Encefalopatia Hepática

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Caso Clínico:
Encefalopatia Hepática
Ana Flávia Ferreira Santos 
Nayara Salgado Vieria Sette
Dados clínicos paciente 
Paciente: M.R.L – Masculino – 76 anos
Peso: 60kg 	
Altura: 1,69m
IMC: 21kg/m² - Baixo peso
Diagnósticos:
- Hemacromatose Hereditária 
- 07/09 Fibrose e cirrose hepática 
- 21/09 Encefalopatia - Tipo C 
- 26/09 Encefalopatia tóxica
Dados clínicos paciente 
Contexto: Paciente com cirrose hepática secundária a hemocromatose hereditária, encaminhado por médico assistente devido à encefalopatia hepática. Relata não está evacuando. Nega febre ou sintomas localizatórios. Exame abdominal com ascite flácida, sem dor. Sem exteriorização de sangramentos, vômitos ou evidências de desidratação. Sem relato de uso de novas medicações, álcool ou libação alimentar. Admitido estável eupneico, desorientado no tempo e no espaço, fala lentificada, hipocorado (1+/4+), ictérico (2+/4+) e com flapping.
HPP: 
- DM insulino dependente
- Cirrose hepática CHILD B9, secundária a hemocromatose hereditária
- Hipertensão portal 
Dados clínicos paciente 
Propedêutica de última internação:
- TC abdominal total (03/09/20): Sinais de hepatopatia crônica. Colecistectomia. Moderada quantidade de líquido livre na cavidade abdominal, inclusive peri-hepático, associado a densificação dos planos adiposos abdominais, bem como aumento da visualização da linfonodos. Ateromatose calcificada aortoiliaca e de Ramos abdominais. Espondilose dorsomolar. Alargamento dos canais inguinais
Hemocromatose Hereditária
Predisposição para a absorção excessiva de ferro da alimentação
A mais comum doença genética, hereditária, na população caucasiana (branca); afeta mais homens do que mulheres
Mutações no gene HFE são responsáveis pela maioria dos casos 
Fonte: Hepcentro, 2011
Fonte: Hepcentro, 2011
Figura 1: Classificação da Hemacromatose 
Fisiopatologia Hemocromatose
Fonte: Brissot, et al. ( 2018)
Figura 2- Metabolismo do Ferro 
Sinais e Sintomas
Figura 3 :Manifestações clínicas da Hemacromatose 
Fonte: Brissot, et al . (2018)
Diagnóstico 
Figura 4: Diagnóstico Hemacromatose 
Evolução da Hemacromatose 
Figura 5: Evolução da Hemocromatose 
Tratamento
Figura 6: Tratamento Hemacromatose 
Fonte: Ribeiro, 2020
Cirrose Hepática
Histologicamente, a cirrose hepática é definida como uma alteração difusa do fígado, em que a arquitetura normal é substituída por nódulos regenerativos, separados por faixas de tecido fibroso, que determina a diminuição das funções de síntese e excreção hepáticas. ( ver a porcetagem)
Figura 7: Cirrose Hepática 
Fonte: Medicina Fisiopatologica, 2015.
Sinais e Sintomas 
Figura 8: Manifestações clínicas de Cirrose 
Fonte: Ribeiro, 2020 
Encefalopatia Hepática 
Disfunção cerebral difusa causada por insuficiência hepática 
É um distúrbio metabólico, portanto potencialmente reversível
A amônia está relacionada à sua gênese, ao lado de várias neurotoxinas e fatores diversos, como o edema cerebral
	Ausente	Nenhuma anormalidade detectada
	Mínima	Alterações nos testes psicométricos ou neurofisiológicos
	Grau 1	Falta de atenção, euforia, ansiedade, desempenho prejudicado, distúrbios do sono
	Grau 2	Flapping; letargia, desorientação leve tempo e espaço, mudança súbita personalidade
	Grau 3	Flapping; sonolento, mas responsivo a estímulos, confusão e desorientação importante, comportamento bizarro
	Grau 4	Coma
Quadro Clínico e Diagnóstico
As manifestações clínicas são amplas e variáveis, desde alterações psicométricas até coma. Os critérios mais utilizados na graduação da EH clinicamente aparente são os Critérios de West Haven.
Critérios de West-Haven para graduação da EH
Detoxificação da amônia no fígado
Figura 9: Detoxificação da amônia 
Fonte: Edna Strauss e Mario Reis Alvares da Silva, 2010
Toxicidade da Amônia 
Figura 10: Toxicidade da Amônia 
Fonte: Edna Strauss e Mario Reis Alvares da Silva, 2010
Modelo Atual de Patogênese da EH
Figura 11: Patogênese da EH 
Fonte: Edna Strauss e Mario Reis Alvares da Silva, 2010.
Dados clínicos paciente 
Exames Bioquímicos:
Albumina 3,3 (3,5 a 5,0)
Bilirrubina total: 2,9mg/dL (0,2 a 1,3)
Glicose: 225mg/dL ( 60 a 99)
Linfócitos: 806mm3 (1000 a 3500)
Hemácias: 2,55 milhões/mm2 (4,5 a 5,5)
Hemoglobina: 8,4g (13 a 17,5)
Hematócrito: 25,2% (40 a 50)
Plaquetas: 90.000/mm2 (150.000 a 450.000)
Tempo atividade protombina: tempo 15,8s – atividade 70,8% (maior ou igual a 70%)
Ureia: 15,0mg/dL (19 a 43)
Proteína C reativa: 22,6 (menor que 10)> Devido a inflamação.
Dados clínicos paciente 
Medicamentos administrados no Hospital:
- Humulin Regular 1000UI/ 10mL
-Albumina H. 20% 50mL
- Lactulose
- Insulina rápida 8UI antes das refeições
- Propranolol 40mg
- 3 dias após a internação, foi prescrito supositório gliceria
Triagem Nutricional
Com base no modelo da NRS 2002 disponível no Hospital Life Center:
Realizo contato com o paciente via ramal, para triagem nutricional.
Relata DM e HAS.
Nega náuseas e vômitos.
Paciente constipado, mas relata diurese preservada.
Relata perda ponderal de kg em meses
Relata pouco apetite com baixa aceitação da dieta branda.
Nega alergia ou intolerância alimentar.
Triagem Nutricional
Pontuação:
Idade 70 anos: 1
Perda ponderal + redução da ingestão alimentar: 2
Doença crônica: 1
Pontuação total: 4.
Paciente em risco nutricional
Proposta de Conduta Dietoterápica 
	Nutrientes	Recomendações Hepatopatas
	Sódio	40 a 60 mEq/dia segundo retenção de fluidos
	Cálcio	800 a 1200 mg/dia
	· Potássio
· Magnésio
· Zinco
· Cobre
· Manganês Fósforo
· Vitamina A	· Controle no uso de diuréticos
· Medir níveis séricos
· ​​Suplementar com alimentos fontes
· Recomendações da RDA
	Vitamina D	50.000 UI/dia (má-absorção?)
	Vitamina E	400 UI/dia (má-absorção?)
	Água livre	Ascite? Hiponatremia? 1000 a 1500 mL/dia
Fonte: Hospital Sírio Libanês, 2009.
Fonte: Hospital Sírio Libanês, 2009.
	Recomendação proteica	Recomendação glicídica	Recomendação lipídica
	· Hepatopatia compensada(0,8 a 1,0 g/Kg*)
· Hepatopatia descompensada(1,5 a 2,0 g/Kg*)
· Sem referência de hepatopatia(1,2 a 1,75 g/Kg*)
· Encefalopatia hepática(0,6 a 1,0 g/Kg*)
· 	· Sem restrição (dieta rica)
· Restrição apenas na intolerância à glicose e Diabetes	20 a 40% das Calorias Totais
Proposta de Conduta Dietoterápica 
Proposta de Conduta Nutricional
Consumir cálcio e fibras alimentares concomitantes à ingestão de ferro
Aumentar a oferta de antioxidantes no plano alimentar, como, por exemplo, o ácido ascórbico ofertado longe das refeições, a vitamina E, betacaroteno, polifenóis, flavonoides, selênio, entre outros
*Aumentar o consumo de alimentos fontes  zinco e controlar os níveis séricos, pois a enzimas cofator necessário às enzimas do ciclo da uréia.*
Deve-se adota o consumo regular e diário de alimentos que contenham compostos bioativos com ação anti-inflamatória. Dentre eles, podemos citar: ômega 3, oleaginosas, frutas vermelhas, flavonoides, curcumina, azeite de oliva extra virgem, chá verde, suco de uva integral, dentre outros
(Ribeiro,2013)
Proposta de Conduta Nutricional
Suplementação com AACR pode melhorar a detoxificação da amônia e estimular a síntese protéica hepática, reduzindo o catabolismo e melhorando o estado nutricional. 
Uso de probióticos: Agentes que modulam a flora intestinal, com significativa redução da amônia sanguínea e reversão de encefalopatia subclínica em 50% dos pacientes, além de reduzir os episódios de infecção. O uso de probióticos deve ser incentivado para reduzir episódios de translocação bacteriana. 
Inclusão de fibras insolúveis na dieta
Evitar o consumo de bebidas alcóolicas
Fracionar as refeições, evitando longos períodos em jejum
(Ribeiro,2013)
Orientações
Evitar e/ou reduzir o consumo de carnes vermelhas, leguminosas e folhosos verdes-escuros, por seremboas fontes de ferro.
É válido, também, evitar alimentos fortificados com ferro
Evitar o consumo de alimentos ricos em vitamina C junto às principais refeições em que haverá oferta do mineral (geralmente almoço e jantar)
Aumentar o consumo de fibras, por meio da ingestão de frutas, verduras, legumes e alimentos integrais
Dar preferência para alimentos integrais
Aumentar o consumo de alimentos fontes  zinco
Conclusão
Concluímos que se trata de uma paciente em risco nutricional, devido ao IMC que apresentado com diversas comorbidades, em sua maioria secundárias a sua patologia de base hereditária, a Hemocromatose; sendo essa: disfunção hepática. Além do mais o paciente apresenta outras doenças crônicas: Diabetes Mellitus e Hipertensão. Portanto precisa de intervenção médica e nutricional.
Referências 
CANÇADO, Rodolfo Delfini; CHIATTONE, Carlos Sérgio. Visão atual da hemocromatose hereditária. Revista Brasileira de hematologia e hemoterapia, v. 32, n. 6, p. 469-475, 2010.
BONINI-DOMINGOS, Claudia R. Hemocromatose hereditária e as mutações no gene HFE. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, p. 241-242, 2006.
OH, Chang-Kyu; MOON, Yuseok. Dietary and Sentinel Factors Leading to Hemochromatosis. Nutrients, v. 11, n. 5, p. 1047, 2019.
RADFORD‐SMITH, Daniel E.; POWELL, Elizabeth E.; POWELL, Lawrie W. Haemochromatosis: a clinical update for the practising physician. Internal medicine journal, v. 48, n. 5, p. 509-516, 2018.
ROGERO, Marcelo Macedo; TIRAPEGUI, Julio. Aspectos atuais sobre aminoácidos de cadeia ramificada e exercício físico. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, v. 44, n. 4, p. 563-575, 2008.
CARVALHO, Rosali Braga Brandão et al. Hemocromatose: um enfoque nutricional. Revista Pleiade, v. 2, n. 4, p. 101-108, 2008.
SANTOS, LVIA AVEs AMARAL; DOENA, MARIANA DE SouzA; CARAMOR, CARLos ANTONIO. Redução do MELD em paciente finalista de transplante hepático após o uso de aminoácidos de cadeia ramificada: relato de caso. GED gastroenterol. endosc. dig, v. 33, n. 2, p. 61-65, 2014.
BASS, Nathan M. et al. Rifaximin treatment in hepatic encephalopathy. New England Journal of Medicine, v. 362, n. 12, p. 1071-1081, 2010.
JATENE, Fabio Biscegli; CUTAIT, Raul. Projeto diretrizes: Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. v. 3. In: Projeto diretrizes: Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. v. 3. 2005. p. 467-467.
Fonte: Matéria: Sírio-Libânes.Recomendações de Nutrientes nas Doenças Hepáticas,Estado de São Paulo. Disponível em: https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/hospital/especialidades/nucleo-avancado-figado/Paginas/recomendacoes-nutrientes-doencas-hepaticas.aspx .Acesso em: 16 de Out de 2020