Caso clínico sobre infarto agudo do miocardio

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AULA 6 – DOR TORÁCICA 
DANIELA FRANCO 
CASO CLÍNICO 
ID: JAS, 64 anos, casado, motorista de ônibus, natural do 
interior de MG, residente em SJRP há 48 anos. 
QD: dor torácica há 1 hora. 
HPMA: Há 1 hora, após o jantar no qual ingeriu grande 
quantidade de “feijão gordo com farinha”, iniciou quadro de 
dor torácica retroesternal, em aperto, de forte intensidade, 
inicialmente com irradiação para o epigástrio, mas 
posteriormente irradiando para axila e membro superior, 
pescoço e mandíbula à esquerda, acompanhada do de “falta 
de ar”, sudorese e palidez cutânea, náusea e episódio de 
vômito, com melhora parcial após ~ 30 minutos (vômito). 
IC: refere sintomas semelhantes, porém bem menos 
intensos, mais breves e autolimitados, por 3 ou 4 ocasiões, 
associados a esforço físico. Nega febre ou outros sintomas. 
 
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA: foi sugerido infarto agudo do 
miocárdio, pois, paciente tem irradiação da dor pro membro 
superior. Não é todo infarto que tem dor típica, mas as 
características da dor torácica ainda fazem pensar em 
infarto, a probabilidade é maior. 
Associado a outros fatores de risco que nos leva a pensar em 
síndrome coronariana aguda, o infarto agudo do miocárdio 
está dentro dessa família de doenças. 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
A fisiopatologia dessas doenças é a isquemia, essa pode ser 
provocado por interrupção do fluxo arterial, é uma diferença 
entre oferta e demanda de oxigênio, precisa de mais 
oxigênio do que está sendo ofertado, e com isso o tecido 
sofre em diferentes intensidades. 
Essa oferta é diminuída quando tem uma obstrução arterial 
por exemplo, e um dos sintomas da isquemia é dor torácica. 
Deve-se preocupar com isso para poder manejar o paciente 
mais rápido, para reverter e não ser fatal pro paciente. 
 
OUTRAS HIPÓTESES 
Outra hipótese diagnóstica é o estresse pode simular infarto, 
e a pessoa usa isso pra chamar atenção. 
 
Pode ser dor torácica de causa gastrointestinal, como por 
exemplo refluxo, gastrite. O refluxo pode causar espasmo 
esofagiano e isso simula o infarto. Ulcera gástrica e duodenal 
podem causar dor torácica também. Pancreatite e colecistite 
aguda também pode ser diagnósticos diferenciais. Gases 
podem levar a dor torácica, o gás pode se acumular na 
flexura cólica esquerda (parte mais alta). 
 
O linfonodo de Wircho é sinal de metástase por 
disseminação linfogenica, mas não dói. 
 
Causas torácicas: Pneumotórax hipertensivo causa dor 
torácica importante e pode ser fatal. Embolia pulmonar 
(subpleural). Broncoespasmos (asma) não dói. Derrame 
pleural pode doer, se for hemotórax principalmente. 
 
Para separarmos esses diagnósticos diferenciais é ver as 
características da dor. Se a dor é típica ou atípica. Precisamos 
procurar fatores de risco pra doença coronariana. 
 
A dor torácica tem que ser atendido imediatamente, faz 
sinais vitais, classifica o risco, enquanto está fazendo história 
já está correndo o eletro, faz tudo junto. 
CONTINUAÇÃO DO CASO 
AP: Obesidade há ~ 40 anos, HAS com diagnóstico há 10 
anos, DM tipo II há 3 anos, gastrite, tabagismo (50 
anos/maço) e etilismo (1 garrafa de cerveja/dia há 30 anos). 
Medicações de uso contínuo (irregular): Captopril 50mg 
2x/dia, Hidroclorotiazida 25mg/dia, Metformina 850mg 
2x/dia, glibenclamida 5mg 2x/dia, Omeprazol 20mg/dia. 
AF: Pai falecido (DM, HAS, Obeso) aos 56 anos por infarto, 
Mãe falecida aos 84 anos com “pulmão cheio d’agua por 
causa do coração fraco”, 3 irmãos mais novos que 
desconhecem doença e 2 irmãs que tratam de DM, HAS e 
hipotireoidismo. 
 
FATORES DE RISCO NESSE PACIENTE: paciente de alto 
risco. Na questão hereditária o pai vai pesar mais por que o 
pai morreu mais novo de infarto. Além disso, é tabagista 
(fumou 1 maço por dia por 50 anos), hipertenso, obesidade 
(sedentarismo), circunferência abdominal (gordura 
abdominal). O etilismo não é fator de risco pra infarto, é pra 
insuficiência cardíaca, mas não pra doenças coronarianas. 
Esteatose hepática é fator de risco, tem dislipidemia, 
colesterol LDL e trigliceres aumentado aumenta o risco. 
OBS: Para analisar esses fatores de risco é feito uma coorte 
retrospectiva. Pega quem infartou e vê o que essa pessoa 
fazia e definia fatores de risco. 
 
EXAME FÍSICO 
Sinais vitais e antropométricos: PA: 190x120mmHg 
FC:102bpm FR:28irpm SatO2:93% Glic capilar:246mg/dL 
Peso:108Kg Alt: 1,68m 
EF: 
G: REG, diaforético, ofegante, ansioso, fáceis álgica, corado, 
hidratado, acianótico, anictérico, afebril, taquipneico. 
ACV: BRNF em 2 T c/ sopro sistólico (++/6+) em foco mitral, 
ausência de sopros carotídeos, em fúrcula esternal ou supra 
claviculares, pulsos periféricos cheios, simétricos e 
concordantes, PA s/ diferença significativa entre os 
membros superiores. 
AR: tórax simétrico, expansibilidade preservada, indolor à 
digito pressão, MV + bilateralmente, c/ EC em base direita. 
ABD: Abdome globoso (obesidade central), normotenso, 
indolor à palpação superficial ou profunda, s/ viscero 
megalias ou massas palpáveis, RHA +. 
EXT: Membros inferiores com edema simétrico (+/4+), 
panturrilhas livres, dermatite ocre em ambas as pernas. 
 
Paciente está com dor que aumenta frequência cardíaca e 
pressão arterial, porém o aumento da pressão pode ser 
causa de dor torácica. Se a pressão sobe, a pressão dentro 
das câmaras cardíacas aumenta, a circulação do miocárdio é 
de fora pra dentro pelas coronárias, se a pressão dentro está 
grande fica difícil de irrigar. E o coração vai querer vencer 
essa pressão, e vai fazer mais força, vai demandar muito 
mais oxigênio do que a oferta, e com isso pode ter dor 
torácica e isso pode levar a isquemia também. Logo a crise 
hipertensiva pode ser causa de dor torácica, mas a dor 
também pode levar a hipertensão. 
 
SOPROS CARDÍACOS 
BRNF em 2 T c/ sopro sistólico (++/6+) em foco mitral: Esse 
sopro é insuficiência pois a valva mitral era pra estar 
fechada, e teve refluxo de sangue do ventrículo para átrio 
esquerdo. Se fosse sopro na diástole seria uma estenose 
mitral, pois na diástole ela deveria estar aberta e não está 
totalmente. Tem sopro pois está tento turbilhonamento. 
OBS: Se fosse no foco aórtico por que no momento da sístole 
a aorta deveria estar aberta, se tem sopro é por que não 
abriu direito está com estenose. Na diástole a aorta tem que 
fechar, se tem sopro é por que ela não fechou direito aí seria 
insuficiência aórtica. Se o indivíduo tem estenose aórtica 
grave, além do sopro sistólico em foco aórtico tem 
hipertensão em ventrículo esquerdo, pois o sangue não está 
saindo direito, pois a valva aórtica não está abrindo 
adequadamente e o sangue está ficando. Sendo assim, se o 
indivíduo tem uma estenose aórtica grave a pressão sistema 
fica baixa, pois o sangue não está saindo pra aorta. A pressão 
foca pinçada, fica muito próxima a pressão sistólica da 
diastólica, pois não está ejetando com tanta força. 
Com a estenose grave o ventrículo fica dilatado e o sangue 
das coronárias vai ter dificuldade de irrigar a musculatura 
cardíaca (o próprio músculo vai pressionar as artérias) e 
isso provoca dor torácica. (essa estenose seria um 
diagnóstico diferencial, nosso paciente não tem sopro 
aórtico). 
DISSECÇÃO DE AORTA 
Pulsos periféricos cheios, simétricos e concordantes, PA s/ 
diferença significativa entre os membros superiores. 
Poderia ser uma dissecção de aorta, seria um desvio de 
sangue, e o sangue não consegue mais irrigar aquele 
membro. Por isso é importante medir pressão entre os 
membros. Se tiver uma diferença maior que 20 mmHg tem 
diferença de pressão entre os membros. 
Se for um infarto, seria um trombo em cima de uma placa de 
gordura, damos anticoagulante. Se for dissecção de aorta e 
der anticoagulante o paciente sangra até morrer. 
Importante ter esse diagnóstico diferencial na cabeça. 
OUTROS ACHADOS 
• Estertores é habitual em pacientes obesos. 
• O edema de membros inferires procuramos sinais de 
TVP. 
• Dermacrite ocre é típico de diabético. 
HIPÓTESES DIAGNÓSTICA 
Síndromecoronariana aguda: dor típica, paciente tem alto 
risco cardiovascular. Pode ter: 
• Infarto agudo do miocárdio (mais grave, vai necrosar, 
tempo é miocárdio, com supra desnivelamento de SP no 
eletro) 
• IAM (sem supra desnivelamento de SP no eletro) 
• Angina instável (desencadeada pelo esforço) 
• Angina estável (menos grave, também desencadeado 
pelo esforço, não necessariamente físico, pode ser pós 
refeição) 
 
Além disso, temos hipóteses de doenças gastrointestinais. 
 
OBS: quem pode infartar e nem descrever direito são 
mulheres, idosos, diabéticos e doentes psiquiátricos. 
EVOLUÇÃO 
Paciente encaminhado à sala de emergência, monitorizado, 
realizados exames iniciais, colhidos exames gerais, 
realizadas medidas iniciais: Morfina (?), Oxigênio (?), 
• Isordil (dinitrato de isossorbida, medicação coronariana 
dilatadora, com isso diminui a dor, pois aumenta a 
oferta de oxigênio pro tecido) 
• AAS (anti agregante plaquetário, infarto tem trombo) 
• Beta-bloqueador (para controle de pressão e 
frequência arterial, diminui o trabalho do coração, 
diminuindo a demanda de oxigênio, quem chega com FC 
<70 não dá B-bloqueador ou pressão baixa ta mbém não 
dá, pois o paciente está com choque cardiogênico) 
• iECA (ou BRA): não da se o paciente estiver chocado. 
• Clopidogrel: anti agregante plaquetário por outra via 
(ASS é diferente) 
• Heparina não-fracionada: anticoagulante 
• Nitroglicerina: Ardil, abaixa a pressão e diminui a força 
de contração, e ajuda a dilatar a coronária. 
• Estatina: (prof. que falou, não estava no caso) é como 
se fosse anti-inflamatório da placa, diminui a chance de 
aumentar o trombo. 
 
Paciente continuava com dor, um pouco mais leve, mesmo 
após o uso do Isordil e algumas horas depois começa a ficar 
ofegante, necessitando de máscara de O2 e ficar sentado 
para manter saturação. Paciente está ganhando congestão 
pulmonar, evoluindo pra insuficiência cardíaca. 
 
7 horas após, o plantonista, sem segurança para conduzir o 
caso, nem disponibilidade de recursos, solicita que colham 
novos exames e opta por transportar o paciente para o 
serviço terciário de referência. 
Mesmo com o paciente sintomático, encaminha-o sem 
contato ou relatório médico, apenas com uma cópia da ficha 
de atendimento do PS, em ambulância simples, 
acompanhado apenas de um familiar e um técnico de 
enfermagem, pois seria um transporte muito rápido. 
Paciente grave demais pra fazer esse deslocamento. 
 
Chegando no Hospital terciário de referência, agora com 
quase 8 horas de sintomas, o emergencista recebe o 
paciente bem mais dispneico, estabiliza-o e garante 
oxigenação adequada com máscara de pressão continua 
(ventilação não invasivo), checa Rx de tórax e refaz o ECG. 
Enquanto isso pediu contato com o médico que o assistiu na 
UPA para maiores esclarecimentos a respeito do caso. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
O alargamento do 
mediastino é mais estreito 
que a sombra cardíaca 
 
 
O RX do paciente tem um 
pouco de congestão na 
base direita, não chega a 
fazer consolidação, mas 
vê barramento. 
Compatível com 
estertores crepitantes de 
base direita. Mediastino 
está centrado (não nota 
aneurisma de aorta). 
Vemos abaulamento do ventrículo esquerdo, e o diâmetro 
cardíaco está maior. 
ELETROCARDIOGRAMA 
Posiciona paciente e coloca eletrodos. 
Queremos ver a resultante de força elétrico do coração de 
diferentes pontos de vista (derivações). Tem as derivações 
bipolares, unipolares e precordiais, queremos ver o espelho 
do vetor de força elétrica. E a expressão desse vetor nas 
diferentes derivações é o que vemos no eletro, diferentes 
dimensões da força elétrica. Se fizer uma única derivação é 
só um ponto de vista. 
Se a massa ventricular em uma porção for maior isso desvio 
o vetor para aquele lado, pois, gera um potencial de ação 
maior. 
Derivações bipolares: DI, DII e DIII 
Derivações unipolares: aVR, aVL e aVF. 
 
Quando colocamos esses eletrodos precordiais queremos 
ver as derivações póstero anterior. Tem as derivações 
opcionais que são V7 e V8 que vemos a parte posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para ver um ECG precisamos saber como é um normal: 
Temos onda P, complexo QRS e onda T. 
 
A onda P: é a despolarização do átrio. 
O intervalo PQ: equivale a um pequeno retardo da condução 
que temos do nó atrioventricular. 
Complexo QRS: despolarização ventricular. Quando maior a 
massa do ventrículo, mais amplo vai ser esse complexo. 
Segmento ST: Intervalo isoelétrico entre a despolarização 
ventricular e repolarização atrial. 
Onda T: é a repolarização ventricular. 
Onda U: é a expressão da repolarização dos músculos 
papilares. 
 
Levar em consideração a velocidade em que o papel está 
correndo 
No eletro normal: 
• Frequência: 1500/no. de quadradinhos pequenos entre 
2 ondas P. 
• Ritmo: sinusal, supra-ventricular (juncional, p.ex), 
ventricular, fibrilações, taquicardias, de bloqueios 
• Eixo cardíaco: resultante do eixo elétrico => alterações 
morfo-funcionais. 
• Alterações patológicas: áreas inativas (infartos), 
hipertrofias, dilatações, bloqueios, derrame pericárdico, 
alterações eletrolíticas. 
 
 
 
Gravidade da lesão: 
• Zona de isquemia: ondas T hiperagudas que se tornam 
invertidas (alteração da repolarização pela falta de 
energia para a Bomba de Na+/K+). É reversível se 
oferecer O2 novamente. 
• Zona de lesão: (isquemia fixa, tem necrose, o vetor 
depende de células viáveis, bomba de Na+/K+ 
funcionando bem, se não, não depolariza direito, por 
isso devia dos locais em que tem isquemia, a célula fica 
eletricamente inativa, pode ser fixo ou momentâneo). 
Elevação do segmento ST (vetor aponta para a lesão) e 
depressão do ST nas derivações opostas 
• Zona de infarto com necrose: ondas Q patológicas 
(áreas eletricamente inativas, morreu) 
 
No D2 é uma derivação que corre paralelo ao vetor de força 
elétrica, vamos a melhor amplitude, mas depende da região 
do coração que está infartando, é bom pra ver lado direto. 
• Início de isquemia: Quando começa a ficar sem O2, 
paciente infartando, a onda T começa a ficar elevada e 
apiculada, vai lá e refaz a oxigenação vai voltar pra 
condição anterior (alteração dinâmica do eletro, tem 
áreas reversíveis). 
• Isquemia fixa: Se não ofereceu mais O2 pro tecido tem 
depressão do segmento da onda T e começa a elevar o 
segmento ST. 
• Necrose: Se não fazer nada começa ter onda Q profunda 
(o normal é não ter onda Q) e isso significa que tem área 
de necrose. Se deixa o cara lá a onda Q fica bem 
profunda, segmento ST elevado e onda T inverte. 
OBS: o lado esquerdo e direito são opostos, se do lado 
esquerdo tem onda T elevada, do esquerdo vai ter invertida. 
A irrigação do coração é de fora pra dentro, se tem obstrução 
o primeiro lugar a faltar é mais longe da origem, ou seja, 
parte de dentro do coração, o sub endocárdio é a área que 
sofre primeiro, vai ter é infra desnivelamento (fica pra baixo 
a onda), pois é a parte interna do coração que está sofrendo. 
É uma isquêmica que da pra ser revertida. 
Se o infarto for transmural: tanto sub endocárdio quanto 
subpericárdico vai estar isquêmico, vai ter supra 
nivelamento (fica maior, pra cima). 
 
O infra pode evoluir para supra, o que diz isso é se a isquemia 
é fixa ou não, se for fixa vai evoluir para supra. 
Dependendo da derivação que tem supra da pra saber qual 
a parede está infartada, e qual coronária está fechada. 
Se o infarto é ventrículo esquerdo a conduta é uma (pode 
evoluir com edema agudo de pulmão, não faz volume), se é 
do direito é outra (causa hipoperfusão pulmonar, faz volume 
pra melhorar o retorno venoso). A complicação dá em quem 
está antes da lesão. 
 
No ECG do paciente tem supra em V2 e V3 (região antero-
septal) e infra em D2, D3 e aVF. O infra é o espelho do supra. 
Pode ter infra sem supra se o infarto for do subendocárdico. 
Supra é quando tem elevação do segmento ST (maior que 1 
quadradinho). 
 
 
ECOCARDIOGRAMA 
Mesmo princípio da USG. Podemos verárea que não está 
batendo corretamente. 
Vantagens: Barato, simples e inócuo; identifica disfunções 
contráteis (funcionais); Pode localizar o sítio de lesão 
(ventrículo direito ou esquerdo); Pode identificar os 
principais diagnósticos diferenciais: aneurismas, dissecções 
de aorta, derrame pericárdico e pericardite, valvopatias 
(estenoses ou insuficiências), trombos intracavitários.; 
Identifica complicações: aneurismas ventriculares, 
rompimento de cordoalha com insuficiência valvar, rotura 
de septo... 
Desvantagens: Ainda pouca disponibilidade nas Unidades de 
Emergência; Não consegue diferenciar entre um infarto 
agudo recente ou cicatrizes de IAMs prévios. 
 
HEMOGRAMA 
Leucocitose leve transitória (12.000 a 15.000) 
PCR (PROTEÍNA C REATIVA): 
• + em > 90% dos IAMs transmurais 
• Aumento nas primeiras 12 hs a 5 dias 
• + até 14 a 50 dias 
MARCADORES MIOCARDICOS 
Os mais utilizados são a troponina e a CKMB (Fração 
cardíaca). A mioglobina é boa, mas é inespecífica (sobe 
rápido). DHL demora subir e é inespecífica. 
• Hemoglobina esperada pois o paciente é fumante. Está 
com troponina, CK-MB e PCR alta. Não precisa disso pra 
dar conduta no paciente, só o eletro já basta pra tratar 
pra infarto agudo do miocárdio com supra. 
• Se o eletro estiver normal (sem supra), pode ver esse 
exame de enzimas, podemos dar diagnóstico pelas 
enzimas cardíacas, se estão alteradas é infarto agudo do 
miocárdio sem supra. 
• Se não tivesse supra e sem alteração de enzimas seria 
angina instável ou estável. Para saber qual angina vai 
pela história clínica, se a dor é desencadeia for esforço 
físico é angina estável, se a dor começa com paciente 
parado sem esforço é uma angina instável (pode evoluir 
pra infarto a qualquer momento) 
EVOLUÇÃO 
Entrou em contato com equipe da hemodinâmica para um 
cateterismo de urgência (desobstrui coronária), ou faz 
trombolítico (Contraindicado para paciente que já teve AVC). 
 
No CATE foi diagnosticada oclusão significativa da artéria 
descendente anterior e realizada angioplastia primária com 
stent convencional com sucesso. 
 
Porém o mesmo evoluiu com acinesia de parede anterior, 
disfunção sistólica importante de ventrículo esquerdo, 
insuficiência cardíaca secundária à isquemia, bloqueio de 
ramo esquerdo e angina aos esforços. 
 
Várias sequelas por que demorou para receber tratamento 
adequado. 
 
CATETERISMO 
Tem a placa de ateroma com coagulo que obstrui a 
passagem na coronária, o cateter vem transfixa a placa e um 
balão infla e comprime a placa na parede, depois Mucha o 
balão, abre o stent e o vaso é aberto. 
 
• Diagnóstico e tratamento! – ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
• Disponibilidade 24 hs/dia 
• No IAM confirmado (Supra de ST ou Troponina positiva 
– Ideal: tempo “porta-balão” de 90 min. (quanto antes 
é melhor, menos chance de ter sequelas). 
• Na Angina instável: ideal em até 24 a 48 hs. 
 
 
 
 
OBS: Alergia a iodo é contra indicado para cateterismo, pois 
o contraste é iodado.