SÍNDROME DO RESPIRADOR BUCAL

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SÍNDROME DO RESPIRADOR BUCAL
É uma síndrome decorrente de obstrução nasal completa ou incompleta, uni ou bilateral. 
Possui sinais e sintomas característicos e com um grande número de etiologias intrínsecos ou extrínsecos ao nariz.
Acomete principalmente crianças e tem ainda mais repercussão quando não tratada adequadamente. 
QUADRO CÍNICO:
Respiração bucal; obstrução nasal; dor de garganta; ardência ou prurido na faringe; muco espesso aderido à garganta; tosse seca persistente; cefaleia matinal; infecções de VA recorrentes; halitose; enurese noturna; sonolência/irritabilidade; dificuldade de se alimentar; aerofagia; mau aproveitamento escolar; fácies de respirador bucal crônico; aumento de cáries dentárias; deformidades dento-faciais; faringe opaca com metaplasia granulosa e mais vascularizada; pectus scavatum – tórax escavado.
ETIOLOGIAS
Idade e exame físico geral e otorrinolaringológico podem direcionar o nosso diagnóstico etiológico.
Exames complementares como nasofibroscopia, raio x de cavum ou seios da face, TC ou ressonância nuclear magnética, bem como a biópsia – usa esses exames mais complexos em casos mais complexos. Para só diagnosticar, vamos começar pedindo os exames mais simples, como o naso, cavum e seios da face.
Fatores etiológicos podem ser: hipertrofia adenoideana, rinites, rinossinusite, tumores, polipose nasal, papilomatose nasossinusal, mucoceles, desvios septais, atresia coanal, corpos estranhos, estenoses e alterações cartilaginosa da pirâmide nasal.
Causas mais comuns de dificuldade respiratória por faixa etária:
1. Neonatal – luxação de septo nasal, atresia coanal, estenose de fossa nasal, anomalias congênitas, pseudotumores, inflamação/infecção, neoplasia.
2. Infância: inflamação/infecção, hipertrofia das tonsilas faríngeas e palatinas, hipertrofia de cornetos nasais inferiores, traumas.
3. Puberdade/adultos: inflamação/infecção, hipertrofia das tonsilas faríngeas e palatinas, hipertrofia de cornetos nasais inferiores, desvio de septo nasal, trauma, nasoangiofibroma juvenil.
LUXAÇÃO DO SEPTO NASAL – No EF, o nariz vai estar lateralizado e muito flácido na ponta. Causado geralmente por traumatismo durante o parto ou compressão na gestação. A conduta é reduzir com instrumento rombo.
ATRESIA COANAL – Obliteração completa ou incompleta por obstáculo membranoso, placa óssea ou cartilaginosa. Principalmente unilateral. Predomina no sexo feminino. Para diagnóstico, usamos NSF ou TC. A correção é cirírgica com colocação de tubo nasofaríngeo por 6 semanas para evitar a reestenose (na verdade, depende da idade).
ESTENOSE DE FOSSA NASAL – Conduta expectante pois o crescimento crânio-facial da criança pode reverter essa estenos. Se a evolução não resolver, faz cirurgia.
DISOSTOSES CRÂNIO-FACIAIS – Anomalia de micro ou macrostomia – theacher-collins ou agenesia nasal.
PSEUDOTUMORES – Meningocele, meningoencefalocele e encefalocele. Quando você nota uma massa no nariz, jamais faça biópsia. Comece fazendo um estudo radiológico antes de outros exames mais invasivos. Diagnóstico diferencial, seriam cistos congênitos nasais (dermóides, naso-alveolares, dentários ou mucosos).
INFLAMATÓRIAS/INFECCIOSAS – Sífilis e clamídia trachomatis (rinite). O bebê tem inorréia serosanguinolenta ou nariz em sela. Excluir a alergia ao leite de vaca em recém-nascidos em alimentação artificial.
NEOPLÁSICAS: Raros, são hemangiomas, linfohemangioma rabdomiossarcomas.
OUTRAS CAUSAS EM RECÉM-NASCIDOS: Hipotireoidismo congênito, mucovisidose, polipose, síndrome de kartagener.
NA INFÂNCIA
INFLAMATÓRIAS/INFECCIOSAS: alergias como rinossinusites alérgicas ou não alérgicas e irritativas. Síndrome de fernand widal que é uma polipose nasal decorrente de quadro alérgio, asma e alergia a aspirina.
HIPERTROFIA DAS TONILAS FARÍNGEAS E PALATINAS – na infância é quando começa a haver o aumento das tonsilas faríngeas que muitas vezes estão associadas ao aumento de tonsilas palatinas – amígdala muito grande não é problema. O problema é quando a criança começa a ter apneia do sono, engasgos frequentes. 
TRAUMÁTICAS – Desvio de septo nasal cartilaginoso, fratura nasal, hematoma do septo nasal, corpo estranho nasal.
NASOANGIOFIBROMA JUVENIL – Tumor benigno raro de grande potencial destrutivo local, responde por 0,5% de todas as neoplasias de cabeça e pescoço. Acomete principalmente adolescentes e adultos jovens do sexo masculino (97%). A invação intracraniana é relativamente frequente, sendo descrita incidência de 20 a 36%. A partir da sua origem, mais frequentemente na área do forame esfenopalatino, cresce estendendo-se inicialmente á porção posterior da cavidade nasal e teto da rinofaringe.
REPERCUSSÕES 
SISTÊMICAS: Sistema respiratório, sistema cardiovascular, sono, sistema hernatopoético, trato gastrintestinal, sistema endócrino.
LOCAIS: Desenvolvimento dento-crânio-facial, orofaríngeos, otológicos, rinossinusite crônica ou recorrente.
	- Respiratório: aumenta resistência pulmonar, reduz complacência, reduz Po2 arterial, reduz VEF1, aumenta resistência do fluxo aéreo levando a menor ventilação e oxigenação dos alvéolos mais periféricos, tosse seca devido ao inadequado aquecimento e umidificação do ar inspirado.
	- CV: o regime de hipóxia recorrente pode levar a hipertensão pulmonar e evolui até o cor pulmonale. O uso indiscriminado de aminas simpaticomiméticas com atividade alfa-dilatadora, elevam a pressão arterial, predispõem a arritmias por extrassístoles e até mesmo a parada cardíaca.
	- Sono – a criança que respira mais pela boca, tem mais alterações do sono, como hipersonolência diurna, sono dessincronizado (altera fase REM), depressão da capacidade de despertar, sono agitado, enurese noturna. A síndrome da apneia obstrutiva do sono é a expressão máxima dos distúrbios respiratórios do sono.
	- Hematopoético: respiração bucal pode gerar um estado de hipoxemia durante o sono e desenvolver uma policitemia compensatória.
	- TGI: Disfagia por haver incoordenação entre deglutição e respiração e aerofagia frequente.
	- Endócrino: obstrução nasal leva a produção inadequada de hormônios dependentes do ciclo circadiano. O hormônio GH alterado leva ao retardo do crescimento pôndero-estatural e a diminuação da secreção do hormônio anti-diurético, levando enurese noturna.
- DESENVOLVIMENTO DENTO-CRÂNIO-FACIAL: O esplancnocrânio cresce em sentido ântero-inferior, por meio do complexo nasomaxilar (ossos nasais, maxila e mandíbula, zigomáticos, palatino e vômer). O crescimento lateral é altamente dependente do fluxo aéreo nasal. Os tipos de face podem ser dolicocefálicos (longo e estreito) e braquiocefálico (curto, largo e redondo).
	As crinças respiradoras bucais tem tendência à face alongada. As crinças com face alongada apresentam maior tendência á respiração bucal, uma vez que tem os palatinos mais estreitos. Os pacientes respiradores bucais tentam alargar a orofaringe, na tentativa de diminuir a resistência ao fluxo respiratório. O reposicionamento da língua, que deixa de fazer pressão palatal acarreta a formação do palato agival.
	O palato agival, juntamente com a ausência de contato constante das arcadas dentárias superior e inferior, causam a má oclusão, proeminência dos incisivos superiors. Dependendo do grau e duração da obstrução pode haver graus variados de hipoplasia dos seios da paranasais, podendo ocorrer até mesmo a atresia. A hipotania da musculatura perioral causada pla constante abertura bucal origina o apagamento do sulco nasolabial.
- SÍNDROME DA OBSTRUÇÃO RESPIRATÓRIA – por Ricketts: consistem em arco dentário superior atrésico, mordida cruzada posterior e aberta inferior, padrão de crescimento verticalizado, palato primário agival, boca entreoaberta, língua baixa e para frete, palato mole orientado verticalmente, rotação mandibular posterior (negativa), hilóide baixo, coluna cervical inclinada para trás.
- OROFARÍNGEAS: Ressecamento da parede posterior da faringe ocasiona o aumento dos folículos, bem como, metaplasia da mucosa tomando-a opaca. Ressecamento da saliva favorece o aparecimento de placa bacteriana.- Otológicas: a maioria das alterações otológicas é devido a obstrução mecânica, causando disfunção tubária e favorecimento do aparecimento de otites médias. Adenoidite crônica (biofilme)
	- Outras: olfação prejudicada pela inflamação nasal ou obstrução mecânica da região da placa crivosa. O paciente pode apresentar voz hiponasal.