INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

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INS UF IC IÊ NC IA RENA L A GUD A E INS UF IC IÊ NC I A 
RENA L C R ÔNIC A 
Existem muitos pontos em comum, inclusive algumas causas de IRA podem gerar IRC também. O mais importante é entender o 
conceito, as principais causas e os principais sinais e sintomas. 
IRA - Insuficiência Renal Aguda: 
Piora da função renal (ultrapassando o limite da normalidade). 
Dosagem de ureia e creatinina: Se o paciente tem uma dosagem de ureia e creatinina de 0,6 no primeiro dia, no dia seguinte dosa 
novamente e está em 0,8 (aumentou, mas pode ser uma alteração dentro da normalidade, até o nível de hidratação da pessoa 
pode interferir nisso). Algumas alterações pequenas nem sempre querem dizer uma piora ou uma insuficiência renal aguda. Por 
isso, precisamos entender qual é o critério para avaliação. Quando passou o limite? Quando o aumento é significativo? Quando 
preciso buscar uma causa para justificar esse aumento? 
Lembrar que na IRA e na IRC (que será falado adiante) existem repercussões sistêmicas em relação a essa alteração. Função básica 
do rim: além de excreção, desintoxicação, existe a produção de hormônios. Sendo assim, em algumas condições, eles estarão 
diminuídos, levando algumas repercussões sistêmicas. 
ATENÇÃO! IRA ou IRC – NÃO NECESSARIAMENTE ALTERA A DIURESE. Não precisa ter oligúria ou anúria para se dizer que ele tem 
insuficiência renal. Boa parte dos pacientes vai ter IRA ou IRC mantendo o mesmo nível de diurese. Não é algo indissociável, pode 
ter as 2 coisas, mas pode ter apenas 1 delas. 
IRA normalmente tem causas reversíveis (boa parte). Dependendo da gravidade e do tempo que levar, pode ser que não volte ao 
normal, pode se tornar uma IRC. 
2 a 5% dos pacientes internados vão apresentar disfunção renal de forma aguda (IRA). Então, é muito comum, em enfermaria, 
UTI, emergência... Causas que vão levar a isso vão estar presentes: desidratação, infecções, perda de volume (vômito, diarreia, 
desidratação, queimadura...). Perda de líquidos -> risco aumentado de fazer insuficiência renal principalmente pré-renal. Paciente 
pós-cirúrgico: tem perda de sangue, perda de liquido, de volume, apresenta também perdas insensíveis, porque ele está exposto, 
aberto (perde líquido). Então, muitas vezes, ele sai muito bem da cirurgia, sem nenhuma intercorrência e em poucas 
horas/poucos dias começa a apresentar uma insuficiência renal aguda. Tem que ficar de olho nesse paciente, é um paciente de 
risco. 
É importante entender diagnosticando a IRA, tem que se saber a causa básica. O tratamento normalmente vai ser reverter a causa 
da insuficiência renal. 
FATORES DE RISCO PARA IRA: 
1. Idoso – reserva fisiológica menor, mais estreita. Boa parte dos sistemas vai estar com a função reduzida. Não quer dizer 
que ele vai ter disfunção renal, não é isso. Quer dizer que ele tem uma reserva funcional menor, ou seja, qualquer coisa 
pode descompensar e gerar uma IRA nesse paciente. Do ponto de vista respiratório, hepático, em vários sistemas, isso 
também acontece, ele também tem uma reserva funcional menor, qualquer coisa pode dar uma doença. 
2. Doença hepática previa 
3. Nefropatia pré-existente – ter uma doença renal é diferente de ter uma insuficiência renal. O paciente pode ter uma 
glomerulopatia ou pode ter uma síndrome nefrótica, por exemplo. A síndrome nefrótica não necessariamente leva a 
alteração da função renal. O paciente pode ter as 2 coisas ou não. Quem tem uma nefropatia é um paciente de risco 
para gerar uma IRA. 
4. Diabético – normalmente é paciente nefropata, por mais que não tenha insuficiência renal ainda, mas pode gerar em 
algum momento. 
IRA: Mortalidade e morbidade altas. 
Dependendo da intensidade da insuficiência renal, vai ter que dialisar. É um procedimento invasivo, precisa passar um cateter de 
Sorensen ou fazer uma diálise peritoneal, vai acarretar perda de qualidade de vida e tem risco de complicações, infecções, 
sangramento. Paciente com IRA é um paciente grave. 
Boa parte dos pacientes com IRA vai precisar de diálise nessa fase. Se evoluir para IRC, pode ser que ele precise para o resto da 
vida. O impacto disso é muito alto. 
CRITÉRIOS PARA DIZER QUE O PACIENTE TEM IRA: 
Não necessariamente o paciente vai ser detectado no estágio 1 e vai progredir. Pode ser que ele seja detectado mais para frente e 
não progrida, pode ser que já seja identificado em fases mais avançadas... 
Paciente para 
ter IRA vai precisar de um referencial -> critérios muito associados ao nível de creatinina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Comentários sobre os estágios: 
 Estágio 1: 
Critério em relação à creatinina sérica: 
Se a gente fala que é um aumento em relação ao basal, a gente tem que ter um basal. 
Paciente vai chegar na emergência com creatinina de 3, mas qual era o basal dele? 3 era o basal dele? Ele tinha uma IRC? Ou ele 
tinha 0,6 ou 0,7 e aumentou? Às vezes não dá para identificar de cara, tem que partir para outros sinais para identificar se aquela 
insuficiência renal é aguda ou crônica. 
Paciente primeiro dia: 0,6 de creatinina. Segundo dia ou terceiro: 1,7. Aumento significativo. 
Paciente primeiro dia: 0,7 de creatinina. Vai para 1,0 ou 1,1. Aumento significativo. 
Porém, aumentos pequenos como 0,7 para 0,8 ou 0,6 para 0,8 não é significativo, não vai dizer que ele está com IRA. 
Critério em relação à diurese: 
É usado ou um critério ou outro, não precisa ter os dois critérios anormais. 
Tem que ficar fazendo a contagem da diurese, o paciente tem que estar sondado, é muito mais visto em UTI. Não tem como 
estimar a diurese com a frase “estou urinando muito pouquinho” porque não é bem quantificado. Creatinina sérica a vantagem é 
que não precisa ficar fazendo essa medição da diurese, não precisa sondar o paciente. O individuo vai estar no ambulatório ou na 
enfermaria e dá para se comparar exames e perceber que ele está com IRA. Mas, o problema é que você pode esperar demais. 
Dosei hoje e vou esperar 3, 4 dias para fazer de novo. O paciente pode estar há 3, 4 dias fazendo IRA e você não detectou. Na 
diurese a vantagem é que você pode medir isso em tempo real, pode medir a diurese de hora em hora, ou a cada 4 ou 6 horas. A 
cada 2 a 3 horas está tendo X de diurese, chega um momento que o paciente começa a reduzir, estava regular e começa a 
reduzir, então vai chamar atenção logo de cara. Forma rápida de se identificar. 
 Estágio 2: 
Critério em relação à creatinina sérica: 
Paciente tinha 1 de creatinina no basal foi para 2, 3. Isso é um aumento significativo. 
Critério em relação à diurese: 
Diurese menor por um tempo mais prolongado de 12 horas. 
 Estágio 3: 
Critério em relação à creatinina sérica: 
O paciente pode ter um valor basal, por exemplo, de 0,5 ou 0,4. Ou muitas vezes ele já tinha um valor elevado, por exemplo, já 
era 1,5 ou 2 de valor basal. Já tinha um quadro crônico, mas agudizou. Então a gente não espera necessariamente que o paciente 
que tinha 2 vá para 6, vá para 7, pode-se considerar na verdade um aumento agudo de 0,5. 
 
Critério em relação à diurese: Diurese muito reduzida dependendo do tempo. 
FUNÇÃO DO RIM: excretória ou de filtro, regulação/equilíbrio hidroeletrolítico e funções endócrinas. Na IRA o que mais vai 
chamar atenção é a função de filtro e a função eletrolítica. Por que? Porque função endócrina normalmente demanda um tempo, 
não necessariamente, tendo em vista o Sistema Renina Angiontensina Aldosterona (SRAA) que tem uma resposta relativamente 
rápida. Mas, demanda algum tempo para se enxergar essa resposta, para que ela seja literalmente evidente. Quadros mais 
crônicos há alteração de eritropoietina e calcitriol. Na aguda não se espera isso tão evidentemente. Quanto mais tempo passar, 
mais vai começar a ficar claro isso. 
 
DEFINIÇÕES: 
Azotemia = elevação de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina, basicamente). 
OBS: Ácido úrico também é, mas é menos utilizado como referência. O paciente pode ter aumento de ureiae creatinina e não 
necessariamente ter qualquer sintoma. Ureia de 1,7 e pode não estar sentindo nada. 
Quando o paciente tem aumento das escorias nitrogenadas, principalmente aumento de ureia, pode ter sinais e sintomas: uremia 
ou síndrome urêmica. Aí sim vai chamar atenção, tem clinica de uremia. É importante para alguns casos em relação a IRC que o 
paciente tolera níveis bem altos de ureia e está relativamente bem. Pode estar com 150 de ureia e conversando com você como 
se nada tivesse acontecido. Na crônica o paciente torna-se tolerante a esse aumento, na aguda não. Quando aumenta, por 
exemplo, de 40 para 100 ele pode estar totalmente sintomático. Então, azotemia e uremia são coisas diferentes. 
ESTÁGIOS CREATININA SÉRICA DIURESE 
1 Aumento de 0,3 mg/dL ou aumento 
de 1,5 a 2 vezes o valor basal 
< 0,5 ml por kg por hora 
durante 6 horas 
2 Aumento > 2-3 vezes o valor basal < 0,5 ml por kg por hora 
durante 12 horas 
3 Aumento > 3 vezes ou Cr sérica > = 4 
com aumento agudo de pelo menos 
0,5 mg/dL 
< 0,3 ml por kg por hora 
durante 24 horas ou 
anúria por 12 horas 
Valores de referência de creatinina plasmática: depende do laboratório, mas está em torno de 1,1 e 1,2 na maioria dos 
laboratórios. Alguns diferenciam homens e mulheres e outros consideram até 1,5. Mas é difícil considerar 1,5. Acima de 1,2 já é 
alterado, alto. 
Em relação a taxa de filtração glomerular, é a forma mais fidedigna de dizer se aquele rim esta insuficiente e o grau de 
insuficiência renal. Então a TFG é mais usada para IRC, porque a variação acaba sendo menor e o valor é mais mantido, mais fixo, 
mas também pode ser utilizado para IRA. A TFG normalmente tem que ser acima de 90. Paciente sem alteração, jovem, espera-se 
até acima de 120 como normal. Abaixo de 90 o paciente provavelmente tem algum grau de insuficiência renal. Quando o paciente 
chega a uma insuficiência com a taxa de filtração glomerular abaixo de 15 normalmente precisa, via de regra, de uma terapia de 
substituição renal, uma dialise normalmente. Então tem que ficar observando a TFG, para saber se tem que fazer ajuste de 
medicação, por exemplo. Muitas drogas são excretadas pelo rim e ele não está excretando muito bem, porque sua função de 
excreção está alterada, muitas vezes vai precisar reduzir a dose da medicação. Se não, o paciente vai ter uma medicação 
circulando por mais tempo e vai acumulando muito mais, levando a efeito adverso. 
 
POSSÍVEIS CAUSAS DE IRA: valem também para crônica 
 
PRÉ-RENAL: considera-se tudo que seja obviamente antes do rim. Alterações vasculares, sistêmicas que levem normalmente a 
uma hipoperfusão renal. 
RENAL: alteração parenquimatosa do rim, alteração isquêmica do rim, glomerulopatia. 
PÓS-RENAL: causas, principalmente, obstrutivas. Urolitíase bilateral com dificuldade de micção, hiperplasia prostática benigna. 
Tudo que dificulte o fluxo de urina pode se acumular e levar a insuficiência renal pós-renal. 
PRÉ-RENAL É A CAUSA MAIS COMUM. Mais frequência. É o paciente que começa a fazer por algum motivo a diminuição da 
perfusão do rim, ele começa a não ser perfundido muito bem, sendo que o fluxo sanguíneo renal ou a sua perfusão sanguínea 
precisa de uma pressão para que ocorra a TFG no glomérulo, precisa de uma pressão mínima. Quando a pressão não é suficiente, 
filtra menos. Relação muito próxima da TFG com a perfusão do rim. 
CAUSAS MAIS COMUNS DA IRA PRÉ-RENAL: 
1. Hipotensão arterial (pressão sistólica abaixo de 80 geralmente). Pressão de 90 a 170 de sistólica o rim consegue regular, 
consegue manter a pressão de perfusão. Se a PA sobe demais, pico hipertensivo, mantém níveis pressóricos muito altos, 
é fator de risco para lesão renal. Por isso que hipertensão arterial é uma das principais causas para insuficiência renal 
crônica. Níveis pressóricos muito elevados ou hipotensão (60, 70 de PA sistólica) o rim não consegue dar conta, não 
consegue manter um fluxo adequado. 
2. Hemorragia (sangrou, perdeu sangue, diminuiu volume circulante) 
3. Diarreia (perda de volume circulante) 
4. Queimadura (perda de volume circulante) 
 
PRÉ-RENAL não necessariamente tem oliguria. Pode continuar com a diurese normal, mesmo debito urinário, mesmo volume. 
Mas quanto mais grave, mais duradouro, pode diminuir o débito urinário. 
O rim está funcionando, o que falta é matéria prima, não está chegando sangue suficiente, na pressão suficiente para que ele 
exerça a função dele. Ele está esperando chegar, está funcionando, mas não chega. Normalmente é reversível. Porque 
normalmente é um problema na pressão, no fluxo que chega no rim, então o que se vai fazer é corrigir o fluxo dele, faz volume 
para ele, soro fisiológico. Dependendo da gravidade. Ex: Paciente politraumatizado, sangrou muito, taquicárdico, hipotenso, passa 
uma sonda, detecta que em 3/4h que está no hospital tem 0 de urina, dosagem de creatinina e ureia aumentada. 
ATENÇÃO! Na IRA pré-renal acontece uma desproporção entre o aumento da ureia e da creatinina. A ureia aumenta muito mais 
que a creatinina. Ureia tende a aumentar numa proporção maior que 40:1. Exemplo creatinina de 1,0 e ureia de 70. Isso ocorre 
porque a creatinina ainda consegue ser excretada de uma forma muito mais fácil do que a ureia. A ureia acaba sendo muito mais 
dependente disso. A ureia começa a aumentar em nível sérico, porque não consegue ser excretada, por algum tempo fica mais ou 
menos estável, excreção mais ou menos razoável em relação a ureia. É uma dica para se saber a origem da IRA. Porque o paciente 
vai chegar às vezes com níveis muito elevados 200 de ureia, creatinina de 9, 10... Precisa-se saber/avaliar a proporção. Em casos 
muito graves, pode-se perder esse parâmetro. Mas, via de regra, vai existir essa desproporção. A solução é hidratar porque é pré-
renal. Hidratou, fez volume, soro, ringer lactato, depois dosa novamente e há uma redução (50 de ureia e 0,9 de creatinina, está 
melhorando), quanto mais perfunde o rim, melhora os níveis. A regressão pode ser rápida. Não precisa de semanas ou meses 
para melhorar. É quase imediato, hidrata e o paciente melhora. Facilmente reversível via de regra, mas dependendo do paciente 
pode não conseguir. 
Se diminuir muito a perfusão renal persistentemente, vai começar a ter necrose renal, pode chegar a ter isquemia com risco de 
infarto renal. O rim precisa de sangue, todo órgão precisa de sangue para se manter vivo. Evolução mais grave: necrose tubular 
aguda. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Redução da PAM, paciente ficou hipotenso. 
Entre 90-170 de PA sistólica o rim regula a pressão através da vasoconstricção e vasodilatação das arteríolas aferente e eferente. 
Se começou a cair a pressão, faz vasodilatação da arteríola aferente, ou seja, abre um pouco o vaso para chegar mais sangue, é 
uma compensação. Quando faz vasodilatação ou vasoconstricção (regulação) tem que ter um limite. Vasodilatação exagerada 
gera hipotensão. Quando eu quero reduzir o fluxo para algum local/algum órgão faço vasoconstricção, se for exagerada, pode 
ocorrer uma isquemia. Tudo tem que estar dentro de um limite, se estiver em excesso ou em falta vai causar consequências. 
Quando ocorre vasodilatação diminui a resistência vascular do rim para facilitar que o sangue chegue, para evitar hipofluxo, mas 
dentro daquele limite (entre 80 e 170). Se for dentro desse limite funciona muito bem. O problema é que o volume continua 
caindo, começa a ter hipoperfusão e o limite da vasodilatação já foi alcançado. Não tem como manter mais o fluxo mesmo 
vasodilatando. Ativação do SRAA no aparelho justaglomerular. Detecta a concentração de sódio que está passando por ali e o rim 
interpreta que está faltando liquido, está precisando de mais líquido, está faltando, então vamos precisar reter, fazer 
racionamento. O que é feito? De um modo geral a renina vai ativar a enzima conversora da angiotensina para que haja a 
conversão de angiotensina I em angiotensina II. Angiotensina 2 é o hormônio efetivo,ativo tem dois papeis: vai fazer 
vasoconstricção do organismo de um modo geral para tentar manter a pressão e tentar reduzir o fluxo renal. Começa a reduzir o 
fluxo renal para poupar o liquido, “fecha a porta”, tem que racionar, segura, faz vasoconstricção da arteríola aferente. Estimula 
produção de aldosterona, que mantem sódio dentro do organismo e coloca potássio para fora. Sódio é osmoticamente ativo, atrai 
agua e você mantem o volume. Se isso for mantido por muito tempo, faz vasoconstricção renal, risco de fazer hipofluxo renal 
ainda mais, isquemia e infartar. A IRA pré-renal, a longo prazo, pode causar a IRC (lesão renal mantida, fixa, já era). Nesse estágio 
possa ser que o paciente tenha oliguria, porque começa a diminuir a perfusão renal, menor TFG e menor debito urinário, urina 
muito concentrada, rim começa a reter muita agua. Como o rim precisa excretar alguma coisa, não pode ficar sem excretar nada, 
ele começa a excretar o mínimo possível, pouca água, então a urina fica concentrada. A urina também fica pobre em sódio 
(retenção) -> dosagem de sódio urinário para identificar a origem da insuficiência renal, quando não fica muito clara a origem. 
URINA POBRE EM SÓDIO = PRÉ-RENAL. 
OUTRAS CAUSAS DA IRA PRÉ-RENAL: 
Hipovolemia: hemorragias, perdas GI – gastrointestinal: diarreia, queimaduras, diuréticos, febre, terceiro espaço. 
Diminuição do debito cardíaco: arritmias, ICC (hipoperfusão no organismo e hipoperfusão no rim), IAM, tamponamento 
pericárdico. 
Vasodilatação periférica: choque anafilático (hipersensibilidade exagerada, mais grave, reação inflamatória muito grande – 
dispneia, edema de glote, perda de consciência, vomito, hipotensão, vasodilatação sistêmica -> como em qualquer choque), 
bacteremia e anti-hipertensivos (hipotensão por causa de medicamentos que acabam causando isso ou com dor de cabeça deduz 
que está com PA alta e toma 2,3 remédios de vez causando hipotensão grave e assim IRA). 
*DOR AUMENTA PA, NÃO É A PA QUE CAUSA A DOR DE CABEÇA! 
*PACIENTE HIPOTENSO NÃO É CORRETO COLOCAR SAL DEBAIXO DA LÍNGUA! 
Vasoconstricção renal: anestesias, cirurgias, síndrome hepatorrenal (insuficiência hepática -> IRA). 
Drogas: AINE, IECA, ciclosporina, agentes contrastados RX. 
Por que AINE causa hemorragia e ulceras e é tão usado? 
Antiinflamatórios são medicamentos excelentes, mas não podem ser usados em exagero (leva aos efeitos adversos). 
AINE – MECANISMO DE AÇÃO: inibição da cicloxigenase, que é uma via do acido aracdônico, produzido na clivagem de 
fosfolipídios de membrana. Ácido aracdônico normalmente vai produzir prostaglandinas que tem efeito gastrointestinal de 
proteção. Se eu produzo normalmente essa prostaglandina como proteção e os AINES inibem a Cox, não tenho essas 
prostaglandinas que protegem, aumenta o risco de ter ulcera gastroduodenal e tem sangramento, perfuração, hemorragia 
digestiva, então é um risco muito alto. Além disso, e por isso acontece na insuficiência renal, o AINE age na arteríola eferente. Por 
que? Aqui também vai ter uma prostaglandina, principalmente E2, I2, que ajuda a regular a arteríola eferente. Normalmente 
quando a TFG está boa, tem que ter uma perfusão boa da arteríola aferente, tem que estar um pouquinho mais dilatada e pérvia 
e uma vasconstricção, diminuição da arteríola eferente para manter uma pressão dentro do glomérulo. Porém isso tem um limite. 
Então, a prostaglandina mantem o controle, o intuito é fazer vasodilatação, ajuda a manter, existe uma vasoconstricção, mas ela 
contrabalanceia. Se eu perco isso por causa do uso de anti-inflamatório existe uma vasoconstricção muito grave, severa, começa a 
hipoperfundir o rim e começa a ter IRA pré-renal e até renal mesmo. 
Exames contrastados: Tem que ter cuidado com exames contrastados, principalmente raio-x e tomografia, que são contrastes 
iodados, que tem efeitos nefrotóxicos bem conhecidos. Não quer dizer que todo mundo que faça uso de contraste iodado vai ter 
insuficiência renal, mas tem que ter cuidado com pacientes com fatores de risco como idosos e diabéticos. Tem que fazer outra 
opção como ressonância com gadolíneo que é menos toxico. Pode hidratar o paciente antes e depois também como tentativa de 
diminuir o risco de uma nefrotoxicidade. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
O problema é realmente o rim. Não é porque está chegando pouco volume para ele. Ele não esta funcionando bem por algum 
motivo. 
Normalmente (mas não exclusivamente) o que acontece é: Por uma hipoperfusão, começa a ter uma necrose tubular aguda. Ou 
seja, os túbulos renais começam a necrosar, as células (endotélio que compõe o túbulo) começam a morrer e há uma dificuldade 
na absorção (papel dos túbulos renais), gerando uma série de complicações. 
IRA Renal pode causar nefrites, processos inflamatórios do rim, muitas vezes associados a infecções, uso de medicações ou 
glomerulonefrite. 
Causas possíveis: 
1. Necrose tubular aguda: Perfusão caiu tanto que começou a não perfundir o rim. O rim que precisa de O2, glicose, 
começa a não receber e tem necrose. Pré-renal que evolui para renal. 
2. Nefrotoxicidade (antibióticos aminoglicosideos, metais pesados, constrastes, venenos, anestésicos, AINES, mioglobina, 
etc) 
3. Doenças glomerulares e vasculares 
4. Nefrite intersticial aguda: antibióticos, AINEs 
Necrose tubular aguda: células endoteliais que compõem a parede do túbulo, sem perfusão adequada no rim, começam a morrer, 
alteração celular irreversível, elas começam a se desprender e seus fragmentos começam a cair no túbulo no fluxo de urina. Se 
isso começa a acontecer, o papel delas de ajudar na excreção e na absorção de substancias não vai ocorrer mais. O que tinha que 
ser absorvido não vai ser mais. Por isso que um dos sinais observados nesses pacientes é que o sódio que deveria ser absorvido 
aqui não vai ser. Paciente no inicio vai ter AUMENTO DA DIURESE, não vai nem manter nem diminuir, vai aumentar. Ele não 
reabsorve sódio, então a agua vai junto. Balanço hídrico estável por dias e de repente, de uma hora para outra, diurese absurda! 
Isso acontece pela redução da absorção de sódio. Com o tempo, outras células vao morrendo e seus fragmentos continuam 
caindo no túbulo. Naturalmente produzimos uma proteína chamada proteína de proteína de Tamm Horsfall que num ambiente 
adequado elas são excretadas na urina. Mas em meios ácidos, como é comum na insuficiência renal que causa uma aciduria, essas 
proteínas começam a formar um gel, então as vezes há uma proteína formando gel e vários fragmentos grudados nela, tendo 
chance de obstruir o túbulo e não passar urina. Sendo assim, o paciente pode ter redução do debito urinário. Redução do fluxo 
por conta da obstrução por conta dos fragmentos + proteína de Tamm Horsfall. Agrava ainda mais a insuficiência renal. 
Normalmente é isso que vai acontecer. Se tira a causa que está causando isso a tendência é que comece a melhorar. Aqui não é 
tão imediato como na pré-renal que hidrata e logo o paciente já começa a melhorar. O grande problema aqui é que, por exemplo, 
tirei o antibiótico que era a causa, mas as células para voltarem ao normal, ocupando espaço na parede, demora algum tempo, 
demoram dias para a recuperação. “2 dias que retirei o antibiótico e ele continua com a insuficiência renal”. Tem que esperar se 
foi identificada a causa corretamente. Suspende e espera algum tempo, 7 dias, 2 semanas já há uma recuperação da função renal. 
Hipoperfusão -> ativação do SRAA -> percepção pelos barorreceptores que a PA está baixa -> noradrenalina é produzida para 
manter a pressão através de uma vasoconstricção, o que pode levar a uma isquemia se for muito intensa. 
Às vezes uma insuficiência pré-renal dependendo da gravidade ou mantida por muito tempo vai levar a necrose. 
DOSAR SÓDIO URINÁRIO PARA SABER SE É PRÉ-RENAL OU RENAL 
SÓDIO URINÁRIO BAIXO = PRÉ-RENAL 
SÓDIO URINÁRIO ALTO = RENAL -> URINA RICA EM NA+ E ÁGUA 
DOSAR CILINDROS: 
- EPITELIAIS (JUNÇÃO DA PROTEÍNA DETAMM HORSFALL COM OS FRAGMENTOS CELULARES) 
- GRANULOSOS (PROCESSO INFLAMATÓRIO EX: NEFRITE INTERSTICIAL – JUNÇÃO DA PROTEÍNA DE TAMM HORSFALL COM 
LEUCÓCITOS) 
TFG DIMINUÍDA NA NECROSE TUBULAR AGUDA 
ATENÇÃO! Procurar saber quais os medicamentos que um paciente com IRA está usando. Muitas drogas podem ser a causa, 
podem estar piorando e precisa-se identificar e suspender ou trocar a medicação. Precisa pensar na nefrotoxicidade antes de 
prescrever também. 
Nefrotoxicidade - Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, tobramicina) principalmente as drogas sistêmicas. Colírio com 
tobramicina: chance menor de causar insuficiência renal, circulação é menor da medicação. Se o paciente está usando, observar 
atentamente se vai ter insuficiência renal. Dose dependente (maior dose, é pior), efeito cumulativo (quanto mais tempo usar, é 
pior. Começa a usar, não é no 1º dia que vai fazer. Às vezes o tratamento é de 14 dias e só começa a apresentar no 10º dia). 
Fatores de risco para isso: idade avançada, uso recente de contrastes (sempre avaliar se é mesmo necessário que o exame seja 
contrastado), desidratação, hipopotassemia... 
IRA por glomerulopatia: não vai conseguir fazer a filtração por um problema renal primário, independente de qual seja a 
glomerulopatia. 
IRA por nefrite intersticial aguda: existem 2 tipos de nefrite intersticial aguda e crônica. Aguda tem relação com hipersensibilidade 
como se fosse uma resposta alérgica, inflamatória no rim. Quadro que sugira um processo alérgico, pode ter febre, rash, placas no 
corpo, prurido, eosinofilia, associado ao uso de medicação. Tem que prestar atenção na cronologia. Comecei a ter uma coceira no 
corpo, cheio de placa, lábio inchado, olho inchado e fez exame e deu eosinofilia e disfunção renal. Não pode achar que são coisas 
diferentes. Tudo ocorreu depois de usar um remédio. Então é um processo alérgico de hipersensibilidade com repercussão renal. 
Antibióticos fazem muito isso. Não é o mesmo mecanismo dos aminoglicosideos, é uma alergia mesmo! Medicação com anel 
aromático causa muita hipersensibilidade Ex: penicilina, betalactanos. Infecções também podem causar isso: Leptospirose pode 
fazer disfunção renal renal. No nosso meio é muito comum leptospirose. Sarcoidose é outro exemplo. Infecção por Legionella. 
IRA vascular: paciente com trombose na artéria renal ou uma estenose da artéria renal ou hipercoagulação, trombofilia. É muito 
comum em pacientes jovens a trombofilia hereditária de origem genética. Jovem que já teve muitas tromboses venosas e agora 
está tendo insuficiência renal, pode ter uma trombose de vasos renais. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL PÓS-RENAL 
O problema está no fluxo de urina, a urina já esta formada, já caiu no sistema pielocalicial, algo está impedindo a passagem da 
urina. Ela acumula e isso vai causar consequências: aumento da pressão no sistema pielocalicial, diminuição do fluxo, diminuição 
da TFG, acumulo de substancias nefrotóxicas em excesso. 
Sistema pielocalicial e ureter não armazenam urina, não tem estrutura para isso, só a bexiga que tem. Então existe uma 
repercussão de se manter a urina represada ali. Isso não é bom. 
Causas: obstrução bilateral de ureter (extraluminal, o problema não esta dentro do ureter, esta fora, paciente que tem uma 
tumoração enorme, acaba comprimindo os 2 ureteres ao mesmo tempo); pode ser iatrogenia – cirurgia e lesa o ureter do 
paciente; pode ser também obstrução unilateral de ureter em paciente com rim único; pode ser obstrução bilateral dentro do 
lúmen (intraluminal) causada por urolitíase, porque o paciente tem azar mesmo e tem dos dois lados; pode ser obstrução na 
bexiga, por tumor de bexiga que pode dificultar a saída da urina da bexiga para a uretra e pode comprimir os óstios – junção 
ureterovesical; o problema pode estar na uretra; o mais comum é hiperplasia prostática benigna (paciente tem próstata muito 
grande e não consegue passar a urina, vai dificultando gradativamente e um dia impede o fluxo). 
Acúmulo de urina de forma retrógrada: ureter e depois no sistema pielocalicial. O aumento de pressão dificulta a filtração 
glomerular, reduz TFG e também tem um processo inflamatório (pressão muito alta que não era para existir, começa a lesar, pode 
ter isquemia, processo inflamatório vai agravando cada vez mais isso e pode levar até a fibrose). 
QUAIS SÃO OS SINTOMAS DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA RENAL? 
Assintomático – pode ter azotemia e não ter nada 
Tem que saber se é agudo ou crônico, como identificar. E são sintomas muitas vezes inespecíficos. Não necessariamente você 
olha para o paciente e sabe que ele tem uma uremia. Quando você conhece a historia do paciente e tem sinais que dão pistas 
para você há a suspeita da síndrome urêmica. 
SINAIS: Prurido cutâneo (excesso de ureia pode causar isso, porque pode se acumular na pele e causar inflamação. É mais comum 
na crônica, mas pode acontecer na aguda); depressão imunológica é esperada na crônica; disfunção plaquetária – maior risco de 
sangramento, o problema não é a quantidade de plaqueta, mas sim que elas não funcionam por causa do PH baixo (acidose) que 
diminui a capacidade de adesão dessas plaquetas = hemostase; não tem como estancar um sangue normalmente. O paciente vai 
ter aumento do metabolismo principalmente por causa da acidose. Do ponto de vista neurológico: sonolência, agitação, confusão 
-> vai chamar atenção. É inespecífico, podem ser muitas coisas. Pode evoluir para coma, crise convulsiva. Neuropatia periférica 
não espera na aguda, só na crônica. Arritmias, pericardite, tamponamento cardíaco podem aparecer. Todas as complicações de 
uma pericardite podem ser encontradas na aguda e na crônica. Insuficiência renal -> acidose metabólica porque a excreção de H+ 
é renal, se ele não consegue fazer isso, tem acúmulo e diminui o PH. Então se o paciente chega com o quadro de insuficiência 
renal tem que pedir gasometria, ver lactato, ver bicarbonato, CO2... Tem que ver como está ocorrendo o equilíbrio ácido base que 
faz parte da função do rim. Acidose tem HIPERCALEMIA, aumento da concentração de potássio, isso faz arritmias nesses 
pacientes. Onda T fica apiculada no ECG. Tem que prestar atenção nisso. Pode ter inapetência, náuseas, vômitos, inclusive 
vômitos incoercíveis (não para de vomitar há 2/3 dias). Tudo isso é inespecífico, observar o contexto, o caso inteiro, os fatores de 
risco e até exames complementares para chegar ao diagnóstico. Sangramento digestivo pode surgir pelo distúrbio de coagulação. 
Outros distúrbios hidroeletrolíticos como hipocalcemia e hiponatremia são mais comuns na insuficiência renal crônica. 
Aguda: dias, poucas semanas de piora. Tinha alguns fatores de risco e de repente começa. Às vezes uma dor de cabeça, náuseas, 
perda de apetite, começa a vomitar, quadro que vai surgindo aos poucos dependendo da instalação da doença. 
Débito urinário 
NÃO PRECISA TER OLIGURIA, DIMINUIÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO PARA SE DIZER QUE É INSUFICIENCIA RENAL. MAS ISSO AJUDA. 
MEDIÇÃO – PACIENTE SONDADO. 
Abaixo de 100 ml em 24 h: paciente anúrico (urina muito pouco) 
100-400 ml em 24h: paciente oligúrico 
400-1200 ml em 24h: normal 
Acima de 1200 ml em 24h: poliuria. Paciente com necrose tubular aguda e com diabetes pode apresentar poliuria. 
Mais de 4 L por dia: hiperpoliúrico. Perda muito importante. Se não repor na mesma quantidade, vai desidratar rapidinho e vai 
morrer. 
OBSERVAR SINAIS E SINTOMAS DE UREMIA (DESORIENTAÇÃO) -> insuficiência hepática e quadros metabólicos em geral 
apresentam asterix ou flepping ou mioclonia negativa (perde transitoriamente o tônus e volta = avaliado na mão). É uma pista. 
Lembrar que o paciente pode ter azotemia e não sentir exatamente nada. 
LABORATÓRIO 
Pode esperar: acidose metabólica, hipo ou hipernatremia (Distúrbio do sódio é distúrbio da água - não é do sódio. Hiponatremia: 
não tem pouco sódio, tem muita água diluindo ele – retenção de água. E hipernatremia tem pouca agua, desidratoue começou a 
concentrar o sódio). Insuficiência renal faz anasarca (edema difuso) com retenção de liquido exagerada e assim o tratamento é 
um diurético para começar a colocar a agua para fora e assim melhora o sódio. Hiponatremia muito grave, sintomática, pode 
fazer reposição venosa de sódio, não oral, e com muito cuidado, gradativamente. DISTÚRBIO DO SÓDIO É DISTÚRBIO DA ÁGUA! 
Hipercalemia também é encontrada na Insuficiencia Renal, ele passa a não ser excretado adequadamente (mais comum em casos 
mais crônicos e mais graves que não passa nada). Pode ter hipocalemia. Hipo ou hipercalcemia (crônica). Fosfato pode estar 
aumentado na crônica. Ureia e creatinina aumentados. IRA não vai ter anemia. Se tem anemia na IRA é porque sangrou, está 
sangrando. 
Cálculo do clearance de creatinina = avaliação indireta da TFG. Não é a mesma coisa, mas existe uma relação = Mais baixo 
clearance, menor TFG. Acima de 90 é certeza de que está normal. Abaixo de 90 questiona-se redução de clearance. Como é o 
cálculo: (140 – idade em anos) x peso em kg sobre 72 x creatinina sérica do paciente. Em mulheres multiplica tudo isso por 0,85. É 
uma forma de estimar rapidamente. 
HIPERCALEMIA: Onda T apiculada, onda P achatada e alargamento do QRS. TANTO HIPERCALEMIA QUANTO HIPOCALEMIA É 
FATOR DE RISCO PARA ARRITMIAS! 
SUMÁRIO DE URINA: Pode ter mioglobinuria, hemoglobinúria, hematúria, leucocituria, cilindruria, cristaluria, proteinuria. 
Mioglobinuria: síndrome do esmagamento, paciente politraumatizado. Esse paciente vai ter uma lesão muscular severa e vai 
alterar muito o potássio (musculo morreu de vez, muita liberação de potássio) e mioglobina. *EXCESSO DE MIOGLOBINA PODE 
LEVAR A INSUFICIÊNCIA RENAL RENAL POR OBSTRUÇÃO DOS TÚBULOS. 
Ultrassom de rim e vias urinárias com doppler também é muito importante, vai ajudar a saber se tem alguma alteração renal 
estrutural que já dê uma pista do que está acontecendo. Lembrar de evitar contraste.