Patologia Veterinária - Disturbios Circulatórios

Prévia do material em texto

Rebeca Woset DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
HEMORRAGIA 
A hemorragia ocorre por causa de função ou 
integridade anormal de um ou mais dos principais 
fatores que influenciam a hemostasia — o 
endotélio e os vasos sanguíneos, plaquetas ou 
fatores da coagulação. 
O trauma pode romper fisicamente um vaso e 
causar hemorragia por rexis (rhexis = quebra por 
rompimento, ruptura). A hemorragia por 
rompimento também pode ocorrer após erosão 
vascular em razão das reações inflamatórias ou 
neoplasmas invasivos. 
Número reduzido de plaquetas (trombocitopenia) 
ou função anormal das plaquetas 
(trombocitopatia) pode causar hemorragia. A 
trombocitopenia pode resultar de uma 
diminuição na produção, de aumento na 
destruição ou aumento no uso das plaquetas. A 
diminuição na produção geralmente ocorre em 
função do dano ou destruição dos 
megacariócitos, como resultado de lesão por 
radiação, toxicidade, etc. 
O aparecimento de hemorragia depende da 
causa, da localização e da severidade. A 
hemorragia em um tecido é frequentemente 
caracterizada com base em seu tamanho. Uma 
petéquia é um ponto hemorrágico do tamanho 
de uma cabeça de alfinete (1 a 2 mm) que ocorre 
principalmente por causa da diapedese associada 
a dano vascular mínimo. Uma equimose é uma 
hemorragia maior (mais de 2 a 3 cm em 
diâmetro) que ocorre com dano vascular mais 
extenso , ao passo que as sufusões se espalham 
através das áreas contínuas de tecido maiores do 
que os outros dois tipos. A hemorragia que 
ocorre em um espaço focal, confinado, forma um 
hematoma. Hematomas são mais usuais em 
orelhas de cães de orelha longa ou porcos e no 
baço após trauma vascular. O hematoma 
aumenta de tamanho até que a pressão exercida 
pelo sangue extravascular se iguale à de dentro 
do vaso ferido ou que o vaso sele internamente 
por hemostasia. 
A significância da hemorragia depende 
principalmente da quantidade, taxa e localização 
da perda de sangue. 
EDEMA 
Consiste em um acúmulo do excesso de fluido 
intersticial. O edema ocorre através de quatro 
mecanismos principais: 
(1) aumento na permeabilidade microvascular; 
EX: Extravasamento vascular associado à 
inflamação. 
(2) aumento na pressão hidrostática 
intravascular; EX: hipertensão portal, hipertensão 
pulmonar, obstrução venosa localizada 
(3) diminuição na pressão osmótica intravascular; 
EX: Produção de albumina diminuída ou perda 
excessiva 
 (4) diminuição na drenagem linfática EX: 
obstrução ou compressão linfática 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DE EDEMA 
PERMEABILIDADE MICROVASCULAR 
AUMENTADA 
Comumente associado a uma reação 
microvascular inicial a estímulos inflamatórios ou 
imunológicos. Esses estímulos induzem a 
liberação localizada de mediadores que causam 
vasodilatação e o aumento na permeabilidade 
microvascular. 
A liberação de citocinas induz a reorganização do 
citoesqueleto das células endoteliais, que resulta 
em retração das células endoteliais e aumento 
contínuo dos espaços interendoteliais. O 
movimento de fluido intravascular através desses 
espaços para o interstício resulta em edema 
localizado, que pode diluir um agente 
inflamatório. 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA INTRAVASCULAR 
AUMENTADA 
Mais frequente em função de um aumento do 
volume de sangue na microvasculatura. Isto pode 
ser em razão do resultado de um aumento ativo 
 
 
Rebeca Woset DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
no fluxo sanguíneo para a microvasculatura 
(hiperemia), tal como ocorre com inflamação 
aguda. Mais comumente ela resulta de acúmulo 
passivo de sangue (congestão), frequentemente 
causado por insuficiência cardíaca ou compressão 
venosa localizada ou obstrução. 
Os aumentos no volume e na pressão 
microvascular causam aumento na filtração e 
redução ou até reversão na absorção de fluido de 
volta para os vasos. Quando a pressão 
hidrostática aumentada afeta uma porção 
localizada da microvasculatura, o edema é 
localizado. No caso de insuficiência cardíaca, 
congestão e pressão hidrostática aumentadas 
podem ocorrer no sistema venoso portal 
(insuficiência cardíaca direita) causando ascite; 
no sistema venoso pulmonar (insuficiência 
cardíaca esquerda), causando edema pulmonar; 
ou em ambos os sistemas venosos (insuficiência 
cardíaca generalizada), causando edema 
generalizado. 
PRESSÃO OSMÓTICA INTRAVASCULAR 
REDUZIDA 
Resulta mais comumente da redução da 
concentração de proteínas plasmáticas, 
particularmente a albumina. A hipoalbuminemia 
reduz a pressão osmótica coloidal intravascular, 
resultando em aumento da filtração de fluido e 
diminuição da absorção, culminando com edema. 
A hipoalbuminemia pode ser resultado de 
redução na produção de albumina pelo fígado ou 
excesso de perda do plasma. A redução na 
produção hepática ocorre mais comumente em 
função de uma escassez de proteína adequada 
para a via sintética como resultado de 
desnutrição ou má absorção intestinal de 
proteínas. 
A perda da albumina do plasma pode ocorrer em 
doenças gastrointestinais caracterizadas por 
perda severa de sangue, tal como aquelas 
causadas por parasitismo. Enfermidade renal, 
com perda da função glomerular e/ou tubular, 
pode resultar em perda de albumina na urina e 
diluição da albumina restante ocasionada pela 
retenção de sódio e volume de fluido 
intravascular expandido. 
DRENAGEM LINFÁTICA DIMINUÍDA 
Reduz a habilidade do sistema linfático em 
remover o pequeno excesso de fluido que 
normalmente se acumula no interstício durante a 
troca de fluidos entre o plasma e o interstício. 
Isso pode ocorrer em função da compressão dos 
vasos linfáticos por inchaço inflamatório ou 
neoplásico, constrição de vaso linfático causado 
por fibrose ou bloqueio de um vaso linfático por 
trombo. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO 
EDEMA 
O edema é morfologicamente caracterizado por 
um fluido transparente a levemente amarelo que 
geralmente contém pequena quantidade de 
proteína (transudato), que aumenta e expande o 
interstício afetado. 
Histologicamente, o edema é amorfo, com fluido 
eosinofílico pálido (coloração de hematoxilina e 
eosina [H&E]) em função do conteúdo proteico. 
Significado clínico é variável, depende da 
localização. 
Macro: Frio. 
HEMOSTASIA 
É um processo finamente regulado que envolve 
predominantemente interações entre endotélio, 
plaquetas e fatores da coagulação que ocorre 
somente no local do ano, sem afetar a fluidez e 
fluxo do sangue. 
A interrupção no delicado equilíbrio da 
hemostasia pode resultar em estados patológicos 
de perda de sangue (hemorragia) ou formação 
inapropriada de trombo (trombose). 
Quando o enedotélio ativa, ele produz ou 
responde aos mediadores que induzem a 
vasoconstrição, aumentando a adesão e a 
agregação plaquetária e estimulando a 
coagulação. 
 
 
Rebeca Woset DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
Os fatores da coagulação são proteínas 
plasmáticas produzidas principalmente pelo 
fígado. Sua finalidade na hemostasia é formar a 
fibrina. 
Os fatores de coagulação são divididos em: 
(1) um grupo de contato estruturalmente 
relacionado e funcionalmente 
independente (pré-calicreína, cininogênio 
de alto peso molecular [HMWK] e fatores 
XII e XI); 
(2) um grupo dependente de vitamina K 
(fatores II, VII, IX e X); 
(3) um grupo fibrinogênio muito instável 
(fatores I, V, VIII e XIII). 
Grupo de fatores de contato é ativado pelo 
contato com o colágeno ou com componentes 
subendoteliais para iniciar a coagulação pela via 
intrínseca. A via extrínseca da coagulação é 
ativada pela liberação do fator tecidual (TF, fator 
III) pelas células danificadas. 
PROCESSOS HEMOSTÁTICOS 
A sequência de eventos que contribui para a 
hemostasia apresenta: 
(1) vasoconstrição transitória e agregação 
plaquetária para formar o tampão 
plaquetário no local do dano (hemostasia 
primária); 
(2) coagulação para formar uma rede de 
fibrina (hemostasia secundária); 
(3) fibrinólise para remover o tampão 
plaqueta/fibrina (retração do trombo); 
(4) reparo tecidual no local danificado 
 
 
A, Após a lesão vascular, fatores neuro-humorais 
locaisinduzem uma vasoconstrição transitória. B, 
Após a injúria endotelial e o rompimento que 
expõe a matriz extracelular subendotelial (ECM), 
as plaquetas aderem à ECM via fator de von 
Willebrand (vWF) e então são ativadas, passando 
por uma alteração na sua forma e liberação 
granular; a liberação de adenosina difosfato 
(ADP) e o tromboxano A2 (TXA 2) levam a mais 
agregação plaquetária para formar o tampão 
hemostático primário. C, A ativação local da 
cascata da coagulação (envolvendo fatores 
teciduais e os fosfolipídios plaquetários) resulta 
em polimerização da fibrina, “cimentação” das 
 
 
Rebeca Woset DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
plaquetas no tampão secundário definitivo. D, 
Mecanismos contrarregulatórios, tais como a 
liberação do ativador de plasminogênio tecidual 
(tPA) (fibrinolítico) e a trombomodulina 
(interferindo com a cascata da coagulação), 
limitam o processo hemostático ao local da lesão. 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Hemostasia primária inclui a resposta vascular e 
plaquetária inicial à lesão. Estímulos 
neurogênicos e mediadores liberados localmente 
pelo endotélio e plaquetas causam 
vasoconstrição imediatamente após o dano. 
A natureza e a efetividade da vasoconstrição são 
parcialmente determinadas pelo tamanho do 
vaso afetado, pela quantidade de músculo liso 
que ele contém e pela integridade endotelial. 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Na maioria dos casos de dano vascular, a 
formação da fibrina é importante para a 
prevenção da perda de sangue. A fibrina é o 
produto final de uma série de reações 
enzimáticas envolvendo fatores da coagulação, 
cofatores não enzimáticos, cálcio e fosfolipídios 
de membrana derivados principalmente de 
plaquetas. 
DISSOLUÇÃO DO TROMBO 
A dissolução da fibrina (fibrinólise) é iniciada 
imediatamente após a lesão do vaso pela quebra 
da proteína plasmática plasminogênio em 
plasmina. O plasminogênio adsorve a fibrina 
dentro do trombo, de modo que após a ativação 
a plasmina é localizada no sítio do trombo. 
CHOQUE 
O choque (colapso cardiovascular) é uma dis-
homeostasia circulatória associada à perda de 
volume sanguíneo circulante, redução no 
rendimento cardíaco e/ou resistência vascular 
periférica inapropriada. 
Embora as causas possam ser diversas (p. ex., 
hemorragia severa ou diarreia, queimaduras, 
trauma tecidual, endotoxemia), os eventos 
subjacentes do choque são similares. A 
hipotensão resulta em perfusão tecidual 
prejudicada, hipóxia celular e uma mudança para 
o metabolismo anaeróbico pelas células, 
degeneração e morte celular. 
Os efeitos da hipoperfusão são inicialmente 
reversíveis, mas a persistência do choque resulta 
em lesão celular e tecidual irreversível. 
O choque é rapidamente progressivo e 
ameaçador à vida quando respostas 
compensatórias são inadequadas. O choque pode 
ser classificado em três tipos diferentes, com 
base nos problemas subjacentes fundamentais: 
(1) cardiogênico, 
(2) hipovolêmico 
(3) má distribuição sanguínea. 
O choque atribuído à má distribuição pode ainda 
ser dividido em choque séptico, choque 
anafilático e choque neurogênico. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
O choque cardiogênico resulta da falência do 
coração em bombear adequadamente o sangue. 
Em todos os casos ocorre um decréscimo na 
queda do volume e no rendimento cardíaco. Os 
principais mecanismos compensatórios (p. ex., 
estimulação simpática do coração) que 
aumentam a contratilidade cardíaca, o volume 
circulante, o rendimento cardíaco total e a taxa 
cardíaca têm sucesso variável, dependendo da 
natureza do dano cardíaco e da capacidade do 
coração danificado em responder. Uma 
compensação malsucedida leva à estagnação do 
sangue e à hipoperfusão tecidual progressiva. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
O choque hipovolêmico surge de uma redução no 
volume sanguíneo circulante como resultado da 
perda de sangue causada por hemorragia ou em 
consequência da perda de fluido secundária a 
vômito, diarreia ou queimadura. O volume 
sanguíneo circulante reduzido leva à redução na 
pressão vascular e à hipoperfusão tecidual. 
 
 
Rebeca Woset DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
Mecanismos compensatórios imediatos (p. ex., 
vasoconstrição periférica e movimento de fluido 
para o plasma) agem para aumentar a pressão 
vascular e manter o fluxo de sangue para tecidos 
críticos, tais como coração, cérebro e rins. A 
pressão aumentada fornece força adequada pela 
qual os mecanismos locais podem aumentar o 
fluxo sanguíneo com base em suas necessidades. 
Pode ocorrer uma perda de cerca de 10% de 
volume sanguíneo sem diminuição na pressão do 
sangue ou no rendimento cardíaco. 
MÁ DISTRIBUIÇÃO SANGUÍNEA 
A má distribuição sanguínea é caracterizada por 
resistência vascular periférica reduzida e acúmulo 
de sangue nos tecidos periféricos. Isso é causado 
por vasodilatação neural ou induzida por citocina, 
que pode resultar de situações como trauma, 
estresse emocional, hipersensibilidade sistêmica 
a alérgenos ou endotoxemia. 
A vasodilatação sistêmica resulta em aumento 
drástico na área microvascular e, embora o 
volume sanguíneo seja normal, o volume 
sanguíneo efetivo em circulação é diminuído. A 
não ser que mecanismos compensatórios possam 
sobrepujar o estímulo para a vasodilatação, há 
acúmulo e estagnação do sangue com 
subsequente hipoperfusão do tecido. 
 O choque anafilático é uma 
hipersensibilidade do tipo I generalizada. 
As causas comuns incluem exposição a 
insetos ou alérgenos de plantas, fármacos 
ou vacinas. A interação de uma substância 
estimulante com a imunoglobulina E 
ligada aos mastócitos resulta em 
degranulação generalizada dos mastócitos 
e liberação de histamina e outros 
mediadores vasoativos. 
subsequentemente, ocorre vasodilatação 
sistêmica e aumento na permeabilidade 
vascular, causando hipotensão e 
hipoperfusão tecidual. 
 O choque neurogênico pode ser induzido 
por trauma, particularmente trauma ao 
 sistema nervoso, eletrocussão, como por 
um relâmpago, medo ou estresse 
emocional. Em contraste com o choque 
anafilático e endotóxico, a liberação de 
citocinas não é um fator principal na 
vasodilatação periférica inicial. Em vez 
disso, ocorre uma descarga autonômica 
que resulta em vasodilatação periférica, 
seguida por acúmulo de sangue venoso e 
hipoperfusão. 
 O choque séptico é o tipo mais comum de 
choque associado à má distribuição de 
sangue. No choque séptico a 
vasodilatação periférica é causada por 
componentes de bactérias ou fungos que 
induzem a liberação de quantidade 
excessiva de mediadores vasculares e 
inflamatórios. A causa mais comum de 
choque séptico é a endotoxina, um 
complexo de lipopolissacarídeo (LPS) 
dentro da parede da célula de bactérias 
gram-negativas. Menos frequentemente, 
peptidoglicanos e ácidos lipoteicoicos de 
organismos gram-positivos iniciam o 
choque. A liberação de LPS das bactérias 
em degeneração é um potente estímulo 
para muitas das respostas do hospedeiro 
induzidas por agentes infecciosos. 
ESTÁGIOS E PROGRESSÃO DO CHOQUE