ABSORÇÃO DE CARBOIDRATO

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Absorção de carboidratos 
Carboidratos são únicos nutrientes que a digestão se inicia na boca (amilase salivar), a segunda etapa 
ocorre na presença do alimento com a amilase pancreática no lúmen intestinal, degrada moléculas maiores 
em moléculas menores (lactose – gal+gli, maltose – gli+gli, sacarose – fru+gli). 
Para otimizar a absorção de carboidratos tem as enzimas que são secretadas e as enzimas 
constitutivas da membrana (estão ancoradas) que fazem parte do epitélio (lactase, maltase e sacarase). A 
missão dessas enzimas é liberar um pool de unidades menores de monossacarídeos. 
SGLT-1 além de translocar glicose, também transloca galactose (isômeros), a frutose estruturalmente 
apesar de ser uma hexose (monossacarídeo com 6 átomos de carbono) é uma cetona (grupo funcional 
‘cetose’ diferente do ‘aldose’) por isso é reconhecida por GLUT-5. 
Uma vez internalizados nos enterócitos o GLUT-2 exporta para corrente sanguínea a galactose, 
glicose e frutose. Nos tecidos periféricos serão importantes para alimentar rotas do metabolismo energético 
(como a glicólise, rota universal), garantem/controlam também a homeostase glicêmica (gliconeogênese). 
O tipo de ligação química (ligação glicosídica) que organiza o nutriente e o torna biodisponível, torna 
ele seletivo para as enzimas alvo do lúmen intestinal (cada enzima é específica para romper determinadas 
ligações). Desramificadoras que rompem alfa1-6, amilase rompe alfa1-4. 
 
Parâmetros cinéticos: 
SGLT-1 tem uma afinidade elevada pela glicose, porém a capacidade de transporte é baixa (pois 
precisa do cotransporte de sódio). Esse transportador tem um platô de saturação (40 a 50 mM). É eficaz no 
período anterior à refeição. 
Então como explicar a captação de glicose pós prandial com a saturação de SGLT-1? Após a refeição 
o SGLT-1 induz a migração de um translocador que está em vesículas nos enterócitos para a membrana 
apical que é o GLUT-2, ele tem baixa afinidade, porém alta capacidade e não depende de sódio. A glicose 
internalizada, ativa por meio da sinalização da rota de PKC a indução da migração de GLUT-2, e após o uso 
é degradada. É insensível a floridizina (maça), a floridizina inibe o SGLT-1 (maneira de controlar a captação 
do açúcar). 
 
Implicação clínica: 
DMII: aumenta expressão de SGLT-1, GLUT-2 e GLUT-5. (Apesar da glicose estar elevada na circulação, 
os tecidos periféricos necessitam de glicose). 
Obesidade: aumenta SGLT-1. (Armazenamento de gordura). 
 
Mutação em SGLT-1 (raro) 
Resultaria em deficiência da absorção de glicose e galactose no intestino delgado. Pacientes não apresentam 
glicosúria, pois existe isoforma (SGLT-1 e SGLT-2) nos túbulos renais que reabsorvem a glicose. O SGLT-
2 não sofre mutação simultânea.