Anemia: Causas e Classificação

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Anemia
→ Redução na quantidade de
hemoglobina, um pigmento presente
nas células vermelhas capaz de
carregar o oxigênio pelo organismo,
no sangue circulante. Contém baixo
volume globular e hemácias.
→ Raramente as causas estão
associadas à Medula óssea.
→ Causas 2°
- destruição acelerada dos
eritrócitos/hemácias(células
responsáveis pelo transporte de
oxigênio e gás carbônico pelo
corpo) (hemólise);
- perda de sangue (hemorragias -
perda súbita de sangue,
originada pelo rompimento de
um ou mais vasos sanguíneos);
- baixa produção de eritrócitos;
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIA
→ 1. Índices Hematimétricos: (parâmetros
de avaliação das hemácias no que diz
respeito ao tamanho destas células e
a distribuição da hemoglobina nestas,
servem para classificação da anemia)
- VCM (Volume corpuscular Médio)
tamanho da hemácia
-Normocítica = normal
-Microcítica = menor que o
normal
-Macrocítica = maior que o
normal
- CHCM (Concentração de Hb.
Corpuscular média) coloração ou
concentração de hemoglobina
- Hipocrômica = mais clara que
o normal
-Hipercrômica (falso
aumentado) = mais escura que o
normal
- Normocrômica = normal
Anemia Macrocítica Normocrômica
(hemácias grandes com núcleo não
desenvolvido e coloração normal) não
regenerativas (diminuição do CHCM ainda
não está presente)
➢ Deficiência de vitamina B12 - atua
na formação e na preservação das
hemácias, na ausência, ocorre
aumento de volume das hemácias e
o núcleo passa a ser
desproporcional ao tamanho do
citoplasma e ácido fólico - sendo
mais raro na medicina veterinária, é
mais comum em humanos. O Núcleo
demora para desenvolver por causa
da deficiência nutricional para
formação do núcleo.
➢ Bovinos, na deficiência de cobalto
ou pastagem rica em molibdênio -
interfere na absorção do cobalto.
➢ Assincronia da eritropoiese
causada por alterações na
maturação no estágio de
pró-rubrícito a rubrícito basofílico.
O núcleo não fica pronto, mas o
citoplasma continua a crescer
mesmo estando pronto.
➢ Produzindo eritrócitos
megaloblásticos na medula óssea.
Anemia Macrocítica Hipocrômica
(hemácias jovens que não terminaram a
maturação - maiores de tamanho e
azuladas, mais clara). Anemia
regenerativa. + encontrada
➢ Perda aguda de sangue
(hemorragia) ou hemólise aguda;
➢ O grau depende da severidade da
anemia;
➢ Associada à intensidade da
resposta eritropoiética medular -
RIM detecta queda considerado de
oxigênio produzindo eritropoietina
-> na medula óssea acelera o
processo de maturação
apresentando na corrente
sanguínea hemácias jovens e
grandes sem ser maduras;
➢ Tempo para verificar a resposta
medular - observar de 24 á 48
horas;
Anemia Normocítica Normocrômica
(as hemácias estão normal ao tamanho e
a cor - processo de anemia esta recente,
após 24 a 48hrs observar as hemácias
jovens) - Evolui para anemia macrocítica
ou microcítica
➢ Depressão da eritropoiese em
doenças crônicas como infecções,
doença renal crônica, malignidades
(neoplasias e câncer) e certas
desordens endócrinas.
infecção (IL6, I10, FTNⲁ) -> fígado produz
Hepcidina diminuindo a absorção do
ferro no intestino e que transforma ferro
ferroso em ferro ferrico (Fe2+ -> Fe3+)
insoluvel/armazenado, deficiência de Fe
por apresentar em forma não
disponível.
➢ Ausência de reticulócitos;
➢ Início do processo que ainda não
teve resposta medular;
Anemia Microcítica Hipocrômica
(hemácias pequenas e claras) - deficiência
nutricionais que fazem parte do
citoplasma
➢ Deficiência de ferro ou
incapacidade de utilização do ferro
para a síntese da hemoglobina.
➢ A síntese da hemoglobina é
demorada com anormalidades na
síntese do heme e da globina (As
hemeproteínas são constituídas por
um grupo prostético, o heme e por
uma parte proteica, a globina -capaz
de transportar oxigênio e outros gases.
São responsáveis por diversos tipos
de actividade catalítica e
desempenham várias funções nos
sistemas biológicos); ocorrendo uma
ou mais divisões extras;
➢ Doenças inflamatórias (reduzem o
Fe circulante.);
➢ Deficiência de piridoxina;
deficiência de cobre;
➢ Toxicidade por drogas
(cloranfenicol - proibido para
humanos, tóxico na medula óssea)
ou químicos (chumbo) - bloqueiam a
síntese de hemoglobina;
→ 2. Resposta da Medula Óssea
- Eritropoiese (produção de
hemácia/eritrócitos) é regulada pela
eritropoietina (EPO-hormônio
glicoprotéico secretado pelos rins,
estimula a medula óssea a elevar a
produção de hemácias), que é
produzida primariamente pelos rins
em resposta a hipóxia tecidual. A
síntese de eritropoietina é
inversamente proporcional à massa
de eritrócitos e concentração de
hemoglobina. A eritropoiese é
estimulada pelo recrutamento de
células progenitoras, mitose acelerada
e maturação de células eritróides e
rápida entrada de reticulócitos ou
células jovens para a circulação. A
liberação de grandes reticulócitos
(estresse) no sangue pode estar
acompanhada pela liberação de um
pequeno número de células vermelhas
nucleadas.
- Baseado na resposta eritropoiética
medular evidente no sangue
periférico, as anemias são
classificadas como regenerativa ou
arregenerativa (não regenerativa).
- REGENERATIVA - o eritrograma
apresenta elementos que revelam
regeneração ou resposta medular, que
são: reticulocitose (uma elevação no
número de reticulócitos (hemácias jovens)
no sangue, um sinal de produção de
glóbulos vermelhos raramente rápida),
anisocitose (os glóbulos vermelhos do
paciente são de tamanho desigual,
comumente encontrado em anemia e
outras doenças do sangue) e policromasia
(eritrócitos jovens, maiores do que os
maduros, que já eliminaram o núcleo, mas
ainda apresentam basofilia pela presença
de RNA, os glóbulos vermelhos têm
afinidade para corantes ácidos, básicos
ou neutros), podendo encontrar-se
presença de metarrubrícitos,
principalmente no cão e no gato e
corpúsculos de Howell-jolly. São
necessários dois a três dias para uma
resposta regenerativa tornar-se evidente
no sangue.
Hemorragias pode ser externa ou interna;
- Aguda: traumatismo, tumores, úlceras,
distúrbios hemostáticos;
- Crônicas: Lesões hemorrágicas no
trato gastrointestinal, parasitas
gastrointestinais e ectoparasitas;
Destruição das hemácias - hemólise
extravascular ou intravascular;
- Primária: defeito na membrana,
causas hereditárias;
- Secundárias: hemoparasitas ou
imunomediada;
- ARREGENERATIVA - causada por lesões na
medula óssea ou ausência de elementos
necessários para a produção de
eritrócitos. Este tipo de anemia apresenta
curso clínico crônico e início lento,
acompanhada de neutropenia e
trombocitopenia - PANCITOPENIA. Pode
ser causada por eritropoiese reduzida
(medula óssea hipoproliferativa), na
ausência de eritropoietina (insuficiência
renal crônica), na doença endócrina
(hipoadrenocorticismo,
hiperestrogenismo, hipoandrogenismo),
na inflamação crônica, lesão tóxica da
medula (radiação, químicos, intoxicação
por samambaia, infecção por vírus e
ricketsias como a Ehrlichia canis).
- são anemias normocíticas
normocrômicas.
Não existem reticulócitos e nem
policromasia.
→ 3. Fisiopatogênese
- I.Perda sanguínea ou anemias
hemorrágicas
Aguda
- Procedimento cirúrgico ou traumas;
- Lesões hemostáticas, desordens da
coagulação, deficiência de vit. K
(dicumarol, warfarin), CID.
Crônica
- Lesões gastrointestinais (neoplasias,
úlceras, parasitismo);
- Neoplasias com sangramento cavitário
(hemangiossarcoma no cão);
- Trombocitopenias;
- Parasitas (carrapatos, pulgas, parasitas
gastrointestinais).
- II. Destruição acelerada dos eritrócitos
- Parasitas sanguíneos, vírus bactérias
e riquétsias (podem ter um componente
imunomediado),incluindo Anaplasma
spp, Babesia sp,
Mycoplasmas(Haemobartonella,
Eperythrozoon), Ehrlichia sp, Clostridium
sp, Cytauxzoon felis, Leptospira sp,
mastite estafilocócica e Anemia
Infecciosa Eqüina;
- Drogas e químicos (muitos são
oxidantes): fenotiazina; acetominofen, em
gatos e cães; azul de metileno, em gatos
e cães; vitamina K, em cães; cobre,
chumbo, zinco;
- Plantas tóxicas (muitas são oxidantes) e
acidentes ofídicos;
- Doenças metabólicas - falha hepática,
hiperesplenismo,no cavalo e torção
esplênica;
- Defeitos intraeritrocitários - deficiência
da piruvato quinase em cães e gatos,
deficiência da fosfofrutoquinase em
cães, deficiência da glicose-6-fosfatase
desidrogenase no cavalo;
- Destruição imunomediada do eritrócito –
anemia hemolítica imunomediada (AHIM)
primariamente em cães, isoeritrólise
neonatal, primariamente em cavalos e
gatos, Lúpus eritematoso, primariamente
em cães, reação transfusional, penicilina
e cefalosporina;
- Outras causas - intoxicação por água
em bovinos, administração de fluido
hipotônico em grandes animais.
→ III. Diminuição da produção dos
eritrócitos (eritropoiese reduzida)
- Doença renal crônica: falta de
eritropoietina;
- Proteínas: deficiência protéica;
- Minerais: deficiências em ferro, cobre,
cobalto, selênio;
- Vitaminas: deficiência em vitaminas A, E,
B12, ácido fólico, niacina, piridoxina,
tiamina e ácido ascórbico;
- Doença inflamatória: inflamação crônica
e neoplasia;
- Deficiências endócrinas: hipotireoidismo,
hiperadrenocorticismo,
hipo-androgenismo;
- Dano citotóxico da medula óssea;
- Drogas anticâncer citotóxicas, toxicidade
por estrógeno, cloranfenicol,
fenilbutazona, trimetoprim-sulfadiazina,
radioterapia;
- Agentes infecciosos: Ehrlichia sp, FeLV,
tricostrongilóides, parasitas não
sugadores de sangue nos ruminantes;
- Mielopatias (distúrbio do sistema
nervoso que afeta a medula espinhal):
leucemias mielógenas, leucemias
linfóides, mieloma múltiplo, linfoma
metastático e mastocitoma;
- Doenças imunomediada;
- Aplasia seletiva eritróide em cães.
→ IV. Diminuição da produção dos
eritrócitos (Eritropoiese ineficaz)
- Desordem da síntese da fração Heme:
deficiência do ferro, cobre e piridoxina;
- Desordem da síntese do ácido nucléico:
deficiência de folato e vitamina B12.