PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA - Hematologia I, II , III e IV

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PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 
 HEMATOLOGIA I 
1. Via de estímulo da eritropoiese: A eritropoiese é o processo que corresponde à formação dos eritrócitos (hemácias ou 
células vermelhas do sangue). Este processo é dinâmico e envolve os processos de mitose, síntese de DNA e 
hemoglobina, incorporação do ferro, perda de núcleo, organelas e resulta na produção de glóbulo vermelho sem núcleo 
e com reservas energéticas. A formação das células sanguíneas ocorre na medula óssea vermelha, a partir das células-
tronco hematopoiética (célula pluripotente) que dá origem a célula mielóide comum, esta célula mielóide comum vai dar 
origem a outra célula o proeritroblasto, o proeritroblasto vai dar origem a outra célula o eritroblasto basófilo, o eritroblasto 
basófilo vai dar origem a um eritroblasto policromático, o eritroblasto policromático vai dar origem a outra célula o 
eritroblasto ortocromático, o eritroblasto ortocromático expulsa o núcleo da célula e apartir daqui a cálula não é mais 
capaz de fazer mitose, sendo assim dará origem aos reticulócitos, e finalmente os reticulócitos dará origem as 
hemácias. 
OBS: ESTE PROCESSO NOS ANIMAIS OCORRE EM DIFERENTES LUGARES DEPENDENDO DA IDADE DO 
MESMO. NA VIDA INTRA-UTERINA, OS ERITRÓCITOS SÃO PRODUZIDOS PELO SACO VITELINO NO PRIMEIRO 
TRIMESTRE, PELO FÍGADO, NO SEGUNDO, E PELA MEDULA ÓSSEA A PARTIR DO TERCEIRO TRIMESTRE E 
CONTINUA APÓS O NASCIMENTO. 
OBS: DURANTE O PROCESSO VAI CADA VEZ DIMINUINDO O TAMANHO DA CÉLULA E CONDENSANDO O 
MATERIAL GENÉTICO, E VAI AUMENTANTO A PRODUÇÃO DE HEMOGLOBINA. 
RESUMINDO: MEDULA ÓSSEA VERMELHA > ATRAVÉS DAS CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOIÉICA > ORIGINA-
SE A CÉLULA MIELÓIDE COMUM > PROERITROBLASTO > ERITROBLASTO BASÓFILO > ERITROBLÁSTO 
POLICROMÁTICO > ERITROBLÁSTO ORTOCROMÁTICO > RETICULÓCITOS > HEMÁCIAS. 
2. Índices hematimétricos: Os índices hematimétricos avaliam indiretamente as características dos eritrócitos quanto ao 
volume e o conteúdo de hemoglobina. A determinação do tamanho das hemácias é importante para auxiliar na 
compreensão das causas das anemias. 
 
2.1. Volume Globular Médio (VGM) Volume Globular Médio (VGM) ou Volume Corpuscular Médio (VCM): representa a 
determinação média do volume dos eritrócitos, pois em uma mesma amostra de sangue podem ocorrer hemácias de 
tamanhos ligeiramente diferentes. Assim, o VGM é o índice de tamanho e é referido em fentolitros (fLs). 
OBS: Visto que o hematócrito e a hemoglobinemia são variáveis entre as espécies é esperado que ocorra o mesmo com o VGM, 
sendo necessário utilizar os valores de referência para avaliá-lo. 
2.1.1. Como se refere a tamanho, o VGM serve para classificar as anemias em: 
2.1.1.1. Macrocítica: VGM acima do valor máximo esperado para a espécie em questão; 
2.1.1.2. Normocítica: VGM dentro dos intervalos de referência para a espécie avaliada; 
2.1.1.3. Microcítica: VGM abaixo do valor mínimo esperado para a espécie. 
 
2.2. Concentração de Hemoglobina Globular Média (CHGM): esta estima a média, em porcentagem, de quanto o 
eritrócito está preenchido pela hemoglobina. Assim, considera-se que o eritrócito tenha um espaço de 100% e o CHGM 
representa o quanto destes 100% está ocupado por hemoglobina. Este parâmetro serve para classificar 
morfologicamente as anemias em dois tipos: normocrômica e hipocrômica, a partir dos valores de referência tomados 
para cada espécie. 
2.2.1. Anemia normocrômica: quando o CHGM encontra-se dentro de seus intervalos de referência; 
2.2.2. Anemia hipocrômica: quando o CHGM está abaixo do limite inferior. 
 
 
OBS: NÃO HÁ HIPERCROMIA, POIS O ERITRÓCITO JAMAIS TERÁ MAIS DO QUE 36% DE SEU INTERIOR OCUPADO POR 
HEMOGLOBINA; PORÉM, O CHGM PODE SE APRESENTAR ACIMA DE 36%, O QUE SIGNIFICA QUE HOUVE HEMÓLISE 
INTRAVASCULAR (IN VIVO) OU EXTRAVASCULAR (IN VITRO), CUJA CAUSA DEVERÁ SER INVESTIGADA. 
2.3. RDW: Red Blood Cell Distribution Width (RDW): referido em português como grau de anisocitose, mas cuja sigla é 
mantida, avalia a distribuição dos eritrócitos em relação a sua largura, funcionando como marcador da existência ou não 
da anisocitose, pois reflete o grau de heterogeneidade entre as hemácias, considerado equivalente à anisocitose 
observada na extensão sanguínea. Este índice hematimétrico somente é calculado pelos contadores hematológicos. 
Com o estabelecimento do RDW, foi proposta uma nova classificação para as anemias humanas baseadas no VGM e 
no RDW. Viu-se que o RDW complementa o VGM para melhorar a classificação das anemias e foi sugerida uma 
classificação baseada no tamanho médio e na heterogeneidade das hemácias. Desta forma, as anemias EM HUMANOS 
são, atualmente, classificadas de acordo com o VGM (baixo, normal e alto); e o RDW, em normal (homogênea) e alto 
(heterogênea), o que possibilita ao clínico um diagnóstico diferencial mais acurado. 
OBS: A UTILIZAÇÃO DO RDW NA MEDICINA VETERINÁRIA ENCONTRAM-SE POUCAS REFERÊNCIAS E AINDA HÁ 
DISCORDÂNCIA ENTRE OS AUTORES QUANTO À PRESENÇA DESTAS CORRELAÇÕES, À UTILIZAÇÃO PRÁTICA DO 
RDW PARA OS ANIMAIS, E TAMPOUCO SOBRE SEUS VALORES DE REFERÊNCIA.VALOR NORMAL: 11,5 A 14,5 %. 
3. Avaliação quantitativa das hemácias: 
3.1. Forma: A hemácia possui formato de disco bicôncavo e em seu interior encontra-se a proteína hemoglobina, 
relacionada com o transporte de gases. Em ambiente isotônico, as hemácias costumam apresentar 7,5 μm de diâmetro, 
2,6 μm de espessura na borda e 0,8 μm na região central. O formato bicôncavo das hemácias facilita as trocas gasosas 
por aumentar a superfície da célula. Sua forma deve-se à presença de proteínas estruturais no citoesqueleto. Quando 
essas proteínas apresentam alguma anormalidade, o formato das hemácias é comprometido. 
3.1.1. Forma anormal (Poiquilocitose): 
3.1.1.1. Acantócito: eritrócitos espiculados (com forma estrelar, prolongamentos irregulares e comprimentos 
desiguais). A membrana do eritrócito tem excesso de colesterol em relação aos fosfolipídios, patogênese 
ligada a doenças hepáticas (cirrose, lipidose em felinos) e esplênicas (hemangiossarcoma em cães). 
3.1.1.2. Equinócito: eritrócitos espiculados (projeções pequenas, regulares e pontas rombas). Comum em 
bovinos. Demora processamento da amostra, secagem retardada da lâmina, excesso de EDTA, 
resfriamento. Uremia, neoplasias, desidratação, alcalose metabólica, picada de Cascavel. 
3.1.1.3. Esferócitos: parecem pequenos, intensamente corados, sem palidez central. Ptose parcial da membrana 
do eritrócito-anticorpos ou complemento em sua superfície. Presença significativa e sugere AHIM, 
identificáveis apenas em cães. 
3.1.1.4. Esquistócitos: fragmentos de eritrócitos decorrentes de um traumatismo intravascular (defeito na 
produção ou acelerada destruição). Casos de vasculite, CID, mielofibrose, doença hepática grave, falência 
cardíaca, glomerulonefrite, hemangiossarcoma e deficiência severa de ferro. 
3.2. Coloração: A coloração típica das hemácias e dada pelo teor de hemoglobina da célula. 
3.2.1. Normocrômicas: concentração de hemoglobina dentro dos valores de referência para espécie. 
3.2.2. Hipocrômicas: concentração de hemoglobina abaixo dos valores de referência para espécie. 
3.2.3. Hipercrômicas: concentração de hemoglobina globular média acima dos valores de referência para a espécie. 
Entretanto, fisiologicamente não existem hemácias hipercromicas, pois à hemácia tem um grau de saturação para 
hemoglobina. 
3.3. Tamanho: 
3.3.1. Tamanho anormal: 
3.3.1.1. Microcitose: anemias crônicas principalmente ferropriva. Quanto maior a quantidade, mais grave. É 
fisiológica em animais idosos e em algumas raças. 
3.3.1.2. Macrocitose: presente em reticulocitose, hipertireoidismo, deficiência de fatores de multiplicação. Mais 
comum em determinadas raças e animais jovens. 
3.3.1.3. Anisocitose: quanto mais grave a anemia, maior é a ocorrência. 
 
 
3.4. Inclusões: os eritrócitos podem apresentar inclusões ou corpúsculos em seu citoplasma que apresentam diferentesformas e significados. São restos de organelas, restos nucleares, virais e parasitárias. As principais inclusões 
intracitoplasmáticas em eritrócitos são: 
3.4.1. Corpúsculos de Howell-Jolly: são pontos que se coram fortemente, apresentando a cor roxa ou quase preta e 
geralmente estão na periferia das células. Esses corpúsculos são formados por resquícios de núcleo no citoplasma, 
por isso denotam a liberação de células jovens na circulação e estão presentes nas anemias regenerativas. 
Geralmente o baço acaba recolhendo estas células da corrente sanguínea. 
3.4.2. Corpúsculos de Heinz: estes corpúsculos são formados a partir da oxidação da hemoglobina que é vista na forma 
de projeções pálidas ou refratárias à coloração na periferia dos eritrócitos. Eles surgem após o animal ter recebido 
algum tipo de sustância oxidante (anemias hemolíticas tóxicas); também podem aparecer em gatos com 
enteropatias graves causadas por agentes tóxicos e na hemoglobinúria pós-parto das vacas. 
3.4.3. Ponteado basófilo: trata-se da precipitação do RNA citoplasmático formando pontos azuis ao longo da hemácia. 
Seu significado é o mesmo da policromatofilia, pois indica a presença de um eritrócito jovem. No entanto, um 
ponteado grosseiro, sem que o animal apresente anemia ou esta seja muito discreta, indica intoxicação por 
chumbo, chamada saturnismo, mais frequente em cães e seres humanos. 
3.4.4. Inclusões virais: as inclusões virais geralmente aparecem róseas ou azuladas e são de tamanho variável. Além 
dos eritrócitos, os leucócitos também podem apresentar estas inclusões. No caso da cinomose, as inclusões são 
chamadas corpúsculos de Sinegaglia-Lentz. 
3.5. Rouleaux eritrocitário ou hemácias em rouleaux: Nos esfregaços sanguíneos, na área apropriada para leitura, as 
células e distribuem monocamadas. As hemácias apresentam carga elétrica negativa determinada, principalmente, pelo 
ácido siálico contido em algumas glicoproteínas da membrana. Dessa forma, as hemácias sofrem o fenômeno de 
repulsão denominado potencial zeta, fazendo com que essas células apareçam separadas uma das outras. Em algumas 
situações, como exemplo em processos inflamatórios e infecciosos, o aumento das proteínas plasmáticas faz com que 
esse potencial zeta seja perdido e as hemácias se distribuam uma sobre as outras, sendo esse achado denominado 
rouleaux eritrocitário. 
3.6. Aglutinação: é a presença de agregados de hemácias devido à presença do ponto de anticorpos. É um achado 
sugestivo de anemia hemolítica imunomediada e ocorre também em transfusões com sangue imcompatíveis. Pode ser 
visto tanto micro como macroscopicamente. 
 
 HEMATOLOGIA II 
1. Policitemia/Eritrocitose: É considerada contrária da anemia. Significa o aumento do número das células sanguíneas, 
sejam hemácias, plaquetas ou leucócitos. No hemograma a eritrocitose é caracterizada por elevação da contagem 
global de hemácias (CGH), do heritócrito (Ht) e da concentração de hemoglobina (Hb). A policitemia pode ser 
classificada como relativa ou absoluta. 
1.1. Policitemia relativa: não ocorre uma verdadeira elevação indices eritrocitários (CGH, Ht e HB), que sim uma 
hemoconcentração resultante de desidratação ou contração esplênica. 
OBS: A PRINCIPAL CAUSA DE POSE TEMIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA É A DESIDRATAÇÃO. 
1.2. Policitemia absoluta: ocorre o aumento verdadeiro na produção de hemácias, mediada ou não por EPO, se resulta 
em elevação nos valores de He, Hb e Ht. A posse temer a verdadeira pode ser classificada como primária ou 
secundária. 
1.2.1. Policitemia verdadeira primária: é uma doença raramente descrita em animais. Pode ser uma 
doença familiar ou neoplásica. A eritrocitose primaria neoplásica é observada em caso de policitemia 
Vera que é uma desordem mieloproliferativa crônica (leucemia eritroide crônica). 
OBS: A POLICITEMIA VERA É UMACONDIÇÃO NEOPLÁSICA, EM QUE A PRODUÇÃO DE GLÓBULOS VERMELHOS É 
AUTÔNOMA, INDEPENDENTE DA CONCENTRAÇÃO DE ERITROPOIETINA (EPO). 
1.2.1. Policitemia verdadeira secundária: ocorre geralmente devido ao aumento na produção de 
eritropoetina, resultante de situações de hipoxia tecidual. Esse tipo de posse temia ocorre em doenças 
 
 
cardiovasculares e respiratórias. Pode ocorrer também associada a neoplasias produtoras de EPO ou 
doença renal, que estimula a produção de EPO sem hipóxia. 
 
2. Anemias: Reflete uma redução na contagem global de hemácias (CGH), hematócrito (Ht) e na concentração de 
hemoglobina (HB). Anemia pode ser classificada como absoluta (verdadeira) ou relativa (falsa). Na anemia relativa 
ocorre uma hemodiluição, causada pelo aumento do volume plasmático, resultando em uma falsa redução na 
contagem global de hemácias (CGH), no hematócrito (Ht) e na concentração de hemoglobina (Hb). Na anemia 
absoluta ocorre uma real redução no número de células vermelhas, resultando em alterações do eritrograma 
caracterizada por diminuição da CGH, do Ht e da Hb. 
OBS: PODE OCORRER UMA FALSA ANEMIA EM ANIMAIS GESTANTES, LACTANTES, FILHOTES E EM CASOS DE 
TERAPIAS COM ADMINISTRAÇÃO DE FLUIDOS. 
OBS: SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS OBSERVADOS EM ANIMAIS ANÊMICOS SÃO BEM ABRANGENTES E PODEM SER 
CLASSIFICADOS EM TRÊS CAUSAS: 
1) REDUÇÃO DA VOLEMIA (VOLUME SANGUÍNEO): 
- PALIDEZ DAS MUCOSAS; 
- PALIDEZ DOS ÓRGÃOS E TECIDOS. 
2) HIPÓXIA (REDUÇÃO DO FORNECIMENTO DE O2 PARA OS ÓRGÃOS E TECIDOS): 
- CIANOSE: COLORAÇÃO ARROXEADA DAS MUCOSAS E EXTREMIDADES; 
- INTOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO/APATIA; 
- DISPNEIA; 
- DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS E TECIDOS. 
3) MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO DO ORGANISMO: 
- TAQUICARDIA (ACELERAÇÃO DO PULSO); 
- DISPNEIA. 
2.1. Classificação com base no grau de regeneração medular: As anemias podem ser classificadas, de acordo com a 
resposta da medula óssea, em dois tipos: regenerativa e arregenerativa. Avaliação da resposta medular é um passo 
inicial na caracterização de uma anemia. 
2.1.1. Anemias regenerativas: as produções de hemácias na medula óssea mantêm-se normal ou pode estar 
aumentada para tentar restabelecer a redução dessas células no sangue periférico. As anemias regenerativas 
são causadas por hemorragias ou hemólise. Nessas situações, a redução na quantidade de hemácias no 
sangue estimula a produção de eritropoetina que vai atuar na medula óssea favorecendo a proliferação e 
diferenciação das células precursoras. 
2.1.2. Anemias arregenerativas: a medula óssea não consegue manter ou aumentar a produção de hemácias em 
consequência de lesões na medula óssea ou carência de substratos necessários a eritropoiese. 
2.2. Classificação morfológica: A avaliação morfológica das anemias é realizada através da interpretação dos resultados 
dos índices hematimétricos (VGM e CHGM) expressos no hemograma. as hemácias normais são referidas como 
normocíticas e normocrômicas, ou seja, o VGM e CHGM estão dentro dos intervalos de referência para espécie. Com 
base na interpretação desses índices as hemácias podem ser classificadas em: 
2.2.1. Macrocíticas: vgm acima do intervalo de referência. 
2.2.2. Microcíticas: Vgm abaixo do intervalo de referência. 
2.2.3. Hipocrômicas: CHGM abaixo do intervalo de referência. 
2.2.4. Hipercrômicas: CHGM acima do intervalo de referência. Não existe hipercromia verdadeira, pois a um grau de 
saturação da hemoglobina dentro da célula. 
 
VGM CHGM INTERPRETAÇÃO CLÍNICA 
Normocíticas 
Normocrômicas Não regenerativa, anemias das 
doenças crônicas. 
 
 
Normocíticas 
Hipocrômicas 
Início da deficiência de ferro. 
Macrocíticas 
Hipocrômicas Anemias regenerativas, hemorragia 
e hemólise. 
Macrocíticas 
Normocrômicas 
Deficiência de vitamina B12, 
folatos, cobalto em ruminantes, 
mielose eritrêmica, macrocitose em 
poodles. 
Microcíticas 
Normocrômicas Deficiência de ferro, cães da raça 
akita. 
Microcíticas 
Hipocrômicas 
Deficiência de ferro, cobalto e 
vitamina B6. Perda de sangue 
crônica. 
 
2.3. Tipos: 
2.3.1. Anemia hemorrágica: são comuns em animais. elas ocorrem devidoà perda de sangue de forma aguda ou 
crônica, podendo ser externa ou interna. Podem ocorrer devido a traumas, perdas excessivas de sangue em 
procedimentos cirúrgicos, defeitos hemostáticos, intoxicação por anticoagulantes, doenças hepáticas, lesões 
gastrointestinais e neoplasias com sangramento cavitário. Podem ocorrer também devido a doenças 
parasitárias. As anemias hemorrágicas são de caráter regenerativo, pois devido à perda sanguínea, ocorre 
situação de hipoxia tecidual com consequente aumento na síntese de eritropoetina que vai estimular a 
multiplicação e diferenciação dos percursores eritróides. 
2.3.2. Anemias hemolíticas: anemia hemolítica ocorre devido à destruição (lise) anormal e excessiva das hemácias 
de maneira intravascular ou extravascular. Na lise intravascular, os eritrócitos liberam a hemoglobina no 
plasma e esta se liga haptoglobina que é uma das proteínas plasmáticas. Em seguida os hepatócitos removem 
o complexo hemoglobina-haptoglobina, que é degradado e dá origem a bilirrubina. A presença de 
hemoglobinemia e hemoglobinúria podem ser indicadores de imóveis em intravascular, caso a liberação de 
hemoglobina supera a quantidade de haptoglobina. A maioria das causas de anemia hemolítica ocorre de 
maneira extravascular por fagocitose de eritrócitos, de forma parcial ou completa, pelos macrófagos. As 
anemias hemolíticas têm várias coisas que podem ser classificadas como adquiridas ou hereditárias. As 
anemias hemolíticas hereditárias são raras e geralmente causadas por defeitos intracelulares que resultam de 
deficiências enzimáticas e/ou anomalias na síntese do heme, de proteínas do citoesqueleto e da membrana 
plasmática. As anemias hemolíticas adquiridas são o tipo mais comum e podem ter várias causas como: 
Infecciosa, microangiopática, autoimune, por agentes oxidantes, por medicamentos, transfusões incompatíveis, 
etc. 
2.3.3. Anemias por deficiência de ferro: ocorre quando o ferro torna-se limitante para a eritropoiese. O ferro é um 
componente essencial do grupo heme da hemoglobina e, na sua ausência, a hemoglobina não pode ser 
produzida em quantidades suficientes. A sua deficiência pode resultar em uma anemia microcítica e 
hipocrômica. A deficiência de ferro em animais adultos é causada, principalmente, pela perda de sangue 
constante, causadas por problemas crônicos, e não somente por uma dieta pobre em ferro. Em contrapartida, 
os animais jovens por crescerem e se desenvolve rapidamente, tem tendência a desenvolver deficiência de 
ferro mais facilmente. Podem causar anemia por deficiência de ferro: pulgas, carrapatos, ancilostomídeos, 
intoxicação por chumbo. 
2.3.4. Anemia de doenças inflamatórias: o câncer, a doença hepática e a doença gastrointestinal são consideradas 
doenças crônicas inflamatórias que podem comprometer a eritropoese, levando a esse tipo de anemia. Essa é 
mediada por citocinas inflamatórias mesmo que não haja evidência clínica ou laboratorial de inflamação no 
animal. É uma das causas mais comuns de anemia arregenerativa. A diminuição da vida útil e na produção das 
hemácias é o principal mecanismo responsável por essa anemia. 
 
 
2.3.5. Anemia da doença renal crônica: aí suficiência renal crônica é caracterizada pela incapacidade de 
funcionamento dos rins devido à perda progressiva dos néfrons, dentro de um período de meses a anos. O 
fator principal do aparecimento da anemia no IRC é a diminuição da síntese de eritropoetina pelos rins. A 
doença renal crônica pode resultar em anemia por vários fatores como principalmente pela diminuição da 
produção e a atividade de eritropoetina ou por meio de citocinas inflamatórias que são induzidas pela doença 
renal. 
 
 HEMATOLOGIA III 
1. Compartimentos: 
1.1. Medular: compartimento de células primordiais sejam elas de proliferação (mieloblasto/progranulócito/mielócito/ 
responsável pelo aumento do número de células), ou de maturação e estocagem 
(metamielócito/bastonete/segmentados). Grande em cães e intermédio em felinos. 
1.2. Sanguíneo: Compartimento circulante (localizada nos grandes vasos). 
 Compartimento marginal (localizada nos pequenos vasos). 
OBS: PARA CADA CÉLULA CIRCULANTE TEM UMA MARGINAL OU TRÊS NO CASO DE GATOS. 1:1 (Cães) | 1:3 (Felinos) 
1.3. Tecidual: não retornam à circulação. 
2. Desvio de neutrófilos à esquerda: a resposta inicial da medula óssea aos processos infecciosos ou inflamatórios é o 
aumento na produção de leucócitos, principalmente, neutrófilos, pois as células requeridas para depois orgânicas 
nessas situações. O desvio à esquerda ocorre quando há aumento no número de neutrófilos em bastão (imaturos) no 
hemograma. O desvio à esquerda reacional ao processo infeccioso ou inflamatório é escalonado, ou seja, a proporção 
de células maduras é maior que as células jovens, refletindo A hierarquia normal que ocorre na produção dos 
neutrófilos. No entanto, o desvio à esquerda pode ser classificado como regenerativo ou degenerativo. 
2.1. Regenerativo: é caracterizado pela presença de bastonetes e outras células jovens no sangue periférico sem a perda 
da relação de produção, ou seja, o aumento de neutrófilos vem acompanhado de estímulo e liberação de células jovens. 
O número de neutrófilos imaturos (bastões) encontra-se abaixo do número de neutrófilos maduros (segmentados) 
indicando uma boa resposta do organismo, além de mostrar também que a medula óssea tem tempo suficiente para 
responder a demanda e necessidade tecidual aumentada de neutrófilos. 
2.2. Degenerativo: é caracterizado quando o número de células de jovens supera o número de segmentados ou quando 
ocorre perda da proporção maturativa, indicando que a medula óssea está esgotada na sua reserva de neutrófilos 
maduros, liberando células imaturas. 
OBS: NOS BOVINOS NÃO É CONSIDERADO UM PROGNÓSTICO RUIM, A NÃO SER QUE ESTE TENHA PERSISTIDO POR 
VÁRIOS DIAS. EM OUTRAS ESPÉCIES O PROGNÓSTICO É DESFAVORÁVEL. 
3. Desvio de neutrófilos à direita: é caracterizado pela observação de neutrófilos hipersegmentados em quantidade 
aumentada no sangue periférico. Indica diapedese dos neutrófilos pode estar diminuída e essas células estão 
envelhecendo na corrente sanguínea. 
4. Leucogramas: 
4.1. Leucograma inflamatório: geralmente ocorre leucocitose por neutrofilia. Início: mobilização de pool marginal e 
compartimento de estoque da medula óssea. Pode ser normal ou diminuída (desvio dos neutrófilos para o local da 
lesão, rápido consumo dos recursos de neutrófilos). 
4.2. Leucograma “luta ou fuga”: liberação de epinefrina (maior fluxo sanguíneo da microcirculação, rápida mobilização do 
pool marginal), medo, susto, exercícios extenuante, coleta de sangue (principalmente em felinos), cães são menos 
suscetíveis a esta alteração. 
4.3. Leucograma de estresse: aumento de cortisol (endógeno-estresse fisiológico crônico, exógeno-administração de 
glicocorticóides). Leucocitose leve a moderada com neutrofilia, monocitose (apenas em cães), linfopenia, eosinopenia. 
 
 
 
 
 
 HEMATOLOGIA IV 
1. Hemostasia: Mecanismo de controle de coagulação do sangue, que é acionado quando existe uma hemorragia. 
Objetiva estancar a hemorragia. O organismo desencadeia vários mecanismos que irão coibir uma hemorragia. 
Hemostasia é divida em pa anticoagulantertes: Primária, secundária e terciaria. 
1.1. Primária: processo de formação do trombo plaquetário nos locais da lesão vascular, que envolve a adesão, ativação e 
agregação das plaquetas. Ocorrem poucos segundos após a lesão, com a exposição do colágeno. Ocorre 
vasoconstrição por arco-reflexo e as plaquetas vão até o local da lesão e se ligam ao colágeno. O fator de Von 
Williebrand age como mediador de adesão das plaquetas, ocorre alterações morfológicas e crescem pseudópodes nas 
plaquetas que facilitam a agregação. O fibrinogênio age como intermediário e ajuda as plaquetas unirem-se umas as 
outras e para que ocorra a compactação do agregado. A eficiência dessa hemostasiadepende do calibre do vaso. 
Lembrando que quando o endotélio está íntegro tem a prostaciclina que é um antigonista da agregação plaquetária, pois 
ele é um vasodilatador potente. (Formação do tampão plaquetário). 
1.1.1. Alterações na hemostasia primária: trombocitopenia e deficiência de fator de Von Willebrand. 
1.1.2. Manifestações clínicas: epistaxe, melena, hematúria, equimoses, petéquias, sangramento prolongado 
(traumas, punção venosa ou arterial, cirurgias, entre outros). 
RESUMINDO: LESÃO > VASOCONSTRIÇÃO > EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO > FAVORECE A AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
> FATOR DE VON WILLEBRAND > PSEUDOPODES > SE LIGAM UMA COM AS OUTRAS (FIBRINOGÊNIO AGE COMO 
INTERMEDIÁRIO). 
OBS: AS PLAQUETAS SE AGREGAM APENAS ONDE ESTÁ LESADO POR QUE NA PARTE INTEGRA TEM A 
PROSTACICLINA. AS PLAQUETAS SE APERTAM PARA ESPERAR A HEMOSTASIA SECUNDÁRIA PARA PÔR O 
"CIMENTO". 
1.2. Secundária: a coagulação é a fase da hemostasia envolvida na formação de fibrina, que vai permitir a estabilização do 
tampão plaquetário, a qual é caracterizada por uma cascata de coagulação (reações bioquímicas), terminando com a 
formação do coágulo. (Coagulação). 
OBS: A FIBRINA QUEM ESTABILIZA O TAMPÃO PLAQUETÁRO, SE NÃO TIVER FIBRINA O TAMPÃO PLAQUETÁRIO IRÁ SE 
SOLTAR E VOLTAR A SANGRAR. 
OBS: O FÍGADO ESTÁ LIGADO COM A HEMOSTASIA. 
1.2.1. Alterações no fator de coagulação: sinais clínicos como sangramentos mais intensos como hematórax, 
hemoabdomeb, hemoartrose, hemopericardio (sangramento em cavidades); sangramentos profusos na pele 
(hematomas). 
1.3. Terciária: chamada de fibrinólise (lise da fibrina mediada pela plasmina: o plasminogênio dá origem a plasmina que 
atua degradando a fibrina em PDF’s que é produtos de degradação de fibrina). Ocorre quando as células endoteliais 
voltam ao normal e não tem necessidade do tampão plaquetário e nem da fibrina na luz do vaso (pois faz a luz do vaso 
diminuir), logo ocorre à degradação da fibrina e do tampão plaquetário. Esta tem início simultâneo ao tampão 
hemostático. 
2. Distúrbios da hemostasia primária, secundária, terciária. 
 POSSÍVEIS ALTERAÇÕES SINAIS 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Defeitos vasculares, alterações 
quantitativas e qualitativas das 
plaquetas, defeitos no fator de Von 
Williebrand (DvW). 
Petéquias (extremidades), equimoses, 
sangramento imediato. 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Deficiência adquirida ou hereditária na 
síntese dos fatores de coagulação, 
consumo excessivo. 
Equimoses (pele e mucosas), 
hematomas, hemartrose, sangramento 
tardio. 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
Estímulos excessivos, liberação de 
substâncias ativadoras da coagulação. 
Trombose, infarto renal, infarto cardíaco, 
etc. 
 
 
 
RESULTADOS LABORATORIAIS INTERORETAÇÃO 
TP (ALTO) 
TTPA (NORMAL) 
Alterações da via intrínseca (deficiência dos fatores XII, XI, IX, 
VIII); Hemofilia. 
TP (NORMAL) 
TTPA (ALTO) 
Alterações na via extrínseca (deficiência do fator VII). 
TTPA (ALTO) 
TP (ALTO) 
Alterações da via comum (deficiência dos fatores X, V, II e I) ou 
de vários fatores concomitantemente (exemplo insuficiência 
hepática).