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Trabalho de Introdução à Medicina de Urgência Discentes: Bianca Corsato Volpe, Diego José Ferreira, Fabiane Bereza, Felipe Tazinazzio, Flavia de Souza, Gabriela Brilhante, Gabriela Guedes, Gabriel Candelaria Abreu, Gustavo Katayama, Larissa Thamy, Leilane Junqueira, Izabela Brilhante, Stefanye Catezani e Vanessa P. M. das Chagas. Docentes: Carlos Alberto dos Santos Filho & Mirto Nelso Prandini. PARTE 1 Abordagem do COVID-19 ● Definição: A Covid-19 é uma infecção respiratória aguda causada pelo coronavírus SARS-CoV-2, potencialmente grave, de elevada transmissibilidade e de distribuição global. O SARS-CoV-2 é um beta coronavírus descoberto em amostras de lavado broncoalveolar obtidas de pacientes com pneumonia de causa desconhecida na cidade de Wuhan, província de Hubei, China, em dezembro de 2019. Pertence ao subgênero Sarbecovírus da família Coronaviridae e é o sétimo coronavírus conhecido a infectar seres humanos.Os coronavírus são uma grande família de vírus comuns em muitas espécies diferentes de animais, incluindo o homem, camelos, gado, gatos e morcegos. Raramente os coronavírus de animais podem infectar pessoas e depois se espalhar entre seres humanos como já ocorreu com o MERS-CoV e o SARS-CoV-2. Até o momento, não foi definido o reservatório silvestre do SARS-CoV-2. ● Microbiologia: A pandemia da COVID-19, causada pelo coronavírus SARS-COV2, pode apresentar quadros mais severos, incluindo a insuficiência respiratória grave. Estima-se que aproximadamente 20% dos pacientes com a COVID-19 necessitem de internação hospitalar, destes, 5% podem necessitar de cuidados da Unidade de Terapia Intensiva. Infecções virais em pacientes com suporte respiratório artificial invasivo predispõe pacientes a desenvolver co-infecções, sendo a pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) uma das mais importantes. Esses pacientes perdem a barreira natural entre a orofaringe e a traqueia, promovendo o acúmulo de secreções, facilitando então a colonização da árvore traqueobrônquica e a aspiração das secreções contaminadas para o trato respiratório inferior. A PAVM apresenta aumento da gravidade do quadro e alta taxa de mortalidade, variando de 24 a 50%, podendo alcançar 70% quando causada por microrganismos multirresistentes. Devido ao elevado uso empírico de antibióticos, associados à susceptibilidade desses pacientes, há forte risco de desenvolvimento de infecções por microrganismos multirresistentes, que configuram um importante fator no aumento dos índices de mortalidade. O diagnóstico precoce da co-infecção, detectando o agente etiológico e as resistências antimicrobianas, contribui com a escolha terapêutica e pode ajudar a salvar vidas e orientar as políticas de gestão antimicrobiana nos serviços médicos que tratam pacientes com Coronavírus. https://www.diagnosticosdobrasil.com.br/covid-19 https://www.diagnosticosdobrasil.com.br/covid-19 ● Epidemiologia: O conceito moderno de pandemia é o de uma epidemia de grandes proporções, que se espalha a vários países e a mais de um continente, sendo assim, em tempos atuais, diariamente, o Ministério da Saúde, por meio da Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS/MS) divulga dados consolidados sobre a COVID-19 e tem a finalidade de comunicar oficialmente sobre a situação epidemiológica desta patologia no Brasil, significando sua variedade estatística em pouco tempo. Tal qual, tem interferência com as medidas de prevenção adotadas pela população em geral e em abordagens de chefes de estados, ou seja, dados epidemiológicos são extremamente variantes em decorrer de curto períodos de tempo. Se levando isso em consideração o distanciamento social é um ponto muito importante para evitar a propagação do vírus, e o possível crescimento da curva epidemiológica. De acordo com os mais variados estudos, a diminuição do contato direto entre pessoas, onde, já não é permitido identificar a via direta de contágio, em determinado momento, refletirá diretamente nas estatísticas. Globalmente, a partir das 15:59 CEST de 25 de maio de 2021, houve 167.011.807 casos confirmados de COVID-19, incluindo 3.472.068 mortes, notificados à OMS. Com a última visão geral referente a essa pesquisa, entre dia 16 ao dia 22 de maio, o número de novos casos e mortes relatados está a diminuir, com mais de 4,1 milhões de novos casos e 84.000 novos óbitos relatados. Com a região de europeia com relato de maior queda de números de mortes na semana do dia 25 de maio, seguida de região sudeste asiático. A Região das Américas, Mediterrâneo Oriental, África e Regiões do Pacífico Ocidental não declara números relevantes de atualização Uma atualização importnte fornecida em SARS-CoV-2 Variants of Interest (VOIs) e Variants of Concern (VOCs) B.1.1.7, B.1.351, P.1 e B.1.617. Isso inclui atualizações sobre as evidências emergentes em torno das características fenotípicas dos VOCs como transmissibilidade, gravidade da doença, risco de reinfecção e impactos no diagnóstico e desempenho da vacina, bem como atualizações sobre a distribuição geográfica dos VOCs. Assim retratando mais um item de instabilidade e constante mudança da situação epidemiológica. ● Etiologia: O agente etiológico SARS-CoV-2, caracterizado como Covid-19, pela OMS (Organização Mundial da Saúde) sendo oficialmente a nomenclatura utilizada, mesmo não sendo conhecido em sua totalidade apresenta alta capacidade de disseminação. Onde o termo COVID, significa Corona Virus Disease (doença do coronavírus), e sua numeração 19 é devido ao ano 2019 referente aos primeiros casos registrados que surgiram em uma cidade chinesa, segundo a FIOCRUZ (2020). Essa doença infecciosa causada pelo coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2, foi declarada como emergência de saúde pública em âmbito internacional no dia 30 de janeiro de 2020 e como pandemia no dia 11 de março do mesmo ano. ● Fisiopatologia: Os coronavírus são vírus de RNA grandes, envelopados e de fita simples encontrados em humanos e outros mamíferos, como cães, gatos, galinhas, gado, porcos e pássaros. Eles causam doenças respiratórias, gastrointestinais e neurológicas. A fisiopatologia da COVID-19 não está totalmente esclarecida; no entanto, foi confirmado que o SARSCoV-2 se liga ao receptor da enzima conversora de angiotensina-2 (ECA2) em humanos, o que sugere uma patogênese semelhante à SARS. Uma característica estrutural particular do domínio de ligação ao receptor da glicoproteína Spike do SARS-CoV-2 (responsável pela penetração do vírus nas células hospedeiras) confere uma afinidade de ligação potencialmente maior para a ECA2 nas células hospedeiras, em comparação ao SARS-CoV. Evidências mecanicistas de outros coronavírus sugerem que o SARSCoV-2 pode fazer a downregulation do ECA2, causando um acúmulo excessivo tóxico da angiotensina-II no plasma, o que pode induzir síndrome do desconforto respiratório agudo e miocardite fulminante. Com base em uma análise de conjuntos de dados de sequenciamento do RNA de células únicas derivados dos principais sistemas fisiológicos humanos, os órgãos considerados mais vulneráveis à infecção por SARS-CoV-2 devido aos seus níveis de expressão de ACE2 incluem os pulmões, o coração, o esôfago, os rins, a bexiga e o íleo. Isso pode explicar as manifestações extrapulmonares associadas à infecção. Uma menor expressão de ECA2 no epitélio nasal de crianças com idade <10 anos, em comparação com adultos, pode explicar por que a COVID-19 é menos prevalente nas crianças; no entanto, pesquisas adicionais sobre isso são necessárias. O vírus utiliza a serino-protease transmembrana 2 (TMPRSS2) do hospedeiro para a iniciação da proteína S e a fusão do vírus com as membranas celulares do hospedeiro. Um sítio de clivagem semelhante à furina foi identificado na proteína Spike do vírus; isso não existe em outros coronavírus similares aos causadores de SARS. Estudos de autópsia revelaram que pacientes que morreram de insuficiência respiratória apresentavam evidências de dano alveolar difuso exsudativo com congestão capilar maciça, frequentemente acompanhadade microtrombos. A formação de membrana hialina e a hiperplasia atípica dos pneumócitos são comuns. Foi identificada obstrução da artéria pulmonar por material trombótico nos níveis macroscópico e microscópico. Os pacientes também apresentaram sinais de microangiopatia trombótica generalizada. Foi observada lesão endotelial grave associada à presença de vírus intracelular e rompimento de membranas celulares. Os outros achados incluem broncopneumonia, embolia pulmonar, hemorragia alveolar e vasculite. O crescimento significativo de novos vasos sanguíneos através da angiogênese intussusceptiva distingue a patologia pulmonar decorrente da COVID-19 da infecção por influenza grave. Existe uma hipótese de que a COVID-19 seja uma doença do endotélio. A hiperviscosidade foi relatada nos pacientes. É conhecida por danificar o endotélio e é um fator de risco conhecido para trombose. A ligação potencial entre a hiperviscosidade e as complicações trombóticas justificam investigações adicionais. ● Achados clínicos: A maioria dos indivíduos infectados pelo SARS-CoV-2 não apresentam sintomas e correspondem a aproximadamente 80% dos indivíduos infectados. Os outros 20% se dividem em casos leves, oligossintomáticos, e casos de maior gravidade. Os primeiros sintomas incluem anosmia, odinofagia, tosse e congestão nasal. Um sintoma que marca gravidade da doença é a dispneia (“falta de ar”, dificuldade para respirar). No exame físico, pode-se observar alguns pontos para determinar a gravidade da doença. Alterações na ausculta respiratória como roncos e crepitações podem estar presentes, bem como outros sinais de gravidade em quadros respiratórios agudos, como batimento de asa de nariz, tiragem intercostal, saturação de oxigênio menor que 95%, dispneia e cianose. ● Exames complementares: Os testes diagnósticos estão indicados para todos os pacientes sintomáticos que preencherem os critérios de caso suspeito, independente do local de atendimento e da sua gravidade. Porém, em situações de grande demanda pode ser interessante que os exames sejam priorizados naqueles indivíduos com fatores de risco para complicações, com manifestações clínicas mais graves ou que necessitem de admissão hospitalar. Os exames de escolha para a confirmação diagnóstica são os métodos virológicos realizados em amostras respiratórias, especialmente a detecção molecular (RT-PCR). ● Detecção molecular (RT-PCR) Os testes de detecção de ácidos nucleicos (NAAT), usualmente a RT-PCR, utilizados para a detecção em amostras do trato respiratório superior, consistem no método de escolha na abordagem diagnóstica específica inicial de indivíduos com sintomas agudos de COVID-19 ou no rastreamento de contatos que tiveram exposição significativa a um caso suspeito ou confirmado de infecção. Em pacientes sintomáticos o teste deve ser realizado o mais precocemente possível, preferencialmente na primeira semana (D1-7) de sintomas, apresentando sensibilidade máxima nos 3 primeiros dias (Guo, 2020). Na segunda semana de sintomas (D8-14) ainda será possível detectar o genoma viral na maioria dos indivíduos, ainda sendo indicada a realização do exame, embora deva haver precaução na sua interpretação. Na terceira semana de sintomas (D15-21) ainda poderá haver detecção em cerca de metade dos indivíduos. A indicação do teste nesta fase é questionável, embora possa ser útil em pacientes hospitalizados, com quadro clínico grave, que eventualmente não tenham sido adequadamente diagnosticados. Estudos sugerem que pacientes mais graves poderão apresentar detecção viral por período mais prolongado. A obtenção de resultado detectável em caso suspeito de COVID-19 deverá ser suficiente para a confirmação diagnóstica. No caso de obtenção de resultado não detectável pode ser recomendável a repetição do exame após 24 a 48 horas, caso haja forte suspeita diagnóstica. ● Detecção de antígenos A detecção de antígenos do SARS-CoV-2 também é considerada como método de diagnóstico direto ou virológico. Consistem em testes de desenvolvimento recente e que possuem potencial para utilização como alternativa aos NAATs na investigação de casos agudos da doença, rastreamento de contatos, investigação de surtos, inquéritos epidemiológicos e barreiras sanitárias. Possui a vantagem de ter execução mais simples, rápida, com baixo custo e disponibilidade no ambiente assistencial (no ponto do cuidado). Por outro lado, existe menor experiência com esta metodologia, que parece ter sensibilidade inferior aos NAAT (CDC 2020c). Em pacientes sintomáticos o teste deve ser realizado o mais precocemente possível, preferencialmente na primeira semana (D1-7) de sintomas (CDC, 2020e). É possível que o teste de antígeno também tenha utilidade no rastreamento de contatos, embora exista menor experiência e informações sobre sua performance (CDC 2020c). ● Detecção de anticorpo Testes de detecção de anticorpos são considerados como métodos indiretos, por não detectarem diretamente os agentes infecciosos, sendo também chamados testes imunológicos ou sorológicos. Estão indicados primariamente no diagnóstico retrospectivo de indivíduos que apresentaram previamente sintomas da doença. Também poderão ser úteis na realização de inquéritos sorológicos, com a finalidade de caracterização do quadro epidemiológico. Por conta da sua menor sensibilidade nas primeiras https://doi.org/10.1093/cid/ciaa310 https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/lab/resources/antigen-tests-guidelines.html https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/testing-overview.html https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/testing-overview.html https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/lab/resources/antigen-tests-guidelines.html semanas de doença, os mesmos não são recomendados para a confirmação diagnóstica de casos agudos, especialmente nas duas primeiras semanas de doença (D1-14). Nos casos indicados, a solicitação da sorologia na terceira ou quarta semana (D15-28) de doença. ● Exames de image O exame tomográfico do tórax dos pacientes com COVID-19 costuma apresentar manifestações relativamente características, como as opacificações em vidro fosco, que quando distribuídas de forma simétrica e periférica têm sido consideradas bastante sugestivas. São também descritos, de forma isolada ou associada, os achados de velamentos pulmonares mistos, espessamentos pleurais adjacentes, espessamento septal interlobular e broncogramas aéreos. Apesar disso, o exame tomográfico não apresenta alterações patognomônicas, podendo haver superposição dos achados com outras patologias. Por este motivo tem sido desencorajada a utilização de exames de imagem como métodos confirmatórios da COVID-19, devendo os mesmos ser reservados para aprimorar o estadiamento clínico dos casos moderados a graves. ● Classificação da doença: Segundo as diretrizes para diagnóstico e tratamento da COVID-19 publicado pelo ministério da saúde em 06 de maio de 2020., a classificação da COVID-19 é: ● Tratamento: A COVID-19, causadora de uma síndrome respiratória aguda grave, não possui um tratamento eficaz comprovado. Por conta da falta de um medicamento de apoio e sem evidência científica, acabou gerando problemas em várias classes sociais devido a falta de informação. Alguns medicamentos foram utilizados de forma urgente como medida de controle, porém a Organização Mundial de Saúde (OMS) afirma que não há comprovação científica para o embasamento de um tratamento medicamentoso (HERMES, 2021). Mesmo diante da falta de informação para esse novo vírus, há estudos da suplementação da vitamina D, conhecida por sua ação anti-infecciosa e imunomoduladora (HERMES, 2021). A vitamina D é capaz de amenizar as citocinas causadas pelo próprio sistema imunológico inato diante o vírus da COVID-19, através da diminuição de citocinas pró-inflamatória Th1 e associado ao aumento de citocinas anti-inflamatórias Th2 induzida pela suplementação. Outro mecanismo de ação importante é a inibição da ECA2, gerando o aumento da ACE2 e como consequência diminuição da angiotensina II e evita umainflamação exacerbada. Além das vantagens já citadas pela vitamina D, a hipovitaminose da mesma estão relacionadas aos efeitos pró-trombótico e já há estudos indicando que a ação inflamatória sistêmica causada pelo novo coronavírus tem tendência a formar trombos e tromboembolia, agravando a situação da doença ( LIMA, 2021). Outra forma de medicamentar pacientes acometidos pela COVID-19 seria com o uso de interferons, classe das citocinas, que são células de defesa para combater elementos estranhos no organismo,como exemplo vírus e parasitas. Alguns estudos sugerem que o uso do medicamento no início da doença pode diminuir os efeitos, como já observado na esclerose múltipla e hepatite C. Há um relato do uso de interferon alfa com tirosina, foi eficaz durante 28 dias de segmento sem infecção, porém não houve um estudo mais a fundo para comparar os resultados ou mesmo comprovar sua ação profilática. (LIMA, 2021). Há também o teste e estudo do plasma convalescente, onde pequenos estudos randomizados sugerem uma melhora em pacientes hospitalizados em estado grave caso o plasma for administrado no início da doença. Já em pacientes em estados moderados, o plasma não mostrou eficácia para progressão do estado grave mas melhorou o estado de falta de ar e fadiga. (LIMA, 2021). ● Suporte respiratório: Uma das principais complicações da COVID-19 desde o início da pandemia é a Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG), e a base para tratar esses pacientes além do monitoramento constante de seus sinais vitais, são os suportes respiratórios. (FRANÇA, 2021). A intubação representa um alto risco para toda a equipe, por todo esse risco a equipe precisa estar em menor número possível e todos devidamente equipados com equipamento de proteção individual contra geração de aerossol (EPIga) e sendo treinados previamente em como vestir e tirar o EPI. As técnicas de suporte respiratório para a COVID-19 estão em constante evolução, principalmente a de oxigênio nasal de alto fluxo (ONAF) e a ventilação não invasiva (VNI). Logo no início da pandemia elas eram contra indicadas devido ao risco de infecções ao aplicar essas técnicas, porém mais recentemente houve um aumento da utilização por conta das dificuldades da ventilação mecânica. Há também um aumento do uso da posição prona, tanto ventilados mecanicamente quanto para os que recebem suporte ventilatório não invasivo, o aumento dessa posição é justificada por não exigir um especialista ou algum equipamento especial e se comparada com a posição supina, há uma melhor oxigenação e diminuição da mortalidade em pacientes ventilados mecanicamente com a Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) moderada ou grave (MOONEY et al., 2020). A ONAF, onde logo no início da pandemia de COVID-19, foi contraindicada, hoje ela é recomendada pelo Instituto Nacional de Saúde do Reino Unido como uma terapia respiratória não invasiva de primeira linha. Essa técnica é indicada para pacientes que não conseguem manter uma saturação adequada de oxigênio enquanto usam a máscara facial com reservatório ou de não reinalação recebendo oxigênio máximo, entretanto pacientes que apresentam dificuldade exagerada para a ventilação ou muito hipóxico possuem mais chances de falha e podem necessitar de uma ventilação mecânica imediata. A equipe obrigatoriamente precisa utilizar o EPIgar a todo momento, deve haver um fornecimento de intubação e escala rápida para UTI caso necessário, avaliar a resposta de 30 até 60 minutos após o início da ONAF, ter como meta SpO2 94-96% caso não tenha insuficiência respiratória tipo 2 ( se paciente apresentar IR tipo 2, considerar ventilação mandatória intermitente ou BIPAP), considerar a posição prona, sempre verificar a SpO2 a cada mudança de posição do paciente e caso a pessoa fique na posição supina, o mesmo deve estar entre 30 a 60 graus. Na ausência de melhorar ou piorar, considerar transferir para UTI (MOONEY et al., 2020). Diante da necessidade de uma ventilação mecânica invasiva (VMI), é essencial a segurança de um circuito fechado para a aspiração da via aérea, a umidificação passiva, filtro de barreira na válvula exalatória, inaladores pressurizados dosimetrados com adaptador para administração de broncodilatadores e a pressão do balonete do tubo traqueal entre 25-32 cmH2O. Após 1 hora colher a gasometria, realizar o índice de oxigênio e radiografia do tórax após a intubação. Alguns ajustes são necessários após a intubação orotraqueal, seguindo o quadro abaixo. Outras medidas coadjuvantes para uma intubação segura é, se possível, ter o apoio de uma equipe experiente em Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), em monitorização de pressão arterial por meio de cateter induzido na artéria, evitar retenção hídrica se possível, não utilizar corticosteróide de rotina, não realizar manobras de recrutamento alveolar máximo e evitar duplo-disparo ( oferta do ventilador de dois ciclos consecutivos para um esforço muscular do paciente) (CAMPOS et al., 2020) ● Tratamento específico: A OMS tem como objetivo realizar pesquisas dos medicamentos: remdesivir, cloroquina, ritonavir e interferon-beta para tratamento contra a COVID-19 (BONELLA et al., 2020). Em razão disso, a base de tratamento da COVID-19 é de suporte, devido aos estudos de tratamento específico encontrarem-se em andamento até este determinado artigo. Sendo assim, não há evidências de estudos científicos para esta doença. Entretanto, observa-se que os princípios de cuidados seguem o uso de diretrizes para tratamento de SARA (MOONEY et al., 2020). No Brasil, com a demora dos estudos científicos, o governo brasileiro recomenda o uso de hidroxicloroquina associado a azitromicina como alternativa terapêutica limitada para pacientes em estado crítico e com acompanhamento médico, haja vista seus efeitos colaterais (BONELLA et al., 2020). Apesar de ainda não existir um tratamento específico para o coronavírus , o médico permanece com a responsabilidade de tomar decisões durante a pandemia de forma clara e atual (MOONEY et al., 2020). ● Prevenção: O vírus SARS-CoV-2 possui alta transmissibilidade, sendo decretada pandemia pela Organização Mundial da Saúde em março de 2020. A partir disso, iniciou-se medidas de isolamento social e assepsia para contenção do vírus (GALLASCH et al., 2020). O isolamento social preventivo é a quarentena. Está sendo realizada através do isolamento de pacientes suspeitos e fechamento de ambientes não essenciais. A recomendação é a permanência em casa, sem receber visitas a partir do primeiro dia de qualquer pessoa com sintomas associados a COVID-19 por 14 dias. Assim como, todos aqueles assintomáticos que moram na mesma casa (BRASIL,2020). Entretanto, o atendimento em ambiente de saúde deve ser realizado em locais com janelas abertas, consulta isolada e banheiros isolados (RAZAY et al., 2020). Entre as medidas de proteção destacam-se: higienização das mãos, com água e sabão, e/ou álcool etílico a 70% líquido ou gel; evitar levar as mãos a mucosas como olhos, nariz e boca; tossir e espirrar no cotovelo ou em lenços descartáveis; utilizar máscaras descartáveis e de uso individual; distanciamento social de no mínimo 1 metro (WHO, 2020b). Em atendimento na atenção primária deve ser utilizado equipamentos de proteção individual e barreiras físicas como máscara, luva, óculos, touca, avental de manga longa, assim como janelas de vidro ou plástico, protetor facial de plástico e protetores de acrílico, respectivamente. É importante a desinfecção do ambiente - seguindo o protocolo padrão - após atendimento, além da assepsia principalmente das mãos (HUANG et al., 2020; WHO, 2020b). Os profissionais de saúde devem sempre adotar medidas de precaução para menor exposição ao vírus durante os atendimentos e automonitoramento quanto aos sintomas respiratórios e febre como sinal de alerta ao covid-19. Portanto, em procedimentos geradores de aerossóis (intubação, ventilação mecânica invasiva ou não invasiva, ressuscitação cardiopulmonar, ventilação manual, coleta nasotraqueal), deve ser utilizadomáscara N95 ou FFP2. Ademais, profissionais de saúde pertencentes ao grupo de risco (idade acima de 60 anos, imunossuprimidos, doenças crônicas e gestantes), recomenda-se afastamento das atividades que envolvam contato com o coronavírus (GALLASCH et al., 2020). ● Vacinação: As vacinas contra o SARS-CoV-2 têm como objetivo induzir o nosso sistema imunológico a produzir anticorpos especialmente contra a “proteína S” (spike) presente na superfície do coronavírus. Essa proteína permite que o vírus se ligue às nossas células e cause a doença denominada COVID-19. A função do anticorpo produzido pela vacina é justamente bloquear a “proteína S” impedindo esta ligação No Brasil, a ANVISA aprovou para uso emergencial, duas vacinas para auxiliar no combate à COVID-19: A Coronavac e a Covishield. A Coronavac é uma vacina de vírus inativada/morta, têm segurança comprovada durante o ciclo gravídico puerperal, possui 50,4% de eficácia geral, prevenindo os casos graves e moderados. A segunda vacina utiliza uma plataforma de vetor viral não replicante de adenovírus de chimpanzé e foi produzida pela farmacêutica Serum Institute of India, em parceria com a AstraZeneca/Universidade de Oxford, e sua eficácia geral é de 70%. Tanto a Coronavac como a Covishield mostraram-se seguras e foram relatados poucos eventos adversos, como dor no local da injeção e febre de intensidade leve ou moderada com resolução em curto período de tempo; Cansaço, dor muscular e dor de cabeça também foram relatados, em menor frequência. Ambas as vacinas demonstraram excelente perfil de segurança e atenderam ao parâmetro de eficácia estipulado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) (QUINTANA, 2021). ● Indicadores de internação, terapia intensiva e seguimento: A extração dos dados conferiu 157.268 notificações no ano de 2020, dos quais 43.906 são casos confirmados da COVID-19. Destes registros, considerou-se apenas casos encerrados, ou seja, que já tiveram desfecho: óbito ou recuperação (alta), resultando na amostra final de 29.933 casos. Considerando o tipo de internação, têm-se que 30,4% dos pacientes em enfermaria vieram a óbito, enquanto que nos casos em UTIs esta proporção foi de 65,3% (BATISTA, 2020). Os casos leve a moderada são caracterizados por quadro clínico de resfriado, síndrome gripal ou pneumonia leve, sem necessidade de oxigenioterapia ou internamento hospitalar. Representam cerca de 80% dos pacientes sintomáticos e letalidade em torno de 0,1%, quando ocorre em jovens sem fatores de risco de complicações. Já os casos grave, possui febre e/ou infecção respiratória, frequência respiratória 23 incursões por minuto, dispnéia ou Saturação de Oxigênio < 93% em ar ambiente, estes pacientes necessitam de oxigenioterapia hospitalar e, frequentemente levando à descompensação da doença de base e/ou febre persistente, mas sem necessidade de cuidados intensivos. Representam cerca de 15% dos pacientes sintomáticos. Podem evoluir com padrão bifásico representado por quadro clínico leve inicialmente, seguido por piora do quadro respiratório em torno do 10º dia de início dos sintomas. Doença crítica são os pacientes com insuficiência respiratória grave por hipoxemia que necessitam de ventilação mecânica (SRAG, síndrome respiratória aguda grave) e/ ou pacientes em choque séptico. Representam cerca de 5% dos casos sintomáticos e letalidade, dependendo da idade e comorbidades pode chegar a 50%. Sua evolução cursa com rápida evolução para falência múltipla de órgãos, com elevada e persistente eliminação viral em amostras dos tratos respiratórios superior e inferior, combinado com disseminação sistêmica do vírus e detecção de viremia, o que aponta para a capacidade do vírus se evadir da resposta imune do hospedeiro. Complicações de quadros graves da COVID-19 são: Sepse e Choque séptico. Sepse são sinais de disfunção orgânica como alteração do estado mental, insuficiência respiratória e hipóxia, insuficiência renal, hipotensão arterial, evidência laboratorial de coagulopatia, trombocitopenia, acidose,hiperlactatemia, hiperbilirrubinemia. Choque Séptico gera hipotensão persistente independente da ressuscitação volêmica, necessitando de vasopressores para manutenção da pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg e lactato sérico >2 mmol/L. Outras complicações têm sido descritas seguindo a infecção por SARS-CoV-2, como arritmias (17%), miocardite aguda, (7%) e choque. (9%). A recuperação dos pacientes pode variar de duas semanas, para os casos leves, até três a seis semanas para os quadros graves da doença (DIAS, 2020). ● Referências: DA SILVA DANTAS, Dalyane Laís et al. COVID-19: conceito, etiologia e terapia nutricional. Diálogos em Saúde, v. 3, n. 1, 202 MAENO, Maria. Doenças ocupacionais relacionadas à pandemia de covid-19: fatores de risco e prevenção. Revista do Tribunal do Trabalho da 2. Região: N. 25 (2021), 2021. TORRES, Ana Rita et al. Deteção Precoce de COVID-19 em Portugal: Uso de Registos Clínicos. Acta Medica Portuguesa, v. 34, n. 3, 2021. https://www.gov.br/saude/pt-br/coronavirus/o-que-e-o-coronavirus https://www.gov.br/saude/pt-br/coronavirus/o-que-e-o-coronavirus Cox M, Loman N, Bogaert D, O´Grady Justin. Co-infection: potentially lethal and unexplored in COVID-19, The Lancet, Abr 2020. HENDAUS, Mohamed A.; JOMHA, Fatima A. Covid-19 induced superimposed bacterial infection. Journal of Biomolecular Structure and Dynamics, p. 1-7, 2020. 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PARTE 2 Abordagem da Sepse ● Definição: Sepse é uma disfunção ameaçadora à vida em decorrência da presença de resposta desregulada frente a uma infecção, ocasionando uma disfunção orgânica no paciente. As principais disfunções orgânicas são: ○ Hipotensão ○ Oligúria ou elevação da Creatinina ( > 2mg/dL). ○ Relação PaO2/FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para manter saturação > 90%. ○ Plaquetas < 100.000 mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em relação a observada anteriormente. ○ Lactato acima do valor de referência. ○ Rebaixamento do nível de consciência. ○ Agitação. ○ Delirium. ○ Aumento significativo de bilirrubinas (> 2x o valor de referência). ● Etiologia: A etiologia da sepse é complexa e envolve múltiplos aspectos da interação dos microrganismos infectantes com o hospedeiro. Deve-se considerar que o ser humano convive com microrganismos desde o nascimento e, excepcionalmente, ocorrem infecções e estas causam as sepses. Isso porque há equilíbrio entre os fatores de virulência dos microrganismos, mormente bactérias, e os mecanismos de defesa do hospedeiro. Diversos fatores podem provocar o desequilíbrio dessas forças e incluem existência ou aquisição de mecanismos de virulência pelos microrganismos, quebra de barreiras ou deficiências imunes do hospedeiro, que ocorrem isolada ou conjuntamente, como há frequentemente no ambiente hospitalar. Na maioria das vezes os microrganismos interagem com o ser humano de modo comensal ou mutualístico, estimulando inclusive os sistemas imunes inato e adaptativo do hospedeiro. Outras vezes, os microrganismos apresentam ou adquirem propriedades que lhes conferem patogenicidade. Todavia, o microrganismo pode ser caracterizado como menos patogênico ou oportunista, como no caso da Pseudomonas aeruginosa, e causar infecções graves, ou ter as características de patogenicidade, como no caso de Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae, e colonizar o hospedeiro sem causar infecção. Claramente, a infecção e a sepse decorrem do status do hospedeiro e dos microrganismos. Na maioria das vezes, a sepse é causada por infecção com certos tipos de bactérias (na maioria das vezes gram-positivas) que são geralmente adquiridas em hospital. Porém A incidência de sepse por infecção fúngica aumentou em 207%. Dentre os fatores que permitem a invasão de bactérias na circulação sanguínea, cabe ressaltar: 1) alteração na flora do hospedeiro, contribuindo para o crescimento de outras bactérias; 2) disfunções do sistema imune; 3) aumento da permeabilidade das barreiras epiteliais, não raramente devido a modos de tratamento e monitorização invasivos. Os pulmões são o local mais comum de infecção, seguidos do abdome e do trato urinário. ● Fisiopatologia: A patogênese da sepse envolve o patógeno (carga e virulência) como também fatores relacionados ao hospedeiro (composição genética e presença de comorbidades). Ocorrerão danos direto aos órgãos pelo patógeno e danos aos órgãos oriundo da resposta imune do hospedeiro. A capacidade do hospedeiro de resistir e tolerar a lesão direta e imunopatológica determina se uma infecção não complicada irá se tornar uma sepse. O início da inflamação ocorre quando padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) presentes nos patógenos encontram receptores celulares (dentre os quais se destacam receptores do tipo Toll, RIG-I, lectina do tipo C e NOD). Resultando dessa interação ocorrerá transcrição de genes inflamatórios e na iniciação da imunidade inata, sendo monócitos, macrófagos e neutrófilos os primeiros a atuarem. A resposta do hospedeiro à sepse envolve múltiplos mecanismos que levam à diminuição do transporte de oxigênio (DO2) em nível tecidual. Ocorre a liberação de DAMPs (padrões moleculares associados à lesão como ácido úrico, proteína do grupo de alta mobilidade B1, proteínas S100, bem como histonas, DNA e RNA extracelulares) levando a ativação de leucócitos, levando a maior disfunção endotelial; expressão de molécula de adesão intercelular (ICAM) e molécula de adesão celular vascular 1 (VCAM-1) no endotélio ativado; ativação da coagulação; e ativação do complemento. Ocorrem anormalidades na coagulação, com alto risco de desenvolver-se a coagulação intravascular disseminada. Ocorrem deposições excessivas de fibrina, comprometimento de mecanismos anticoagulantes (como o sistema da proteína C e a antitrombina) e comprometimento da remoção de fibrina por depressão do sistema fibrinolítico. Disfunções orgânicas têm um papel chave, ou seja, ocorre um transporte reduzido de oxigênio (devido fatores como hipotensão, redução da deformabilidade das hemácias e trombose microvascular). Ocorrerá formação de edema subcutâneo e de cavidades corporais, além de uma liberação excessiva de óxido nítrico que provoca colapsos vasomotores levando abertura de shunts arteriovenosos e desvio de sangue oxigenado, prejudicando a oxigenação de tecidos vitais. Porém, células precisam de O2 e nutrientes, como consequência utilizarão outras vias como a glicólise e a fermentação, gerando como produtos íons H+ e lactato. E ainda, pela falta de ATP , irá ocorrer falência bioenergética onde se formará espécies reativas de oxigênio e a apoptose leva à morte celular irreversível e falência orgânica. Foram vistos que órgãos como por exemplo pulmões e rins têm suas funções prejudicadas por todos esses feitos. Em resumo, tem-se uma maior glicólise, lesões mitocondriais, liberação de espécies reativas de oxigênio e maior disfunção orgânica. São relatados mecanismos anti-inflamatórios como a ativação do reflexo neuroinflamatório onde informações sensitivas são levadas do nervo vago até o tronco encefálico ativando o nervo esplênico pelo plexo celíaco e como consequência a liberação de norepinefrina no baço e secreção de acetilcolina. A quebra desse sistema neural por vagotomia deixa os animais mais susceptíveis ao choque por endotoxinas, enquanto a estimulação do nervo vago eferente ou de receptores colinérgicos α7 atenua a inflamação sistêmica na sepse experimental. Associado a isso ainda tem-se uma supressão imune, principalmente nos pulmões e no baço. ● Achados Clínicos: Os achados clínicos na Sepse são inespecíficos e podem ser divididos em três situações: Sepse em estágio inicial, Sepse em agravamento e Sepse grave. Na Sepse inicial os principais sintomas são: temperatura corporal maior que 38°C e menor que 35°C, frequência cardíaca maior que noventa batimentos por minuto e frequência respiratória maior que vinte incursões por minuto. Quando o quadro clínico está se agravando, ou seja, quando a Sepse está piorando, surgem novos sintomas como: febre alta e calafrios, prostração, perda do apetite e indisposição. Neste caso o médico precisa se preocupar mais com o paciente pois este está apresentando sinais de piora (tanto na doença como no prognóstico). Na Sepse grave há o aparecimento de novos sintomas sendo estes: hipotensão ou choque circulatório, piora da função dos rins, queda do número de plaquetas, alteração do estado de consciência, dificuldade respiratória, alterações da coagulação e diminuição da função cardíaca. ● Critérios Diagnósticos: A apresentação da sepse se dá de uma forma bastante inespecífica e os sintomas identificados costumam estar muito mais relacionados ao processo infeccioso em curso. Critérios Diagnósticos na Sepse Sepse Infecção suspeita ou confirmada + aumento ≥ 2 pontos no SOFA Choque Séptico Necessidade de vasopressor para PAM ≥ 65 mmHg + lactato > 2 mmol/L (18 mg/dL) na ausência de hipovolemia Os critérios diagnósticos de sepse para populações específicas estão sendo propostos, como o Sepse Escore em Obstetrícia ≥ 6 e qSOFA modificado para obstetrícia, além do Chronic Liver Failure(CLIF) Consortium Organ Failure Store ≥ 2 para pacientes cirróticos. Em pacientes com suspeita de infecção, ferramentas têm sido estudadas para triagem de pacientes com sepse possível: ● SIRS ≥ 2 pontos: apresenta alta sensibilidade, mas baixa especificidade para o diagnóstico de sepse do departamento de emergência (DE). ● qSOFA ≥ 2: apresenta baixa sensibilidade, mas alta especificidade para o diagnóstico de sepse. Pela baixa sensibilidade, esse critério não é recomendado para a triagem de sepse no DE. Identifica se tem disfunção orgânica. ● NEWS ≥ 4: apresenta melhor acurácia para sepse no DE com sensibilidade comparável a do SIRS e especificidade comparável a do qSOFA. Mais usado para a triagem de pacientes com suspeita de sepse no DE. Observação 1: o qSOFA não é um score suficiente para determinação, mas permite que seja feita uma suspeita para iniciar condutas rapidamente. Observação 2: SIRS é um instrumento de triagem para identificação de pacientes com infecção. ● Exames Complementares: ● Os achados laboratoriais são pouco específicos, e geralmente estão associados à etiologia da sepse, resposta inflamatória sistêmica ou disfunção orgânica. ● Os exames laboratoriais e radiológicos são importantes para determinar o foco infeccioso e para diagnóstico da síndrome de sepse a partir da comprovação de disfunção orgânica. ● Dois pares de hemoculturas (meios de cultura para anaeróbio e aeróbio) colhidos de dois sítios diferentes devem ser solicitados para todos os pacientes com suspeita de sepse, preferencialmente antes da administração de antibióticos. ● Ultrassonografia point- of- care (USPOC) tem ganhado importância na sepse, pois pode indicar o diagnóstico etiológico (pneumonia, pielonefrite, apendicite, etc), presença de complicações (disfunção miocárdica) e orientar o tratamento (reposição volêmica). Exames Diagnósticos para elucidação de foco infeccioso de acordo com suspeita clínica Todos Hemocultura Pneumonia Radiografía de tórax PA e perfil, tomografía de tórax sem contraste Abdome Agudo Inflamatório Ultrassonografia de abdome, tomografia de abdome (preferencialmente com contraste) e pelve Infecção de trato urinário Urina 1 e urinocultura Infecção de Cateteres Cultura de ponta de cateter Meningite Celularidade e cultura de líquor Artrite séptica Celularidade e cultura de material de artrocentese Endocardite 3 pares de hemoculturas/ecocardiograma (critérios de Duke modificados) Exames Laboratoriais para avaliação de disfunções orgânicas Respiratória Gasometria Arterial Hepática Bilirrubinas total e frações Renal Creatinina Hematológica Contagem de plaquetas Metabólica Lactato ● Tratamento: Primeiro deve ser realizado o pacote de 1 horas que é composto por: 1. Coleta de exames para ver se há alguma disfunção orgânica: gasometria e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma. Observação: a coleta do lactato tem que ser feita o mais rápido possível (dentro da primeira hora) e imediatamente encaminhado para o laboratório, para que assim se evite falsos positivos. 2. Deve ser feita a coleta de duas hemoculturas de sítios distintos (em até uma hora) como aspirado traqueal, líquor e urocultura antes da administração do antimicrobiano (se caso não der para ser antes, não devemos atrasar a administração do antimicrobiano). 3. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro (como por exemplo a ceftriaxona), por meio da via endovenosa, dentro da primeira hora de identificação dessa sepse. As recomendações sobre o uso de antimicrobianos: ● As doses devem ser máximas, quando o foco for suspeito ou confirmado e sempre deve ser otimizada para a redução da carga bacteriana ou fúngica. ● Deve sempre estar atento à diluição adequada, para que não haja concentração excessiva . Utilizar a infusão estendida de antibióticos beta lactâmicos como piperacilina-tazobactam e meropenem, com exceção da primeira dose, que deve ser administrada em bolus, o mais rápido possível. ● Quando tiver suspeita de infecção por agentes resistentes a multidrogas devemos utilizar a terapia combinada (com duas ou até três drogas). 4. Pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg ou que teve redução da PAS em 40 mmHg da pressão habitual) ou que apresentam sinais de hipoperfusão, assim como aqueles com hipercalemia inicial (lactato acima de 2X valor de referência) deverá ser iniciada a ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristalóides dentro da primeira hora da detecção dos sinais de hipoperfusão. ● Pacientes cardiopatas podem necessitar de redução na velocidade de infusão, conforme a presença ou não de disfunção diastólica ou sistólica. ● A ressuscitação volêmica deve ser administrada em bolus, em infusão rápida. Foco da infecção Microrganismo suspeito Esquema sugerido Duração pneumonia adquirida na comunidade Streptococcus pneumoniae, atípicos Ceftriaxona 2g IV 1x/dia + azitromicina 500mg IV 1x/dia 5-7 dias abdome agudo inflamatório E. coli, enterobactérias Ceftriaxona 2 g IV 1x/dia + metronidazol 500 mg IV 8/8 h Indicada interconsulta com cirurgião infecção de trato urinário E. coli, K. pneumoniae Ciprofloxacino 500 mg IV 12/12 h 5-7 dias meningite N. meningitidis, S. pneumoniae Ceftriaxona 2 g IV 12/12 h +/– ampicilina 2 g IV 4/4 h 7-14 dias (a depender da etiologia) Fasceíte necrotizante Polimicrobiana Meropenem 2 g IV 12/12 h + vancomicina 1 g IV 12/12 h Indicada interconsulta com cirurgião Infecção de cateter de diálise S. aureus, P. aeruginosa Ceftazidima 2 g IV 12/12 h + vancomicina 1 g IV 12/12 h 7-14 dias (a depender da etiologia) 5. Para pacientes que permaneçam com a PAM baixo de 65 mmHg (após a infusão inicial) deve-se utilizar os vasopressores na primeira hora, pois não se deve tolerar essa PAM superior a 30-40 minutos. ● Recomenda-se o uso de vasopressina, com intuito de desmame de noradrenalina ou como estratégia poupadora de catecolaminas, ou adrenalina, que é usada preferencialmente em pacientes com DC reduzido. ● Já a dobutamina pode ser usada quando tem evidência de um baixo débito ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual (como livedo, oligúria, diminuição do tempo de enchimento capilar, baixa saturação venosa central ou lactato aumentado). 6. Nos pacientes em que o lactato está aumentado 2X mais que o valor de referência deve-se fazer o clareamento do mesmo como meta terapêutica. ● Nem sempre vai ter a normalização do lactato, pois existem outras causas para hiperlactatemia e não só a hipoperfusão tecidual. Em pacientes que apresentam choque séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual devem ser reavaliados após 6 horas. Essa reavaliação contém: ● Mensuração de pressão venosa central. ● Variação de pressão de pulso. ● Variação de distensibilidade de veia cava. ● Elevação passiva de membros inferiores. ● Qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluídos (melhora da pressão arterial após infusão de fluidos). ● Mensuração de saturação venosa central. ● Tempo de enchimento capilar. ● Presença de livedo. ● Sinais indiretos. Algumas observações nessa reavaliação de 6 horas: 1. pacientes com sinais de hipoperfusão mais níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber transfusão o mais rápido possível. 2. Pacientes com choque séptico e uso de vasopressor devem ser monitorados com pressão arterial invasiva. Outras recomendações no tratamento da sepse: ● Uso de corticóides: O seu uso é recomendado nos casos em que os pacientes têm choque séptico refratário (quando não conseguem manter a pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação volêmica adequada e do uso de vasopressores). A droga recomendada é hidrocortisona na dose 50 mg a cada 6 horas. ● Ventilação mecânica: A intubação orotraqueal não deve ser deixada de lado em pacientes sépticos, com insuficiência respiratória aguda e evidências de hipoperfusão tecidual. Esses pacientes devem ser mantidos em estratégia de ventilação mecânica protetora devido ao risco de desenvolvimentode síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). ● Bicarbonato: Não está indicado o uso dele nos casos de acidose lática (em pacientes com pH>7,15) pois o tratamento dessa acidose é o restabelecimento da perfusão adequada. ● Controle glicêmico: Pacientes que estão na fase aguda da sepse acabam tendo hiperglicemia secundária a uma resposta endócrina-metabólica ao trauma, então o controle glicêmico é recomendado e visa uma meta abaixo de 180 mg/dL evitando episódios de hipoglicemia e variações abruptas. ● Referências: ○ Implementação de Protocolo gerenciado de sepse - Protocolo clínico. INSTITUTO LATINO AMERICANO DE SEPSE (ISLA). 2018. ○ Medicina de emergência : abordagem prática / editores Irineu Tadeu Velasco ... 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