproteica ou com diálise. Dentre estas citam-se 
ureia, creatinina, creatina, indóis, guanidinas, fenóis, polipeptídeos, ácidos tricarboxílicos, etc., que têm seu efeito 
principalmente sobre as mucosas do organismo. Seu acúmulo no decorrer da insuficiência renal crônica pode ser 
resultante da falta de excreção ou de metabolização deficiente. No aparelho digestivo verifica-se a presença de 
hálito amoniacal (hálito urêmico), anorexia, náuseas e vômitos, úlceras gastrintestinais, sangramento do trato 
digestivo, diarreia e quadros de pancreatite. Sintomas decorrentes da anemia são os mais frequentes — fraqueza, 
astenia. A fácies renal é característica, assim como a cor cérea da pele, além da presença de edema palpebral 
bilateral. Mudança do ritmo urinário (nictúria) e urina espumosa (proteinúria) também são comuns. 
• Drogas exógenas: Uso abusivo ou crônico de esteroides: As manifestações clínicas são semelhantes às da 
síndrome de Cushing. Balas de alcaçuz: Sintomas semelhantes ao hiperaldosteronismo primário, uma vez que o 
ácido glicirrízico, componente da bala, tem propriedades semelhantes às da aldosterona. Descongestionantes 
nasais: Produzem sintomas semelhantes aos da descarga adrenérgica. Anti-inflamatórios não esteroides: Podem 
induzir ao aumento da pressão arterial ou interagir com anti-hipertensivos, reduzindo sua eficácia. Cocaína: O uso 
agudo de cocaína leva a um aumento maciço na liberação de catecolaminas e bloqueio na sua recaptação. 
Há um aumento na frequência cardíaca, mas a pressão não fica cronicamente elevada, a não ser que esteja 
presente insuficiência renal induzida pela cocaína. 
• Doença da aorta e artéria renal: Uma ampla pressão de pulso (pressão arterial sistólica menos pressão arterial 
diastólica) reflete rigidez vascular e pode ser um fator de risco de doença isquêmica miocárdica. A coarctação 
da aorta se manifesta com significativa redução na amplitude dos pulsos arteriais dos membros inferiores, mas, 
dependendo do local da obstrução, poderá também comprometer os pulsos do membro superioresquerdo. 
Sopro ou frêmito intercostal podem estar presentes, da mesma forma que o hipodesenvolvimento na parte inferior 
do corpo. 
• Apneia obstrutiva do sono: Existem ainda muitas dúvidas sobre a apneia obstrutiva do sono (AOS) ser causa 
secundária de hipertensão arterial. Contudo, a sua presença determina dificuldade em controlar a PA, sendo 
considerada uma causa de hipertensão arterial resistente. O hipertenso com AOS pode se apresentar sonolento 
durante o dia. Em geral está associada à obesidade abdominal, mas indivíduos com peso normal também podem 
apresentar a mesma sintomatologia. A presença de roncos frequentes e longas paradas respiratórias durante o 
sono é referida pelos acompanhantes. 
8. COMPLICAÇÕES 
HIPERTENSÃO ARTERIAL ASSOCIADA A SITUAÇÕES AGUDAS: 
Uma série de doenças sistêmicas apresenta, entre as suas diversas manifestações clínicas, a elevação da pressão arterial, quase 
sempre transitória. Em geral o tratamento da doença básica controla os níveis pressóricos elevados. No caso específico da suspensão 
abrupta da clonidina, a urgente reintrodução do medicamento se faz necessária — e posteriormente sua retirada muito gradual. No 
caso da hipertensão pós-transplante renal, é necessário investigar o desenvolvimento pós-cirúrgico de estenose na artéria renal 
transplantada, ou possivelmente em consequência ao uso de ciclosporina ou eritropoetina. 
DISFUNÇÃO SEXUAL 
A prevalência de disfunção sexual aumenta com a idade, presença de doença cardiovascular, hipertensão, obesidade, atividade 
física reduzida, diabetes mellitus e uso de tabaco. A disfunção sexual é um problema potencial no manejo do paciente hipertenso 
por várias razões: é um marcador de aterosclerose, compromete a qualidade de vida e está associada à não aderência ao 
tratamento. É fundamental obter a informação da presença de disfunção sexual antes de se iniciar qualquer tratamento 
farmacológico, uma vez que praticamente todas as drogas anti-hipertensivas determinam algum grau de disfunção sexual, 
principalmente os diuréticos e agentes simpaticolíticos de ação central. 
PERDA COGNITIVA: 
A pressão arterial elevada tem impacto negativo na função cognitiva e a demência após um AVC é um problema clínico 
significativo, ocorrendo em cerca de 30% a 40% dos hipertensos dentro de três meses após o evento. Com a utilização cada vez mais 
frequente de métodos diagnósticos radiológicos não invasivos, é possível observar a alta frequência de infartos cerebrais lacunares 
isquêmicos e/ou hemorrágicos e também correlacioná-los diretamente com o déficit cognitivo evolutivo. A conexão causal entre HA 
e doença de Alzheimer permanece especulativa. Em geral durante o desenvolvimento da doença de Alzheimer observa-se 
atenuação da pressão arterial. 
 
10 CAMILLY EÇA DE BRITO- 3° SEMESTRE, TUTORA ALINE GALY, CASO DE HIPERTENSÃO 
 
 
LESÃO DAS ARTÉRIAS: 
•Nossas artérias costumam ser resistentes, elásticas e lisas, de forma a permitir a livre 
circulação do sangue no seu interior. Essas características se perdem no paciente hipertenso, 
pois a elevada pressão na paredes das artérias danifica o seu interior, reduzindo a 
elasticidade, resistência e capacidade de regeneração, além de facilitar a formação de 
placas de gordura na sua parede.
•A aterosclerose, que é a deposição de gordura nas artérias, é o mecanismo inicial de quase 
todas as complicações da hipertensão arterial
ANEURISMA:
•O enfraquecimento da parede arterial favorece o surgimento de aneurismas, que são 
dilatações localizadas ao longo do trajeto da artéria. Os aneurismas provocados pela 
hipertensão são mais comuns na artéria aorta. O seu rompimento é uma emergência médica 
que pode levar o paciente ao óbito em poucos minutos.
ANGINA NO PEITO 
•O acúmulo de placas de colesterol ocorre com grande frequência nas artérias coronárias, 
que são os vasos sanguíneos responsáveis pela nutrição do músculo cardíaco, conhecido 
como miocárdio.
•A obstrução das coronárias pela aterosclerose reduz a quantidade de sangue que chega ao 
miocárdio, o que se manifestar como angina, que é a dor no peito que surge quando o 
paciente faz algum esforço ou se estressa
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO 
•Se a obstrução de uma ou mais artérias coronárias for maior que 90%, a quantidade de 
sangue que chega ao miocárdio torna-se tão pequena que o músculo cardíaco sofre 
necrose, um evento chamado infarto do miocárdio. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
•A hipertensão arterial aumenta o esforço do coração, pois o mesmo precisa bombear o 
sangue contra uma pressão maior. Ao longo dos anos, esse esforço excessivo vai 
provocando dilatação progressiva do coração, que torna-se mais fraco e incapaz de 
bombear o sangue adequadamente. 
AVC
•A hipertensão aumenta o risco de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico e 
hemorrágico. O primeiro ocorre pela deposição de placas de colesterol nas artérias 
cerebrais; o segundo por tornar os vasos mais frágeis e propícios ao rompimento.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA: 
•Anos e anos de hipertensão arterial não controlada adequadamente podem provocar lesões 
nos vasos renais e nos glomérulos, estruturas responsáveis pela filtração do sangue.
•A insuficiência renal crônica pode ser provocada pela hipertensão ou pode ser agravada 
por ela.
LESÃO NA RETINA: 
•Com o passar do tempo, a hipertensão arterial pode causar lesão nos vasos que levam 
sangue para a retina, camada de tecido sensível à luz localizada na parte de trás do globo 
ocular.
•A retinopatia hipertensiva causa perda da acuidade visual e, em casos mais avançados, 
pode provocar cegueira
DEMÊNCIA: 
•A hipertensão pode causar lesão em múltiplos pequenos vasos cerebrais, provocando 
pequenos e assintomáticos AVC. Com o tempo, o acúmulo de lesões nos neurônios pode 
provocar uma forma de demência, chamada de “demência vascular”
IMPOTÊNCIA SEXUAL 
•A hipertensão arterial pode afetar o fluxo de sangue em qualquer parte do corpo. Sem 
sangue suficiente para o pênis, o paciente pode ter dificuldade de iniciar ou manter a 
ereção.
•Além da lesão direta pela hipertensão, os medicamentos anti-hipertensivos também pode ter 
a impotência sexual como efeito adverso. 
 
11 CAMILLY EÇA DE BRITO- 3° SEMESTRE, TUTORA ALINE GALY, CASO DE HIPERTENSÃO 
 
9. DIAGNÓSTICO 
A hipertensão arterial é diagnosticada pela detecção de níveis elevados e sustentados de pressão arterial em média 
casual. Considerados elevados resultados iguais ou superiores a 140/90 mmHg. A medida da pressão arterial deve ser 
realizada em toda avaliação por médicos de qualquer especialidade e demais profissionais da saúde. Pacientes com 
valores alterados e medidas realizadas pelos farmacêuticos devem ser encaminhados para diagnóstico. O médico é 
responsável pelo diagnóstico da hipertensão e poderá fazê-lo tanto pela confirmação da pressão arterial elevada na 
consulta, como na medida ambulatorial da pressão arterial (mapa), que é um procedimento de avaliação de pressão 
arterial em 24h00. 
Ela pode ser diagnosticada de várias formas... a principal é a aferição a partir do esfigmomanômetro (OBS: quando a 
PA estiver alterada, no mesmo minuto deve ocorrer a aferição da FC para observar se esta não está também com 
alguma alteração). 
• MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial), nele você fica com um aparelho que mede sua pressão 
por 24 horas, uma técnica usada para diferenciar hipertensão do jaleco branco da pressão alta comum. A MAPA 
é um método automático de medida indireta e intermitente da pressão arterial durante 24 horas, enquanto o 
paciente realiza suas atividades rotineiras, inclusive durante o sono. Estudos têm demonstrado que esse método 
apresenta melhor correlação com risco cardiovascular do que a medida da pressão arterial de consultório. É 
importante ressaltar que ainda não existe evidência de que esse método deva ser empregado na avaliação 
rotineira do paciente hipertenso, não substituindo, portanto, a avaliação clínica do paciente e a medida dapressão arterial de consultório 
• MRPA (Monitorização Residencial da Pressão Arterial), ou seja, a medida com o aparelho que você tem em casa. 
Qualquer número é arbitrário e qualquer classificação, insuficiente. A necessidade de sistematização obriga uma 
definição operacional para separar indivíduos sãos dos doentes. Na realidade, podemos ter maior ou menor risco 
cardiovascular tanto acima como abaixo do número limítrofe, quando o paciente é considerado individualmente. 
Pelo exposto, enfatiza-se a necessidade de extrema cautela antes de rotular alguém como hipertenso, tanto pelo 
risco de falso-positivo como pela repercussão na própria saúde do indivíduo e o custo social resultante. Aceita-se 
como normal para indivíduos adultos (com mais de 18 anos de idade) cifras inferiores a 85 mmHg de pressão 
diastólica e inferiores a 130 mmHg de pressão sistólica. 
• valores abaixo do percentil 90 = normotensão; 
• entre os percentis 90 e 95 = normal limítrofe; 
• acima do percentil 95 = hipertensão arterial. 
A participação do médico consiste de: consulta médica (ver Avaliação Clínica); responsabilidade pelas condutas 
terapêuticas aos pacientes em consonância com as regras gerais do Consenso (ver capítulos pertinentes); revisão da 
avaliação clínica dos pacientes com pressão controlada pelo menos uma vez por ano; apoio aos demais membros, 
quando solicitado. 
Como a nossa paciente realizou: 
 
 
A. INDICADORES DO HEMOGRAMA 
Bioquímica: Triglicerídeos, Ácido úrico, Proteinúria de 24 horas, Hematócrito e hemoglobina, Cálcio, TSH, Exame de 
urina: bioquímica e sedimento, Creatinina, Potássio, Glicemia, Colesterol total, Eletrocardiograma de repouso. 
 Hb 12,8 (VR: 12-15mg/dL) 
 Ht 40% (VR: 33-47%) 
 Leuócitos: 6.420/mm³ (VR: 3.600 – 10.000/mm³) 
 PLQ: 182.000/mm³ (VR: 150.000 – 450.000/mm³) 
 Glicemia em Jejum: 98mg/dL (VR: até 100mg/dL) 
 TG: 98mg/dL (VR: até 150mg/dL) 
 HDL: 38mg/dL (VR: maior 60mg/dL) → HDL-colesterol (sempre que o colesterol total e a glicemia estiverem 
elevados; LDL provoca o acúmulo de gordura nas paredes das artérias (aterosclerose), o que pode levar ao 
seu entupimento. Se o colesterol bom (HDL) estiver em níveis inferiores aos desejáveis, esse risco é ainda maior, 
porque o que irá predominar é o ruim. 
 LDL: 135mg/dL (VR: até 100mg/dL) → O excesso de gordura no sangue, com alto nível de colesterol ruim (LDL), 
pode dificultar a circulação do sangue pelos vasos e artérias de todo nosso organismo 
 
12 CAMILLY EÇA DE BRITO- 3° SEMESTRE, TUTORA ALINE GALY, CASO DE HIPERTENSÃO 
 
 Ureia: 51 mg/dL (VR: 19-49 mg/dL) → Os rins são fundamentais para o equilíbrio do organismo. Eles filtram o 
sangue e retiram substâncias tóxicas, provenientes de alimentos e medicamentos, geradas diariamente pelo 
nosso corpo. Ainda, eles produzem hormônios, como a eritropoietina, que controla a produção dos glóbulos 
vermelhos no sangue, a renina e a angiotensina, que controlam a pressão arterial. Os rins também mantêm o 
equilíbrio dos fluídos e eletrólitos no corpo como o sódio, potássio, cálcio, fósforo e bicarbonato. Quando este 
órgão não realiza suas funções direito pode ocorrer acúmulo de toxinas como ureia, creatinina, potássio e de 
líquido no organismo. Pode surgir anemia pela redução da produção de glóbulos vermelhos, hipertensão 
arterial, redução da vitamina D e da massa óssea. 
 Creatinina: 1,2 (VR: 0,6-1,3 mg/dL) 
 Sódio: 133 (VR: 138-142 mEq/mL) → Uma pesquisa mostrou que embora o sódio seja considerado um vilão para 
a saúde, principalmente para pessoas com hipertensão, uma dieta com baixíssimo teor de sal pode, na 
verdade, aumentar o risco de problemas cardiovasculares 
 Potássio: 3,8 (VR: 3,5-5,0 mEq/mL) 
B. ENTENDER MINUCIOSAMENTE A TÉCNICA DE AFERIÇÃO DA PA 
A medida da pressão arterial, pela sua importância, deve ser estimulada e realizada, em toda avaliação de saúde, 
por médicos de todas as especialidades e demais profissionais da área de saúde. O esfigmomanômetro de coluna de 
mercúrio é o ideal para essas medidas. Os aparelhos do tipo aneróide, quando usados, devem ser periodicamente 
testados e devidamente calibrados. 
A medida da pressão arterial deve ser realizada na posição sentada, de acordo com o procedimento descrito a 
seguir: 
1- Explicar o procedimento ao paciente. 
2- Certificar-se de que o paciente: não está com a bexiga cheia; não praticou exercícios físicos; não ingeriu bebidas 
alcoólicas, café, alimentos, ou fumou até 30 minutos antes da medida. 
3- Deixar o paciente descansar por 5 a 10 minutos em ambiente calmo, com temperatura agradável. 
4- Localizar a artéria braquial por palpação. 
5- Colocar o manguito firmemente cerca de 2 cm a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de 
borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da 
circunferência do braço e seu comprimento, envolver pelo menos 80% do braço. Assim, a largura do manguito a 
ser utilizado estará na dependência da circunferência do braço do paciente. 
6- Manter o braço do paciente na altura do coração. 
7- Posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do manômetro aneróide. 
8- Palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, para a estimativa do nível da pressão sistólica, 
desinflar rapidamente e aguardar de 15 a 30 segundos antes de inflar novamente. 
9- Colocar o estetoscópio nos ouvidos, com a curvatura voltada para a frente. 
10- Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria braquial, na fossa antecubital, evitando 
compressão excessiva. 
11- Solicitar ao paciente que não fale durante o procedimento de medição. 
12- Inflar rapidamente, de 10 mmHg em 10 mmHg, até o nível estimado da pressão arterial. 
13- Proceder à deflação, com velocidade constante inicial de 2 mmHg a 4 mmHg por segundo, evitando congestão 
venosa e desconforto para o paciente. 
14- Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do primeiro som (fase I de Korotkoff), que se 
intensifica com o aumento da velocidade de deflação. 
15- Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff), exceto em condições 
especiais. Auscultar cerca de 20 mmHg a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e 
depois proceder à deflação rápida e completa. Quando os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a 
pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff). 
16- Registrar os valores das pressões sistólica e diastólica, complementando com a posição do paciente, o tamanho 
do manguito e o braço em que foi feita a mensuração. Deverá ser registrado sempre o valor da pressão obtido na 
escala do manômetro, que varia de 2 mmHg em 2 mmHg, evitando-se arredondamentos e valores de pressão 
terminados em “5”. 
17- Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas. 
18- O paciente deve ser informado sobre os valores da pressão arterial e a possível necessidade de 
acompanhamento. 
 
 
 
13 CAMILLY EÇA DE BRITO- 3° SEMESTRE, TUTORA ALINE GALY, CASO DE HIPERTENSÃO 
 
10 . TRATAMENTO (CLASSES MEDICAMENTOSAS QUE PODEM SER UTIL IZADAS NO T RATAMENTO DE HIPERTENSÃO E 
EXATAMENTE ONDE AGEM) 
Pare realização de um plano de atendimento, primeiro é necessário saber a etiologia, ou seja, o que causa 
hipertensão naquele paciente, fazendo com que não apenas os níveis pressóricos sejam controlados, mas também 
controlar os fatores de risco que esse paciente apresenta. Importante também investigar a funcionalidade de órgãos 
alvo (coração, fígado, rim...). O paciente deve receber a orientação de mudança no estilo de vida, e a prescrição de 
fármacos deve ser orientada pelo médico após toda investigação. 
• Diuréticos: Como eles agem? Os diuréticos agem predominantemente pela eliminação renal de sódio e água. 
Inicialmente eles reduzem o volume extracelular, entretanto, após algumas semanas de tratamento(4-6 semanas) 
o volume circulante se normaliza e existe a redução da resistência vascular periférica. Eles são opções efetivas no 
tratamento da hipertensão, e inúmeros estudos comprovaram sua ação na redução da morbimortalidade 
relacionada a doenças cardiovasculares 
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina: Como eles agem? Os Inibidores da Enzima Conversora de 
Angiotensina (IECA) atuam na via renina-angiotensina, através da inibição da ECA, que converte angiotensina I 
em angiotensina II. A angiotensina II é um oligopeptídeo de oito aminoácidos, formado a partir do seu precursor, o 
angiotensinogênio, por uma série de duas clivagens enzimáticas. O angiotensinogênio é liberado para a 
circulação pelo fígado. A renina, produzida pelo rim, em resposta à hipoperfusão glomerular, catalisa a clivagem 
do angiotensinogênio em angiotensina I, um decapeptídeo inativo. A angiotensina I é, por sua vez clivada pela 
ECA para produzir a angiotensina II. A angiotensina II se liga aos seus receptores específicos e exerce seus efeitos 
no cérebro, rim, suprarrenal, parede vascular e coração. Além da vasoconstrição, um de seus efeitos é estimular a 
liberação de aldosterona pela suprarrenal, que por sua vez produz retenção de sódio e água, elevando a pressão 
arterial. Existem dois subtipos bem descritos de receptores da angiotensina II, designados receptores AT1 e AT2. 
Ambos têm uma grande afinidade para a angiotensina II (44,45). O subtipo AT1 media o efeito vasoconstritor e 
está relacionado a hipertensão e hipertrofia do ventrículo esquerdo (46). As ações do receptor AT2 são menos 
compreendidas. Receptores AT2 são expressos em maior abundância nos tecidos fetais, seguindo-se por um 
declínio da expressão após o nascimento 
• Bloqueadores dos receptores AT1 da angiostensina II: Como eles agem? Os bloqueadores dos receptores AT1 da 
angiotensina II (BRA) antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores. 
Os primeiros a serem lançados foram a Losartana e a Valsartana 
• Bloqueadores dos canais de cálcio: Como eles agem? A ação anti-hipertensiva dos bloqueadores dos canais de 
cálcio (BCC) decorre da redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio 
nas células musculares lisas vasculares. Apesar do mecanismo final comum, esse grupo é dividido em três 
subgrupos, com características químicas e farmacológicas diferentes: fenilalquilaminas, benzodiazepinas e 
diidropiridinas. 
• Betabloqueadores: Como eles agem? O mecanismo anti-hipertensivo dessa classe está relacionado à redução 
inicial do débito cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores e diminuição das 
catecolaminas nas sinapses nervosas. 
A primeira geração de betabloqueadores foi formada por fármacos não-cardiosseletivos, isto é, capazes de 
agirsobre receptores beta-1 e beta-2. Entre eles o propranolol. A segunda geração inclui fármacos mais cardios 
seletivos (beta-1), entre eles o atenolol. A terceira geração possui também ação de vasodilatação (bloqueio alfa-
a-drenérgico) e inclui fármacos como o carvedilol e o 
nebivolol. A lipossolubilidade é mais uma característica que 
diferencia os betabloqueadores. Fármacos mais 
lipossolúveis tendem a se acumular no organismo com o 
uso prolongado e alcançam níveis superiores no sistema 
nervoso central. Efeitos adversos como insônia, pesadelos e 
depressão tendem a ser mais frequentes com estes 
fármacos. Os betabloqueadores mais lipossolúveis são o 
propranolol e o pindolol. Por outro lado, os mais 
hidrossolúveis são oatenolol e o nadolol 
• Inibidores diretos de renina: Como eles agem? Alisquireno, 
único representante da classe atualmente disponível para 
uso clínico, promove uma inibição direta da ação da 
renina, com consequente redução da formação de 
angiotensina II 
• Inibidores adrenérgicos de ação central: Como eles agem? Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos 
pré sinápticos no sistema nervoso central, reduzindo tônus simpático, como fazem a alfametildopa, a clonidina e o 
guanabenzo e/ou os inibidores dos receptores imidazolidínicos, como moxonidina e a rilmenidina 
 
14 CAMILLY EÇA DE BRITO- 3° SEMESTRE, TUTORA ALINE GALY, CASO DE HIPERTENSÃO 
 
• Alfabloqueadores: Como eles agem? Inibem competitivamente os receptores adrenérgicos alfa-1 pós sinápticos, 
resultando em vasodilatação das veias e arteríolas e uma diminuição da resistência periférica total e da pressão 
arterial 
• Vasodilatadores diretos: Como eles agem? Estes medicamentos atuam na musculatura da parede vascular, 
promovendo relaxamento, com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica 
11 . PROFILAXIA (RELACIONAR COM HÁBITOS DE VIDA) 
O tratamento não-medicamentoso tem, como principal objetivo, diminuir a morbidade e a mortalidade 
cardiovasculares por meio de modificações do estilo de vida que favoreçam a redução da pressão arterial. Está 
indicado a todos os hipertensos e aos indivíduos mesmo que normotensos, mas de alto risco cardiovascular. Dentre 
essas modificações, as que comprovadamente reduzem a pressão arterial são: redução do peso corporal, da 
ingestão do sal e do consumo de bebidas alcoólicas, prática de exercícios físicos com regularidade, e a não-utilização 
de drogas que elevam a pressão arterial. As razões que tornam as modificações do estilo de vida úteis são: 
• baixo custo e risco mínimo; 
• redução da pressão arterial, favorecendo o controle de outros fatores de risco; 
• aumento da eficácia do tratamento medicamentoso; 
• redução do risco cardiovascular. 
REDUÇÃO DO PESO CORPORAL: 
O excesso de peso corporal tem forte correlação com o aumento da pressão arterial. O aumento do peso é um 
fator predisponente para a hipertensão. Todos os hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em 
programas de redução de peso de modo a alcançar Índice de Massa Corpórea (IMC) inferior a 25 kg/m² e 
Relação Cintura-Quadril (RCQ) inferior a 0,8 para as mulheres e a 0,9 para os homens, em razão de sua associação 
com risco cardiovascular aumentado. As recomendações genéricas para a redução do peso corporal 
compreendem: 
• princípios dietéticos; 
• programas de atividade física. 
REDUÇÃO NA INGESTÃO DE SAL/SÓDIO: 
O sal (cloreto de sódio — NaCl) há muito tempo tem sido considerado importante fator no desenvolvimento e na 
intensidade da hipertensão arterial. A restrição de sal na dieta é uma medida recomendada não apenas para 
hipertensos, mas para a população de modo geral. Tal orientação deve objetivar ingestão em torno de 100 mEq/dia 
(6 g de sal = 1 colher de chá). Do ponto de vista prático, deve-se evitar a ingestão de alimentos processados 
industrialmente, tais como enlatados, conservas, embutidos e defumados. Deve-se ainda orientar os pacientes a 
utilizar o mínimo de sal no preparo dos alimentos, além de evitar o uso de saleiro à mesa, durante as refeições. 
 
AUMENTO DA INGESTÃO DE POTÁSSIO: 
A ingestão do potássio pode ser aumentada pela escolha de alimentos pobres em sódio e ricos em potássio (feijões, 
ervilha, vegetais de cor verde-escuro, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata inglesa e 
laranja). Essa indicação se justifica pela possibilidade de o potássio exercer efeito anti-hipertensivo, ter ação protetora 
contra danos cardiovasculares, e servir como medida auxiliar em pacientes submetidos a terapia com diuréticos, 
desde que não existam contra-indicações. Deve-se ter cautela no uso de suplemento medicamentoso à base de 
potássio em pacientes suscetíveis a hiperpotassemia, incluindo aqueles com insuficiência renal, ou em uso de 
inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), ou bloqueadores de receptores da angiotensina II. 
REDUÇÃO DO CONSUMO DE BEBIDAS ALCÓOLICAS: 
O consumo excessivo de álcool eleva a pressão arterial e a variabilidade pressórica, aumenta a prevalência de 
hipertensão, é fator de riscopara acidente vascular encefálico, além de ser uma das causas de resistência à 
terapêutica anti-hipertensiva. Para os hipertensos do sexo masculino que fazem uso de bebida alcoólica, é 
aconselhável que o consumo não ultrapasse 30 ml de etanol/dia, contidos em 60 ml de bebidas destiladas (uísque, 
vodca, aguardente, etc.), 240 ml de vinho, ou 720 ml de cerveja. Em relação às mulheres e indivíduos de baixo peso, a 
 
15 CAMILLY EÇA DE BRITO- 3° SEMESTRE, TUTORA ALINE GALY, CASO DE HIPERTENSÃO 
 
ingestão alcoólica não deve ultrapassar 15 ml de etanol/dia. Aos pacientes que não conseguem se enquadrar nesses 
limites de consumo, sugere-se o abandono do consumo de bebidas alcoólicas 
EXERCÍCIO FÍSICO REGULAR: 
O exercício físico regular reduz a pressão arterial, além de produzir benefícios adicionais, tais como diminuição do peso 
corporal e ação coadjuvante no tratamento das dislipidemias, da resistência à insulina, do abandono do tabagismo e 
do controle do estresse. Contribui, ainda, para a redução do risco de indivíduos normotensos desenvolverem 
hipertensão. 
Adicionalmente, baixo nível de capacitação física está associado a maior risco de óbito por doenças coronariana e 
cardiovascular em homens sadios, independentemente dos fatores de risco convencionais. Exercícios isométricos, 
como levantamento de peso, não são recomendáveis para indivíduos hipertensos. Pacientes em uso de 
medicamentos anti-hipertensivos que interferem na freqüência cardíaca (como, por exemplo, betabloqueadores) 
devem ser previamente submetidos a avaliação médica. 
ABANDONO DO TABAGISMO: 
O tabagismo é a mais importante causa modificável de morte, sendo responsável por 1 em cada 6 óbitos. No Brasil, a 
prevalência do tabagismo é elevada. Em 1989, existiam 30.6 milhões de fumantes na população com idade superior a 
5 anos, correspondendo a 23,9% da população dessa faixa etária, o que demonstra a relevância do problema em 
nosso país. Ainda que a pressão arterial e a freqüência cardíaca se elevem durante o ato de fumar, o uso prolongado 
de nicotina não se associa a maior prevalência de hipertensão. Além do risco aumentado para a doença 
coronariana associada ao tabagismo, indivíduos que fumam mais de uma carteira de cigarros ao dia têm risco 5 vezes 
maior de morte súbita do que indivíduos nãofumantes. Adicionalmente, o tabagismo colabora para o efeito adverso 
da terapêutica de redução dos lípides séricos e induz resistência ao efeito de drogas anti-hipertensivas. Dentre outras 
medidas, o tabagismo deve ser combatido por colaborar com o risco de câncer e de doenças pulmonares, e por 
constituir risco para doença coronariana, acidente vascular encefálico e morte súbita. Para tanto, é essencial o 
aconselhamento médico precoce, repetido e consistente até o abandono definitivo. 
CONTROLE DAS DISLIPDEMIAS E DO DIABETES MELLITUS: 
A associação de dislipidemia e diabete melito com hipertensão é sabidamente deletéria, mesmo que essa associação 
não afete, necessariamente, os níveis da pressão arterial. A restrição de alimentos ricos em colesterol e gorduras, além 
dos açúcares simples, atua sobre os fatores de risco convencionais e auxilia no controle do peso corporal 
SUPLEMENTAÇÃO DE CÁLCIO E MAGNÉSIO: 
Não se recomenda a suplementação medicamentosa de cálcio ou magnésio para redução da pressão arterial, 
exceto na deficiência destes, embora a manutenção de ingestão adequada de cálcio seja uma medida 
recomendável na prevenção da osteoporose. 
MEDIDAS ANTIESTRESSE: 
Há evidências de possíveis efeitos do estresse psicossocial na pressão arterial relacionadas a “condições estressantes”, 
tais como pobreza, insatisfação social, baixo nível educacional, desemprego, inatividade física e, em especial, 
aquelas atividades profissionais caracterizadas por altas demandas psicológicas e baixo controle dessas situações. 
Mesmo assim, o papel do tratamento antiestresse e o uso de técnicas que visam a modificações de respostas 
comportamentais no tratamento de pacientes hipertensos ainda não estão definidos. Técnicas de relaxamento, tais 
como ioga, “biofeedback”, meditação transcendental, “tai chi chuan” e psicoterapia, não são superiores a técnicas 
fictícias (“sham”) ou a automonitorização 
Evitar drogas que podem elevar a PA