SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS

Prévia do material em texto

Julie Oliveira – Turma IX 
 
 Julie Oliveira – TURMA IX 
SINDROME CORONARIANA AGUDA 
CONCEITO: Ocorre quando temos evidência de lesão miocárdica em decorrência da relação relativa do fluxo coronariano. É a 
doença que mais mata no mundo! 
INFARTO X ANGINA ESTÁVEL: A dor da angina estável é aquela mais curta e que, geralmente, ocorre aos esforços e para caso 
esse esforço seja cessado. É um sinal de síndrome coronariana crônica. A principal diferença desta para o IAM é que na angina 
estável os marcadores de lesão miocárdica não estão presentes na angina estável. Clinicamente é difícil diferenciar as duas. 
Como a fisiopatologia das duas são iguais o tratamento da angina estável é o mesmo do infarto sem supra. A angina tem um 
potencial grande de se tornar infarto. 
ANATOMIA CORONARIANA 
 A artéria aorta sai do VE, passa por trás do coração e emite um tronco principal que se chama tronco da coronária 
esquerda que é curto e logo depois que sai da coronária se divide em: 
 - Descendente anterior (DA) que é a principal artéria do coração que desce no septo interventricular e irriga septo e parede 
anterior de VE! 
- Artéria circunflexa (CX) que irriga parede lateral. 
 Juntas a DA e CX irrigam 70% da musculatura cardíaca. 
 Além da coronária esquerda também sai da aorta a coronária direita que também tem ramos que irrigam o ventrículo 
direito e a parede inferior do ventrículo esquerdo. No eletro vamos diferenciar pedindo V3 e V4R! 
 
 
CORRELAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA COM A ANATOMIA 
ARTÉRIA DERIVAÇÃO ALTERADA ESPELHO 
CX: Parede lateral DI, V5, V6, avL (lateral alta). Parede anterior (v1, v2): septo! 
Parede lateral pode ter infra de 
inferior. 
CD: Parede inferior DII, DIII, avF AvL e parede anterior também! 
PESQUISAR INFARTO DE VD PORQUE 
O TRATAMENTO ALTERA. 
 Julie Oliveira – Turma IX 
 
 Julie Oliveira – TURMA IX 
DA: Parede anterior V1 a V6 (sendo V1 e V2 septo, e v5 e V6 
mais lateral baixa que anterior) 
Parede inferior (DII, DIII E avF). 
 PAREDE POSTERIOR: RARA! INFRA DE ANTERIOR. Fazer V7 e V8 
para verificar 
QUEIXA PRINCIPAL E HISTÓRIA FAMILIAR 
 O quadro clínico pode ser típico ou atípico. 
TÍPICO ATÍPICO 
Dor precordial 
Irradia para mandíbula e/ou braço esquerdo 
Em aperto 
Piora com atividade 
Melhora com isordil (vasodilatador) 
Dor no braço direito 
Dor no estômago 
Ansiedade 
Vertigem com ou sem síncope 
Tosse 
Náusea com ou sem vômito 
Diaforese (suor frio) 
Chiado (broncoespasmo) 
 
Em qual grupo de pacientes investigar melhor: 
• Mulheres, idosas, diabéticas. 
• Mudou de cor? Suando? CHEGOU SUANDO SEM EXPLICAÇÃO/ MUDOU DE COR: INTERNA!! PEDE ELETRO. 
• Qualquer dor do lóbulo da orelha até o umbigo pode ser infarto. 
• OPIOIDE pode mascarar a dor. 
• Cuidado com pessoas em uso de cocaína, dementes e com insuficiência cardíaca aguda. Em caso de uso de cocaína: 
evitar uso de betabloqueador porque ele aumenta a mortalidade em 20% pq aumenta o uso de oxigênio. 
• ECG EM TODO PACIENTE COM DOR PRECORDIAL. Chance de infarto com eletro normal 3%. 
História familiar: PAI QUE TEVE EVENTO CORONARIANO ANTES DOS 45 E MÃE ANTES DOS 55. 
 
ANGINA INSTÁVEL X IAM COM SUPRA X IAM SEM SUPRA : 
Epidemiologicamente: 30% INFARTO COM SUPRA, 25% INFARTO SEM SUPRA, 40% ANGINA INSTÁVEL. 
 
 Julie Oliveira – Turma IX 
 
 Julie Oliveira – TURMA IX 
O vaso sanguíneo fica diferente nesses três eventos. Nos três eventos temos uma placa ateromatosa. Na angina 
instável ocorre a formação de um trombo, mas ainda não tem agregação plaquetária. Tem dor por conta da redução do fluxo, 
mas não ocorre obstrução a ponto de ter morte muscular e, por isso, não ocorre liberação de troponina. Se essa placa 
instabilizar mais e agregar plaqueta ocorre morte muscular com liberação de troponina. Se o vaso fecha parcialmente é o 
infarto sem supra. Se obstrui totalmente infarto com supra. 
 Avaliando o esquema acima percebemos que o que mais obstrui esse vaso é a agregação das plaquetas. Sendo assim, 
os antiativadores da agregação plaquetária são grandes aliados: 
• AAS (antiativador plaquetário por inibição da COX) 
• Clopidogrel e Ticangrelor: Apesar da inibição da ciclooxigenase pelo ácido acetilsalicílico, a ativação das plaquetas 
ainda pode ocorrer através de vias independentes do tromboxano A2, levando à agregação de plaquetas e à formação 
de trombina. O clopidogrel é um antagonista do receptor de difosfato de adenosina (ADP), que bloqueia o receptor 
P2Y12 de ADP necessário para ativação e agregação plaquetária. Possui efeito antitrombótico sinergético quando 
combinado com o ácido acetilsalicílico. 
Além dos antiativadores utiliza-se o Isordil que é venodilatador e melhora a dor mas não reduz a mortalidade. Não se usa 
em infarto de VD porque diminui o retorno venoso. 
AAS + TROMBÓLISE (Alteplase) são o que mais reduzem a mortalidade. No infarto sem supra não se usa trombolítico. 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 É um evento clínico que é causado por isquemia em que há evidência de lesão/necrose. Todo infarto é troponina + e 
a quantidade de troponina é proporcional ao tamanho da lesão. Quanto maior tempo de isquemia maior a lesão e a troponina 
demora mais ou menos 4 horas para subir e o pico se dá em 6 horas, por isso é importante saber identificar o infarto no eletro. 
Vale lembrar que a troponina não é positiva só no infarto (pode ser positiva na pericardite também). 
Quando ocorre um reinfarto a troponina sobe novamente. Além da troponina deve-se pedir: CPK, CPKmb. Pode-se 
pedir também mioglobina. A CPKMB é uma das 3 formas em que a enzima CK (creatinoquinase) é encontrada no sangue: 
CKMM, CKBB e CKMB. A isoenzima MB é um marcador utilizado na prática médica para o diagnóstico de infarto agudo do 
miocárdio (IAM) e miocardites, pois está presente principalmente no músculo cardíaco. Na suspeita de infarto seus valores se 
elevam de 3 a 8 horas e atingem pico em 24 horas. Já a mioglobina é a primeira coisa que se eleva mas negativa com poucas 
horas. 
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DE INFARTO: 
Aumento dos biomarcadores (necessariamente!!) associado a: 
• Sintomatologia típica. 
• ECG (novas ondas Q patológicas/ apicoadas, supra ST, novo BRE) ou imagem (EX: ver o trombo na angiografia, ver 
perda miocárdica na imagem, ver anormalidade de movimento da parede). 
Se dos 3 você encontrar dois sendo um o aumento de biomarcadores pode-se diagnosticar infarto. 
 ANAMNESE 
• Tem história familiar precoce? 
• Já tomou alguma medicação (Isordil Sublingual)? 
• Tomou Viagra nas últimas 24h? (se sim, evitar uso de vasodilatador – Tridil e Isordil, senão potencializa a vasodilatação 
que a viagra já fáz)? 
• Usou cocaína recentemente (infarto de pessoas jovens > não usar beta-bloqueador > piora a mortalidade)? 
 Julie Oliveira – Turma IX 
 
 Julie Oliveira – TURMA IX 
CONDUTA INCIAL NO IAM 
• ALIVIAR DOr: No protocolo atual foi retirado o uso de morfina mas, apesar disso, ela é utilizada por ser segura e aliviar 
a dor. Se a dor não melhora com morfina pensar em outro diagnóstico. Isordil: ajuda na pressão e na dor. AAS! 
• Confirmar diagnóstico: sintoma, eletro (novas ondas Q patológica – acima de 1/3 do tamanho do QRS, novo bloqueio 
de ramo esquerdo onde tem V1 – e QRS alargado precedido de onda P, novo supra de st) e elevação de biomarcadores. 
(preferência troponina), ou imagem. Pode pedir RX de tórax onde se vê alargamento de mediastino. 
• Avaliar e corrigir estado hemodinâmico: Reperfusão (cateterismo) + terapia antitrombótica. Infarto com supra deve 
ser encaminhado imediatamente para a hemodinâmica. Na falta de hemodinâmica se faz trombólise. Se a trombólise 
for feita em até 3 horas após a dor a redução de mortalidade é semelhante a hemodinâmica. Se a hemodinâmica for 
ser feita em menos de 90 min não precisa fazer trombólise. 
QUALQUER DOR TORÁCICA AGUDA INDEPENDENTE DA CAUSA: ANAMNESE, EF, 2AAS SUBLINGUAL 100MG, RX DE TORAX, ECG, 
BIOMARCADORES (CK, CKMB, TROPONINA: TODOS DE 4/4H), MORFINA.O que pode ser além de infarto? 
• Pneumotórax espontâneo: muito comum, causa mais comum de dor torácica! Não se vê a trama pulmonar, 
timpanismo no exame físico, baixa PO2, mediastino desloca pro lado oposto, cúpula diafragmática fica mais baixa do 
lado afetado. Causa dor ventilatório dependente. 
• Dissecção de aorta: dor que não passa com morfina, mediastino alargado, dor que irradia pra escápula, dor com 
assimetria de pulso ou alteração de pressão entre os braços. 
EXAME FÍSICO IAM 
• Conferir simetria de pulso. 
• Aprender a aferir pressão na perna. 
• Perda de complacência aguda do ventrículo: gera B4. Barulho do sangue batendo no ventrículo na contração atrial, 
no final da diástole. Se tiver fibrilação atrial não tem B4. 
• B1 estará hipofonética: fechamento das AV > infarto > menor força de contração > menor força de fechamento. 
• Escala de Killip: exame físico do pulmão para saber como está o coração já que quando o VE estiver fraco o sangue vai 
acumular no pulmão. 
Killip I Pulmão sem crepitação. Infarto provavelmente pequeno. 
Killip II Crepitação em base pulmonar. 
Killip III Todo pulmão crepitando. 
Killip IV Todo pulmão crepita + choque cardiogênico (hipotenso). 
Choque cardiogênico pós infarto: cateterismo porque é 
contraindicação relativa de trombólise. 
 
SCORE DE RISCO NO IAM 
 Julie Oliveira – Turma IX 
 
 Julie Oliveira – TURMA IX 
 
Quanto mais pontos maior a chance de morrer! Ele falou que não quer que decore, mas que entendamos os fatores de risco! 
Entender o perfil do paciente que morre mais no plantão até mesmo para saber informar para a família. Por exemplo, paciente 
de 80 anos pode ser killip 1 que tá grave. 
Pressão baixa: perdeu muito musculo, não mantém pressão, caminhando para o choque. 
Pacientes infartados são bradcardicos. Taquicardíaco: ou muito grave ou não é infarto. 
Muito magro morre mais. Obeso morre tb! Mas quando infartado o muito magro tem maior mortalidade. 
Parede anterior morre mais porque quem irriga ela é a DA que é a artéria mais importante! Infarto dela associado a maior 
mortalidade. 
Mais de 4 horas sem cateterismo ou revascularização: risco. 
TIPOS DE IAM 
TIPO 1: espontâneo, trombo. 
TIPO 2: secundário a aumento de demanda e/ou diminuição de oferta pelas coronárias não relacionada a doença coronariana. 
TIPO 3: IAM + morte súbita. 
TIPO 4a: relacionado a procedimento percutâneo > colocação de stent obstrui outro segmento. 
 4b: trombose de stent (70% da mortalidade): TEM QUE DAR ANTIAGREGANTE DEPOIS DA CIRURGIA: AAS E CLOPIDOGREL 
POR UM ANO! Depois de um ano pode tirar clopidogrel e mantém AAS pro resto da vida. Se ocorrer a trombose de stent: dose 
de ataque de AAS e clopidogrel. 
TIPO 5: relacionado com a cirurgia de revascularização: infarta durante a cirurgia.