doenças carbúnculo sintomático

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Clostridium 
Manqueira, mau do ano, quarto inchado. 
Capacidade de multiplicação em tecidos. 
Produtora de toxinas 
EPIDEMIOLOGIA 
Distribuição cosmopolita 
Diferentes índices regionais( casos) 
Ocorre nas épocas de maior crepitação. Nas áreas mais chuvosas. 
Bactéria presente no solo e intestinos de herbívoros. 
Animais susceptíveis 
Ruminantes, suínos e raramente equinos. 
FAXA ETÁRIA ESPECÍFICA 
Seis meses a 2/ 3 anos. 
Normalmente afeta animais saudáveis e bem nutridos. Isso acontece porque quando estão 
nessa fase, são épocas onde esses animais crescem e engordam nesse período de 6 meses 2/3 
anos. 
Porta de entrada: 
Bactéria vive no intestino-> fica no ambiente-> quando defeca -> ali esta o esporo e outro 
animal tem contato com esse esporo que esta no ambiente quando esta trocando o dente. 
Troca de dentes. 
Fígado e baço. ( armazenamento) 
20 % do rebanho possuem esporos. 
Animais silvestres podem desenvolver a doença. Cervídeos. 
Oque são liberados nos ambientes são as bactérias que estão no intestino. Doença endógena. 
O que desencadeia a patogenia é a bactéria encontrar o ambiente favorável para poder 
desenvolver. 
Fatores que influenciam o desenvolvimento da doença 
Lesões traumáticas na musculatura podem influenciar no desenvolvimento da doença. 
Sitios de vacinação. Podem ser locais que desenvolvem a bactéria. 
Quando temos um animal em crescimento, temos bastante glicogênio na musculatura. Então a 
bactéria começa a se multiplicar. 
Desenvolvimento da doença, quando ela começa há mortalidade alta. 
Erradiação do agente é difícil. 
MEDIDAS PREVENTIVAS: 
Bom manejo. 
EVITAR QUE OS FATORES PREDISPONENTES OCORRA, QUE É LESIONAR O ANIMAL. 
Então na hora que fomos vacinar temos que tomar cuidado para não gerar lesões. 
VACINAÇÃO. 
FAZ PARTE DO CONTROLE DE CLOSTRIDIOSE NO BRASIL. 
PATOGENIA: 
Infecção `` endógena`` 
Agente adquirido do ambiente no formato de esporo, que pode ficar no dente ou em alguma 
ferida, esse esporo chega na musculatura porque é levado pelas células de defesa que 
fagocitam ele e que essas células como o esporo não é distruido pela fagocitose ele é 
transportado até os tecidos e quando acha o ambiente favorável( tecido lesionado. Tecido com 
baixa concentração de 02). Começa a se desenvolver. Um dos sinais clínicos é o aumento o 
inchaço de gás no local da lesão. 
Penetração do esporo-> corrente sanguínea-> fígado e capilares -> esporo fica adormecido ( 
quiescência. Pode permanecer pelo resto da vida, enquanto ele não tiver um trauma. Na 
região traseira) Local do trauma -> anaerobiose-> bactéria consome o glicogênio da 
musculatura-> multiplicação -> toxinas e enzimas -> age nas células musculares-> ácido 
butílico, necrose, edema e hemorragia -> acumulo de gás entre as fibras-> choque endotóxico -
> morte. 
Absorve metabólitos. 
Absorve toxina. A TOXINA É LETAl. 
Clínica 
Desenvolvimento hiperagudo. 
Óbito max 5 dias. 
Apatia 
Claudicação 
Febre ( 41- 43) 
Locais afetados 
Incialmente: edematosos, dolorosos e quentes. 
O tecido começa a morrer e então; ausência de dor, crepitação de gás na lesão. 
LOCAIS MAIS AFETADOS 
Coxa. 
Região lombar. 
Região escapular. 
Diagnóstico 
Achados clínicos e de necropsia 
Pcr. Para fazer dar certo temos que ativar a desoxirribonecluase. 
Isolamento e cultivo. Difícil. 
Carbúnculo hemático de forma generalizada. O carbúnculo sintomático tem cheiro adocicado e 
o carbúnculo hemático tem cheiro de gorgonzola. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Edema maligno. 
Gangrena gasosa. 
TRATAMENTO: 
Pode ser realizado, mas tem prognóstico reservado – desfavorável. 
Penicilina benzatina. 
Associação de penicilina. ( repetição de 3- 5 dias) 
Corte, retirada do tecido necrótico. 
TRATAMENTO DE SUPORTE. 
CONTROLE E PROFILAXIA 
Casos de surto, você manejou e machucou todos eles. Surto acometimento de mais de 2 
animias. 
4 a 6 meses 
Reforço 30 dias.