Fisiologia - Sistema Cardiovascular resumo

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Fisiologia 
Sistema Cardiovascular 
 
• Fibras estriadas com capacidade de se auto 
estimular. 
• Sincício: permite que os potenciais de ação 
se propaguem com facilidade entre as 
células do miocárdio, mantendo assim a 
ritmicidade do coração. São divididos em 
sincícios atriais e sincícios 
ventriculares que permitem que o átrio se 
contraia um pouco antes do ventrículo, 
mantendo a eficiência do bombeamento 
cardíaco (p. 110). 
• O potencial de repouso normal da membrana 
é de -85mV aproximadamente, já nas fibras 
condutoras (Purkinje) é de 
aproximadamente de -90Mv. 
• O potencial de ação (P.A.) na membrana do 
músculo cardíaco é prolongado e apresenta 
um platô. 
→ O P.A. do músculo cardíaco é gerado a 
partir da abertura de dois tipos de 
canais: (1) canais rápidos de sódio e (2) 
canais lentos de cálcio. 
(1) Funcionam assim como no músculo 
esquelético. Eles permitem a entrada 
 
 
 
abundante de íons de sódio, vindos do 
líquido extracelular, entre nas fibras 
do músculo, gerando a despolarização. 
São rápidos pois ficam abertos por 
apenas milésimos de segundos e logo se 
fecham, ocorrendo a repolarização. 
(2) Eles são lentos, pois comparado ao (1) 
eles são bem mais lentos para abrir e 
continuam abertos por vários décimos de 
segundo. Nesse intervalo de tempo, uma 
grande quantidade de íons de cálcio e 
sódio penetram nas fibras cardíacas 
pelos canais gerando o prolongamento da 
despolarização, ou seja, o platô do P.A. Os 
íons de cálcio ativam o processo de 
contração muscular. 
→ Quando os canais lentos de cálcio se 
fecham, a permeabilidade da membrana 
para os íons de potássio eleva 
rapidamente, perdendo potássio do 
interior da fibra rapidamente. Isso 
provoca o retorno do potencial de 
repouso, dando fim ao P.A. 
 
 
 
• É o período em que o coração não responde 
a outro estímulo, ou seja, ele não pode 
reexcitar a parte que já foi excitada. 
• Sua duração no ventrículo é de 
aproximadamente 0,25 a 0,30 segundo, 
equivalente a duração do platô. Já no 
músculo atrial é bem mais curto (cerca de 
0,15 segundo). 
A funcao dos ions calcio e sodio dos tubulos transversos 
• É o mecanismo que o P.A. provoca a 
contração das miofibrilas. 
• O P.A. passa pela membrana do miocárdio e 
se difunde para o interior da fibra 
muscular, passando pelas membranas dos 
túbulos transversos (T). Esse potencial dos 
túbulos T, agem na membrana dos túbulos 
sarcoplasmáticos longitudinais para 
liberar os íons de cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático no sarcoplasma muscular. 
Ao se dispersarem, esses íons de cálcio 
catalisam as reações químicas que 
possibilitam o deslizamento dos filamentos 
de actina e miosina, assim como o m. 
esquelético. 
• Além dos íons de cálcio vindos do retículo 
sarcoplasmático, uma grande quantidade de 
íons de cálcio adicionais vindos dos 
túbulos T se difundem ao sarcoplasma, 
ativando os canais de liberação de cálcio 
aka canais de receptores de rianodina na 
membrana do retículo sarcoplasmático, 
desencadeando a entrada de cálcio para o 
sarcoplasma. Logo após, os íons de cálcio 
interagem com a troponina e iniciam a 
formação de pontes-cruzadas e contração. 
• Sem esse adicional de cálcio, a contração 
do miocárdio seria reduzida pois o 
retículo sarcoplasmático do miocárdio é 
menos desenvolvido que o do m. esquelético 
e não armazena cálcio suficiente para 
produzir a contração completa. 
• A força da contração miocárdica está 
relacionada com a concentração de íons de 
cálcio nos líquidos extracelulares. 
Curiosidade: Colocado em uma solução 
livre de cálcio, o coração rapidamente 
para de bater. 
• No fim do platô do P.A., o influxo de íons 
de cálcio é ligeiramente interrompido e 
estes íons são bombeados de volta para fora 
das fibras musculares (retículo 
sarcoplasmático e líquido extracelular dos 
túbulos T) através da bomba de cálcio 
adenosina trifosfatase (ATPase) e pelo 
mecanismo trocador sódio-cálcio. 
• A contração para até ocorrer um novo P.A. 
• A duração da contração cardíaca está em 
função da duração do P.A., incluindo o 
platô. 
• Ele começa a se contrair poucos 
milissegundos após o início do P.A. 
• Dura por volta de 0,2 segundo no músculo 
atrial e 0,3 segundo no músculo 
ventricular. 
• É o conjunto de eventos que ocorrem do 
início do batimento cardíaco e o início do 
próximo. 
• Início: geração espontânea do P.A. no nodo 
sinusal ou nódulo sinoatrial (localização: 
parede lateral superior do átrio direito, 
próximo da abertura da veia cava 
superior). 
• Caminho do P.A.: nódulo sinoatrial 
(estímulo) -> átrios direito e esquerdo 
(pelas fibras nervosas) -> nódulo 
atrioventricular (junção de todas as 
fibras nervosas - fibras intermodais - 
atravessa o tecido fibroso, isolante, 
condução lenta) -> feixe de Hiss 
(seguimento do nódulo AV fora do tecido 
fibroso, velocidade do P.A. volta ao normal) 
-> fibras de Purkinje (divisões do feixe de 
Hiss) -> ventrículos direito e esquerdo. 
• No momento que o P.A. passa pelo feixe 
atrioventricular, a velocidade cai 
bruscamente para dar tempo do átrio se 
contrair antes e o ventrículo relaxar para 
receber todo o sangue e bombear para as 
artérias. 
• Os átrios são como uma “bomba escova” para 
os ventrículos e os ventrículos dão a fonte 
principal de força para impulsionar o 
sangue para o sistema. 
• Diástole: relaxamento, coração enche de 
sangue. 
• Sístole: contração, propulsão do sangue 
para os ventrículos ou vasos. 
• A duração do ciclo cardíaco é referente à 
frequência cardíaca. Se ela é de 72 
batimentos por segundo, a duração do ciclo 
é de 1/72 batimentos por minuto, ou seja 
0,0139 minuto/batimento ou 0,833 
segundo/batimento. 
• O aumento da frequência cardíaca diminui 
a duração do ciclo cardíaco, incluindo a 
contração e o relaxamento do coração.