PROBLEMA 3 - O CRIME NÃO COMPENSA

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Fernanda Jorge Martins – 3º Período @fernandamartins.med 
 
 APG III 
O Crime não compensa 
 
Objetivos: 
1. Estudar a fisiopatologia da insuficiência cardíaca; 
2. Entender a manifestação clínica e a classificação da insuficiência cardíaca; 
3. Compreender a epidemiologia da insuficiência cardíaca; 
4. Avaliar como ocorre a evolução da insuficiência cardíaca no coração; 
5. Listar os fármacos. 
 
Fisiopatologia 
 A falência do coração é chamada de 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC); 
 É caracterizada pela incapacidade do 
coração em bombear o sangue adequado 
para as necessidades metabólicas dos 
tecidos na presença de retorno venoso 
normal ou pela capacidade de realizar 
bombeamento suficiente somente na 
presença de elevadas pressões de 
enchimento (pressão diastólica final); 
 Tanto a incidência quanto a 
prevalência da IC vem crescendo, estando 
associada a taxas crescentes de 
hospitalização e mortalidade; 
 Estima-se que essa doença acometa 
cerca de 5 milhões de indivíduos nos EUA 
(aproximadamente 2% da população); 
 No Brasil, é responsável por cerca de 
1 milhão de hospitalizações no SUS, sendo 
apontada como um importante problema de 
saúde pública; 
 Acredita-se que o aumento na 
prevalência se deve ao aumento na 
expectativa de vida, uma vez que há um 
acometimento preponderante em faixas 
etárias mais elevadas; 
 Mulheres apresentam uma incidência 
e prevalência relativas menores que os 
homens, porém, constituem pelo menos a 
metade dos casos devido a sua expectativa 
de vida ser mais alta que a dos homens; 
 A IC pode ser resultado de inúmeras 
doenças cardíacas e/ou sistêmicas; 
 A causa mais comum é a redução da 
contratilidade miocárdica (função sistólica 
alterada), que pode ser originada por Infarto 
agudo do miocárdio (IAM), fase dilatada da 
cardiopatia hipertensiva e miocardiopatias; 
 Porém outras causas também são 
observadas, tais como as condições que 
interferem no enchimento ventricular (função 
diastólica alterada), as anormalidades 
mecânicas, os distúrbios da frequência e do 
ritmo cardíaco, a cardiopatia pulmonar e os 
estados de alto débito; 
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 Nos adultos, em aproximadamente 
69% dos casos, a IC está associada à 
disfunção sistólica do ventrículo esquerdo; 
 Já nos 40% restantes, a IC está 
relacionada com a disfunção diastólica, 
condição que vem sendo mais observada 
com o aumento da expectativa de vida da 
população. 
 
Manifestação Clínica 
 As manifestações iniciais da disfunção 
hemodinâmica (redução no volume de ejeção 
e elevação das pressões de enchimento 
ventriculares) apresentam efeitos em cascata 
nos reflexos cardíacos e na perfusão e 
função dos órgãos sistêmicos. Isso estimula 
respostas compensatórias interdependentes, 
envolvendo os sistemas cardiovascular e 
neuro-hormonal, além de alterações na 
fisiologia renal; 
 As respostas neuro-hormonais 
consistem basicamente em três 
mecanismos: liberação de 
norepinefrina pelos nervos simpáticos do 
coração (eleva a FC e aumenta a 
contratilidade do miocárdio e resistência 
vascular); ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona e liberação do 
peptídeo natriurético atrial (estes últimos 
mecanismos responsáveis por ajustar os 
volumes de enchimento e pressão); 
 Já a resposta cardíaca consiste 
principalmente no mecanismo Frank-Starling. 
De acordo com esse mecanismo, quanto 
maior for o volume diastólico final, maior será 
o débito cardíaco e a fração de ejeção; 
 O volume diastólico final alto estira as 
fibras musculares do coração e essas, por 
reflexo miogênico, se contarem com mais 
vigor, mantendo o débito cardíaco; 
 Esses mecanismos compensatórios 
são gerados na tentativa do sistema 
cardiovascular manter a homeostasia; 
 Inicialmente, eles conseguem manter 
o bom funcionamento do coração, contudo 
com o passar do tempo eles prejudicam o 
coração, causando cardiotoxicidade e 
remodelamento cardíaco (induz apoptose de 
miócitos e proliferação de fibroblastos), 
piorando em longo prazo os sintomas da 
síndrome; 
 Sendo assim, a terapêutica da 
insuficiência cardíaca visa inibir esses 
mecanismos, basicamente, através do 
bloqueio do neural e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
 
 
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Classificação 
 Classificação da New York Heart 
Association (NYHA): avalia a classe funcional 
do paciente e, apesar do grau de subjetividade, 
tem boa correlação com prognóstico e qualidade 
de vida. 
 Classe I: ausência de sintomas 
(dispneia) durante atividades 
cotidianas. A limitação para esforços é 
semelhante a esperada para 
indivíduos normais; 
 Classe II: sintomas desencadeados 
por atividades cotidianas; 
 Classe III: sintomas desencadeados 
por atividades menos intensas que as 
cotidianas ou aos pequenos esforços; 
 Classe IV: sintomas em repouso. 
 Classificação da American Heart 
Association (AHA): 
 
 
 
 
 
 Estágio A: 
 
ou funcional; sem sinais ou sintomas; 
 Estágio B: 
desenvolvida, fortemente associ 
 aca, mas sem sinais 
e sintomas; 
 Estágio C: 
 
 
 Estágio D: 
 
 
 
 
Insuficiência ventricular esquerda 
 Os pacientes com insuficiência 
ventricular esquerda apresentam-se mais 
comumente com uma sensação de falta de ar 
(dispnéia), particularmente quando em 
decúbito (ortopnéia), ou à noite (dispneia 
paroxística noturna); 
 Além disso, o paciente pode queixar-
se de hemoptise e, ocasionalmente, de dor 
torácica; 
 Fadiga, nictúria e confusão mental 
também podem ser causadas por 
insuficiência cardíaca; 
 Ao exame físico, o paciente em geral 
tem freqüências respiratória e cardíaca 
elevadas. A pele pode ser pálida, fria e 
suarenta; 
 Na insuficiência cardíaca grave, a 
palpação do pulso periférico pode revelar 
uma alternância de batimentos fortes e fracos 
(pulsus alternans); 
 A ausculta dos pulmões revela sons 
anormais, chamados de estertores, que têm 
sido descr “ h ” 
 Além disso, as bases dos campos 
pulmonares podem apresentar macicez à 
percussão; 
 Ao exame cardíaco, o impulso apical 
freqüentemente está deslocado lateralmente 
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e mantido. As terceira e quarta bulhas 
cardíacas podem ser ouvidas à ausculta do 
coração; 
 Sinais de insuficiência ventricular 
direita também podem estar presentes, 
porque muitos pacientes com insuficiência 
ventricular esquerda também têm 
insuficiência do ventrículo direito associada. 
CAUSAS 
 
 
Insuficiência ventricular direita 
 Os sintomas de insuficiência do 
ventrículo direito incluem falta de ar, edema 
podálico e dor abdominal; 
 Os achados ao exame físico são 
semelhantes àqueles da insuficiência 
ventricular esquerda, mas em posições 
diferentes, porque o ventrículo direito, 
anatomicamente, fica anterior e à direita do 
ventrículo esquerdo; 
 Os pacientes com insuficiência 
ventricular direita podem ter uma terceira 
bulha cardíaca mais audível na reborda 
esternal, ou uma impulsão sistólica mantida 
do esterno; 
 A inspeção do pescoço revela 
pressões venosas jugulares elevadas. Como 
a causa mais comum da insuficiência 
ventricular direita é a insuficiênciaventricular 
esquerda, os sinais desta última também 
estão presentes, frequentemente; 
 A insuficiência ventricular direita pode 
dever-se a várias causas. Como 
mencionado, a insuficiência do ventrículo 
esquerdo pode causar insuficiência 
ventricular direita, por causa do aumento da 
pós-carga sobre o ventrículo direito; 
 A pós-carga aumentada também pode 
estar presente por anormalidades das 
artérias, ou dos capilares, pulmonares. Por 
exemplo, o aumento do fluxo por um shunt 
congênito pode causar constrição reativa da 
artéria pulmonar, aumento da pós-carga 
ventricular direita, e, finalmente, insuficiência 
do ventrículo direito; 
 A insuficiência ventricular direita pode 
ocorrer como uma seqüela de doença 
pulmonar (cor pulmonale), por causa da 
destruição do leito capilar pulmonar, ou da 
vasoconstrição das arteríolas pulmonares, 
induzida pela hipóxia; 
 A insuficiência ventricular direita 
também pode ser causada por isquemia do 
ventrículo direito, geralmente no cenário de 
um infarto miocárdico da parede inferior. 
CAUSAS 
 
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 A fisiopatologia da insuficiência 
ventricular direita é semelhante àquela 
descrita para o ventrículo esquerdo; 
 Anormalidades do ventrículo direito, 
tanto sistólicas quanto diastólicas, podem 
estar presentes e ocorrem, em geral, por 
causa de cargas inapropriadas impostas ao 
ventrículo, ou por perda primária da 
contratilidade dos miócitos; 
 Os pacientes com insuficiência 
ventricular direita isolada (hipertensão 
pulmonar, cor pulmonale) podem ter uma 
razão mecânica para a insuficiência 
ventricular esquerda; 
 O septo interventricular, em geral, é 
arqueado na direção do ventrículo direito, 
que tem a parede mais delgada e a pressão 
mais baixa; 
 Quando a pressão ventricular direita 
aumenta em relação à esquerda, o septo 
interventricular pode encurvar-se para a 
esquerda e impedir o enchimento eficiente do 
ventrículo esquerdo, o que pode levar à 
congestão pulmonar; 
 Em casos raros, o arqueamento pode 
ser tão intenso que o fluxo de saída do 
ventrículo esquerdo pode ser parcialmente 
obstruído. Esse fenômeno é denominado 
“ B h ” 
Diagnóstico 
 Avaliação laboratorial: 
Observar sinais e sintomas de pacientes com 
indícios de I.C., assim busca-se avaliar sua 
função renal, eletrolítica e possíveis lesões 
de outros órgãos-alvo; 
 Eletrocardiograma em repouso: 
As 12 derivações possibilitam a visualização 
de possíveis cardiopatia estrutural (H.V.E.), 
isquemia do miocárdio, áreas fibróticas, 
distúrbios de condução de sinais, bradicardia 
ou taquiarritmias; 
 Radiografia de tórax: 
Avaliação da cardiomegalia e congestão 
pulmonar; 
 Ecocardiograma: 
Avaliação ampla do estado do paciente, já 
que possibilita a análise de alterações 
estruturais, anormalidades no miocárdio, das 
válvulas e do pericárdio. Incluímos aqui 
também a análise dos aspectos 
hemodinâmicos. - ecocardiograma 
transeofágico; 
 Ressonância magnética: 
Possibilita avaliação estrutural/funcional, 
medidas volumétricas, massa miocárdica e 
fração de ejeção ventricular; 
 SPECT de perfusão miocárdica: 
Avalia principalmente a presença de angina 
(decorrente de isquemia); 
 PET: 
Tomografia por emissão de pósitrons - Avalia 
o metabolismo energético do miocárdio e sua 
viabilidade; 
 Teste de esforço cardiopulmonar: 
A ergoespirometria auxilia na visualização 
qualitativa e quantitativa da capacidade 
funcional (VO2 pico); 
 Biomarcadores. 
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Fármacos 
 Diuréticos: 
 Reduzem a pressão arterial por meio 
da depleção do sódio corporal, 
diminuição do volume sanguíneo e, 
talvez, outros mecanismos; 
 Com o advento dos diuréticos, a 
restrição de sódio passou a ser 
considerada menos importante. 
Entre�tanto, existe atualmente um 
consenso de que o controle dietético 
da pressão arterial constitui uma 
medida terapêutica relativamente 
atóxica que pode ser até mesmo 
preventiva; 
 A restrição dietética de sódio, mesmo 
quando modesta, produz uma redução 
da pressão arterial (mesmo em graus 
variáveis) em muitos indivíduos 
hipertensos. 
 Mecanismo de ação e efeitos 
hemodinâmicos dos diuréticos: 
 Reduzem a pressão arterial sobretudo 
ao produzirem depleção da reservas 
corporais de sódio; 
 Inicialmente, reduzem a pressão 
arterial ao diminuírem o volume 
sanguíneo e o débito cardíaco; pode 
ocorrer aumento da resistência 
vascular periférica; 
 Entre 6 e 8 semanas, o débito 
cardíaco normaliza e a resistência 
vascular periférica declina; 
 O sódio causa a resistência periférica 
pelo aumento da rigidez dos vasos e 
reatividade neural, através da troca 
sódio/cálcio, com o aumento do cálcio 
intracelular e do sódio extracelular; 
 São responsáveis pela diminuição de 
10-15 mmHg, isoladamente 
conseguem tratar adequadamente 
pacientes com hipertensão essencial 
leve ou moderada; 
 Na hipertensão mais grave, outros 
fármacos como simpaticoplégicos e 
vasodilatadores são associados. 
Nesses casos, altera-se a 
responsividade vascular, fazendo com 
que a rede vascular se torne um tubo 
rígido; 
 Esse efeito faz com que a pressão 
arterial seja bem controlada quando o 
volume sanguíneo estiver dentro de 
95% do normal, porém se torna 
elevada se o volume sanguíneo 
alcança 105% do normal; 
 Embora todos os diuréticos tiazídicos 
reduzem a pressão arterial, a 
clortadilona é utilizada 
preferencialmente pela redução dos 
eventos cardiovasculares; 
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 Na hipertensão grave são necessários 
diuréticos que atuem na Alça de 
Henle, como a furosemida. 
 Bloqueadores de Angiotensina: 
 Esses agentes bloqueiam a produção 
ou a ação de angiotensina e, portanto, 
reduzem a resistência vascular 
periférica e (potencialmente) o volume 
sanguíneo; 
 Três classes de fármacos atuam de 
modo específico sobre o sistema 
renina-angiotensina: os inibidores da 
ECA, os inibidores competitivos de 
angiotensina em seus receptores, 
incluindo o losartana e outros 
antagonistas não peptídicos e o 
alisquireno, um antagonista da renina 
ativo por via oral; 
 Um quarto grupo de fármacos, os 
inibidores do receptor da aldosterona 
(p. ex., espironolactona, eplerenona), 
é discutido com os diuréticos; 
 Além disso, os β-Bloqueadores podem 
reduzir a secreção de renina. Os 
inibidores da angiotensina II reduzem 
a pressão arterial principalmente ao 
diminuir a resistência vascular 
periférica; 
 Não ocorre alteração significativa do 
débito cardíaco e da frequência 
cardíaca; 
 Ao contrário dos vasodilatadores 
diretos, esses agentes não resultam 
em ativação simpática reflexa e 
podem ser utilizados com segurança 
em indivíduos portadores de 
cardiopatia isquêmica; 
 A ausência de taquicardia reflexa pode 
decorrer do reajuste para baixo dos 
barorreceptores ou do aumento da 
atividade parassimpática. 
 Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (ECA): 
 Captopril e outros fármacos dessa 
classe inibem a enzima conversora, a 
peptidildipeptidase, que hidrolisa a 
angiotensina I em angiotensina II e 
(com a designação de cininas 
plasmática) inativa a bradicinina, um 
potente vasodilatador, que atual, pelo 
menos em parte, estimulando a 
liberação de óxido nítrico e de 
prostaciclina; 
 O enalapril é um profármaco oral, 
convertido por hidrólise em inibidor da 
enzima conversora, o enalaprilate, 
cujos efeitos assemelham-se aos do 
captopril; 
 Os inibidores da ECA também podem 
colaborar no tratamento da 
insuficiência cardíaca e após infarto do 
miocárdio, além disso, há evidências 
de que reduzem a incidência de 
diabetes em pacientes com algo risco 
cardiovascular. 
 
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Referências Bibliográficas 
1. HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. 
J. Fisiopatologia da doença: uma introdução 
à medicina clínica. 7. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2016. 
2. KATZUNG, B.G; MASTERS, S.B.; 
TREVOR, A. J. Farmacologia Básica e 
Clínica. 13ª ed. Porto Alegre: AMGH Editora , 
2017. 
3. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 
2015.