DOENÇAS DE AVES: SISTEMA IMUNE DAS AVES, BIOSSEGURIDADE, VÍRUS IMUNOSSUPRESSORES, DOENÇAS NEOPLÁSICAS E LINFOPROLIFERATIVAS, BRONQUITE INFECCIOSA DAS GALINHAS E LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA

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VET 446 – Avaliação Unidade 1 
Aula 19/08/2020 
O sistema imune das aves possui a mesma 
categorização do sistema imune dos 
mamíferos, ou seja, presença de resposta 
imune adaptativa e resposta imune inata. 
 
 Resposta Imune Humoral 
Resposta inata: inicial, inespecífica (responde 
a todo agente lesivo), não produz memória. 
 Barreiras físicas/mecânicas: pele, 
pelos, cabelos, penas, muco – 
exemplo: animal que sofreu corte na 
pele (primeira barreira ultrapassada) 
apresenta os sinais da inflamação, 
como o edema/aumento da perfusão 
sanguínea, que facilita o recrutamento 
das células da primeira linha de defesa; 
 Barreiras químicas: enzimas, ácidos 
graxos, pH, defensivas e agentes 
surfactantes (opsoninas e fibronectina) 
– exemplo: animal que ingere alimento 
com toxinas  enzimas e pH sofrem 
alterações para auxiliar a eliminação do 
agente tóxico; 
 Barreiras biológicas: microbiota 
natural – importante: ação dos 
antibióticos sobre a microbiota 
natural/comensal precisa ser analisada 
 utilização de probióticos e 
prebioticos em conjunto para 
manutenção da saúde intestinal do 
animal. 
 
 Células 
Arcabouço teórico do sistema imune. 
 
 
 
Heterofilos 
o Primeiras células a chegar no local da 
infecção, inflamação ou lesão; 
o Possuem a mesma função dos 
neutrófilos; 
o São as células mais populosas dentro 
da corrente sanguínea; 
o Formato circular, arredondado, 
esférico; citoplasma de aspecto mais 
incolor com grânulos eosinofílicos. 
 
Basófilos 
o Granulócitos; 
o Núcleo mais picnótico, arredondado e 
basofílicos; 
o Também funcionam como primeira 
forma de defesa do sistema imune. 
 
Monócitos 
o Maiores células da corrente sanguínea 
das aves; 
o Arredondados, com citoplasma incolor 
e muito maior do que o dos linfócitos; 
o Não são granulócitos. 
 
Linfócitos 
o Agranulóticos; 
o Mais esférico, núcleo mais 
centralizado, citoplasma azul com 
contorno ao redor; 
o Pode possuir projeções irregulares no 
citoplasma quando é imaturo; 
o Participa da resposta imune adaptativa. 
 
Trombócitos 
o Função semelhante à das plaquetas 
nos mamíferos, participando na 
coagulação. Porém, também é uma 
célula nucleada e fagocítica (diferente 
dos mamíferos). 
 
Eritrócitos 
o Nucleados. 
 
Observações: 
Para o hemograma, a contagem manual é 
preferencial, já que a contagem diferencial é 
muito atrapalhada quando feito de forma 
automatizada devido a presença de células 
nucleadas eritrócitos e trombócitos. 
 
 Origem das células 
Medula óssea 
Leucócitos, trombóticos e eritrócitos 
o Produzidos, maturados e liberados na 
corrente sanguínea, de onde são 
encaminhados para tecidos e órgãos 
linfoides secundários. 
 
Granulócitos: heterofilos, basófilos e 
eosinófilos; 
Agranulóticos: monócitos e linfócitos. 
 
A maturação e diferenciação dos linfócitos 
ocorrem nos órgãos linfoides primários 
 Timo (linfócitos T) – involui com a idade 
e não é mais encontrado na maturidade 
sexual da ave, pois se transforma em 
um tecido conjuntivo posicionado ao 
longo da traqueia; 
 Bursa de fabricios (linfócitos B) – 
também involui com a idade; iniciou os 
estudos relacionados a imunidade, pois 
foi o órgão onde se identificou os 
linfócitos B pela 1ª vez. 
 
 
Observações: 
Ao longo do sistema respiratório e digestório 
as mucosas estão relacionadas ao sistema 
imune; 
As tonsilas cecais são locais de predileção de 
alguns vírus. 
 
Relembrando... 
Agente patogênico inflige uma barreira 
anatômica e causa inflamação aguda (dor, 
calor, rubor, tumor e perda de função)  O 
edema facilita o recrutamento e entrada das 
células fagocitárias/de defesa para o local 
devido ao aumento da permeabilidade 
vascular. Os heterofilos chegam primeiro e 
depois os basófilos eosinófilos, linfócitos e 
monócitos. 
 Resposta Imune Adaptativa 
 Humoral 
Moléculas efetoras produzidas pelos 
plasmócitos  Subpopulação de linfócitos T 
auxiliares CD4+ (Th2), responsáveis por 
eliminar os organismos extracelulares. 
 
 Celular 
Linfócitos T CD4+ (Th1), linfócitos T CD8+ 
(citotóxico) e células natural killer (NK’s). 
 
 Imunidade de mucosa 
Muito estudada, pois muitas vacinas e 
medicamentos possuem via de administração 
mucosa e são focadas na imunidade das 
mesmas. 
 Tecido linfoide associado ao nariz 
(NALT)*; 
 Tecido linfoide associado a conjuntiva 
(CALT)*; 
 Tecido linfoide associado a mucosa 
(MALT) – presente ao longo de todo 
organismo, mas principalmente 
associado a mucosa da boca; 
 Tecido linfoide associado aos 
brônquios (BALT) – presente ao longo 
de todo sistema respiratório, mas 
principalmente nos pulmões; 
 Tecido linfoide associado ao intestino 
(GALT) – possui 6 placas de Peyer. 
(*)Possuem associação direta através do 
forame oculonasal  Vacinas oculares agem 
sobre os dois. 
 
Além destes, contém ainda células dendríticas 
apresentadoras de antígenos (APCs), 
linfócitos T e B e microbiota comensal. 
 
O que diverge entre aves e mamíferos? 
 Não possuem linfonodos, mas sim 
nódulos linfoides e tecido linfoide ao 
longo de todo o sistema imune; 
 Bursa de fabricius (Bolsa de Fabricio, 
Fabricius) – maturação dos linfócitos B; 
 Têm 3ª classe de moléculas de 
histocompatibilidade (MHC-III ou B-G). 
Importante: 
O MHC são moléculas expressas nas 
células que auxiliam a interação entre o 
sistema imune inato e o adaptativo. 
As aves possuem o MHC-I ou B-F, que é 
expresso por células nucleadas; o MHC-II ou 
B-L, que é expresso por células 
apresentadoras de antígeno, principalmente 
as dendríticas; e o MHC-III ou B-G, que possui 
função específica, pois auxilia na 
escolha/seleção dos linfócitos B maduros ou 
imaturos no estroma da Bursa. 
 Imunoglobulinas produzidas (IgY, IgM 
e IgA); 
 Citocinas interleucinas produzidas: IL-6 
(presente nas células B dos 
plasmócitos secretores) e IL-5 e 15 
(correspondem a maior população de 
células B no GALT). 
 
 Imunidade Passiva em Aves 
Representada por: 
o 30% de IgY - correspondente 
fisiologicamente ao IgG de mamíferos 
e também são passados diretamente 
da mãe para o pintinho através da 
gema (absorvida pelo pintinho durante 
seu desenvolvimento) e duram cerca 
de 20 dias após a eclosão do ovo, 
principalmente quando a fêmea teve 
um maior número de exposição a 
agentes patogênicos (maior desafio) e 
vacinação mais completa; 
o 1% de IgM e IgA – correspondem a 
clara. 
 
 Vacinação via mucosa 
Imunidade adquirida; 
Via óculo-nasal, spray ou água (rota: cavidade 
oral > esôfago > S.D. > GALTs) 
Depende da resposta imune local e sistêmica; 
Se a mucosa estiver inflamada a vacina não 
irá fazer efeito. 
 
Spray 
Especificidades: 
o As moléculas precisam ser >3,7 µm 
para induzir imunidade; 
o Acúmulo nos brônquios superiores 
(primário e secundário); 
o Células apresentadoras de antígeno. 
 
 Substâncias estimulantes do sistema 
imune 
 Probióticos (Saccharomyces boulardii, 
Bacillus subtilis e Lactobacillus 
acidophilus) – facilitam e melhoram a 
digestão do alimento e absorção de 
nutrientes, protegem a mucosa e 
auxiliam na imunocompetência de 
mucosa (ppt GALT); 
 Suplementação de L-arginina – muito 
interessante por diminuir a proliferação 
de E. coli patogênica e auxilia na 
suplementação de animais com 
Salmonelose presentes no plantel. 
 
 Tecnologias com IgY 
 Fácil utilização; 
 Absorção da gema – imunidade 
passiva (animal ingere imunoglobulina 
pronta já sensibilizada com o antígeno 
de interesse); 
 Não ativa o sistema complemento (via 
clássica.), considerado fator 
reumatoide, pois causa inflamação em 
articulações; 
 Mais barato – só há a necessidade 
aves SPF (livres que patógenos, que 
produzem em média um ovo a cada 26 
horas) sendo imunizadas com antígeno 
de interesse; 
 Aves imunizadas previamente para 
produção de anticorpos que serão 
introduzidos nos ovos; 
 Utilização principalmente na medicina 
de pequenos animais, com auxílio na 
saúde dental (limpeza de tártaro) e 
intestinal. 
 
 Modelos de estudo 
O sistema imune de aves é utilizadocomo 
modelos de estudo para doenças em seres 
humanos e animais. Aves com defeitos 
congênitos são estudadas visando entender o 
funcionamento de doenças em outras 
espécies. 
 Linha Smyth – hipomelanose adquirida 
(similar ao vitiligo); 
 Linha UCD-200 – linha de aves que 
possuem leve inflamação no início da 
crista que pode formar mini necrose, 
mas não interfere diretamente no 
sistema imune das aves e permite o 
estudo do escleroderma (inflamação de 
articulações em seres humanos); 
 Galinha tipo Obesen – pode servir 
como modelo de estudo para doença 
de Hashimoto; 
 Sarcoma Rous aviários – o vírus 
endógeno foi obtido de uma ave 
modelo de estudo. 
 
 
04/09/2020 
8h-10h 
O conceito de biosseguridade está 
relacionado a todas a práticas que são 
promovidas para prevenção ou controle de 
algum agente patogênico entre dentro do 
plantel. 
Estas práticas serão repetidas ao longo de 
toda linha produtiva, desde o pintinho até as 
aves de corte ou postura. 
A biosseguridade será muito mais forte e 
rígida quando relacionada a matrizes, de 
avozeiros ou até mesmo das aves originais. Já 
quando relacionada as matrizes de produção 
(postura ou corte) está mais ligada a 
prevenção para se manter o potencial 
genético máximo que se pode esperar destas 
aves, ou seja, para obtenção de índices 
produtivos adequados. 
 
Potencial produtivo x Realidade 
 
 
 
Observação: 
Todos esses fatores contribuem para a 
obtenção ou não do máximo potencial 
produtivo das aves, seja maior deposição de 
carne na carcaça (peso) ou maior produção de 
ovos: 
 Manejo – tratamento das aves; 
 Sanidade – qualidade da água e do 
alimento; 
 Nutrição – fornecimento de ração, 
qualidade do alimento e de 
ingredientes presentes na ração (teor 
de MS de proteína e lipídeos). 
Fatores relacionados com a segurança 
alimentar, principalmente quando se trabalha 
com produtos para exportação, pois a normas 
a serem seguidas por cada país – exemplo: 
grande preocupação da União Europeia com 
Salmonelose e outros agentes patogênicos. 
 Medidas de profilaxia 
 Isolamento – IN nº 56 de 12/2007 
estabelece distâncias mínimas entre 
estabelecimentos (3 km), planteis e 
galpões que devem ser seguidas como 
normas; além disso, evita a entrada de 
agentes patogênicos de outros tipos de 
produção e de aves como psitacídeos, 
pombos etc.; 
 Livro de ocorrências – livro numerado e 
pautado que fica dentro da granja (só 
deve ser retirado se houver alguma 
auditoria) e serve para descrever as 
intercorrências e visitas, permitindo o 
controle do acesso e favorecendo a 
rastreabilidade no caso de ocorrência 
de alguma patologia; 
 Controle de acesso – de pessoas, 
mesmo aquelas que trabalham na 
granja caso tenham viajado ou tido 
contato com outras produções; 
 Animais de procedência confiável; 
 Densidade populacional correta – 
galpões com pressão positiva: 10-14 
aves/m2 x galpões com pressão 
negativa e tecnologia: até 18 aves/m2 
 ponto importante para a qualidade 
de vida das aves, já que quanto mais 
aves maior o risco de transmissão de 
doenças e o potencial de morbidade e 
mortalidade; 
 Limpeza e desinfecção – processos 
diferentes que devem ocorrer de forma 
seguida; 
 Vazio sanitário – avicultura industrial: 
all in/all out  após a retirada das aves, 
as instalações (ppt as de aves de corte) 
devem ser limpas e desinfectados de 
forma correta para depois passar por 
período de vazio sanitário (3-10 dias a 
depender da produção e do 
procedimento realizado como norma); 
 Pedilúvio, rodilúvio e arco de 
desinfecção – interessante ter pedilúvio 
separado para cada galpão, 
principalmente se não houver troca de 
calçados; 
 Vacinação – o protocolo vacinal padrão 
dependerá da procedência das aves da 
granja, pois algumas são vacinadas já 
no primeiro dia, antes mesmo da saída 
do incubatório. A vacina de Marek é 
obrigatória, já a vacina de New Castle 
é obrigatória a depender do local (SC é 
livre sem vacinação); 
 Alimentação de procedência confiável 
– ração ou ingredientes de ótima 
procedência sem nenhum tipo de 
proliferação fúngica ou bacteriana; 
 Armazenamento correto. 
 
 Desinfecção 
Desinfetantes x germicidas 
Desinfetante ou sanitizante é aquele 
produto que permite que determinada 
estrutura esteja em níveis seguros para 
colocar um alimento em cima da mesma. 
Já o germicida ou esterilizante é um 
produto que mata desde os microrganismos 
até esporos (estruturas de resistência). 
 
Fumigação 
É um tipo de desinfecção em uma 
substância é colocada dentro de um 
equipamento e espalhada na instalação em 
forma de gás. Nestes casos é extremamente 
importante o uso de equipamentos de 
proteção individuais e coletivos (exaustores e 
ventiladores). 
 
Importante: 
Os produtos devem ter capacidade de ação 
sob agentes vegetativos (formas mais fáceis 
para o desinfetante cessar a multiplicação) e 
esporulados. 
Agentes gram positivos, como Bacillus sp. 
e Clostridium sp. e algumas bactérias gram 
negativas entram em esporulação em 
condições de estresse, como falta de alimento 
e umidade. E, como estas estruturas podem 
resistir no ambiente por anos, é extremamente 
importante que seja aplicado um produto de 
amplo espectro, que seja capaz de destruir 
qualquer tipo de microrganismo. 
 
 Substâncias surfactantes (detergentes e 
sabões) 
Classes: 
 Catiônicos (+): ação condicionante, 
polaridade positiva, agem sobre 
substâncias de polaridade negativa; 
 Aniônicos (-): agem sobre substâncias 
de polaridade positiva; promovem boa 
limpeza, porém, podem produzir muita 
espuma, o que pode promover o 
contato com algum tipo de terra, poeira 
ou dejetos que atrapalham a limpeza e 
desinfecção; 
 Anfotéricos (+/-): polaridade positiva 
ou negativa de acordo com o pH; 
normalmente não são muito utilizados 
na limpeza, mas sim na medicina de 
cosméticos 
 Não-iônicos: possuem polaridade 
neutra. 
Geralmente se usa detergentes aniônicos 
com não-iônicos (menor 
incompatibilidade), as substâncias 
catiônicas não são utilizadas na avicultura. 
 
pH: 
 Alcalino: excelentes para retirada de 
biofilme (camadas bacterianas que se 
formam sobre superfícies e possuem 
capa de lipopolissacarídeos que as 
protegem); 
 Ácidos: melhores para retirada de 
depósitos minerais. 
 
Importante: 
o Enxágue (tirar resquícios das 
substâncias) e secagem (muito 
importante, pois alguns desinfetantes 
são parcial ou totalmente inativados 
quando em contato com outras 
substâncias, como as aniônicas ou 
não-iônicas) são imprescindíveis; 
o Incompatibilidade de agentes 
aniônicos e catiônicos! - atenção no 
momento da compra. 
 
Etapas 
1. 1ª limpeza: mecânica – retirada de 
crostas de ração e fezes com bucha e 
vassoura; 
2. Secagem; 
3. 2ª limpeza: úmida sob pressão (ideal). 
Importante conferir a compatibilidade do 
detergente com o desinfetante! 
 
Na escolha e aplicação do produto: 
o Conferir concentração (volume/m2) e 
tempo de ação  Utilizar produto 
menos concentrado aplicado sobre 
mais tempo (economia) ou produto 
mais concentrado para acelerar o 
processo; 
o pH – do produto em relação a água; 
o Temperatura da água – pode acelerar 
ou atrapalhar o processo; 
o Dureza da água – qualidade: água com 
muitos sais minerais pode inativar 
desinfetantes; 
o PRESENÇA DE MATÉRIA 
ORGÂNICA. 
 
 Métodos de desinfecção 
Formas de aplicação dos desinfetantes sobre 
as instalações. 
 Químicos 
o Pedilúvio/Rodilúvio – 
desinfecção mais individual; 
o Pulverização (gotículas 
menores) e aspersão (em forma 
de jatos) – substâncias 
pulverizadas nas instalações por 
meio de equipamentos, como os 
arcos de desinfecção; 
o Fumigação – gases 
pulverizados nas instalações por 
meio de equipamentos; 
 Físicos 
o Radiação – ação da luz UV; 
o Calor – aquecimento ou 
vassoura de fogo (mais 
utilizadas para produção 
menores, que não realizam 
exportação). 
 
 Principais desinfetantes 
1. Amônia quaternária 
 Bastante utilizada; 
 Surfactante catiônico – não pode ser 
utilizadacom detergente aniônico, ppt 
se o enxágue e secagem não forem 
bem feitos; 
 Ação: destruição do citoplasma 
bacteriano, precipitação e 
desnaturação proteica. 
o Vantagens: amplo espectro, não 
corrosivo para metais, pele (mas 
pode causar alergia, ppt em 
pessoas com pele mais 
sensível) ou peças de couro, 
inodoros (alguns produtos 
colocam odor por questões de 
biossegurança); 
o Desvantagens: ação limitada 
sob matéria orgânica (fezes, 
restos de cama ou ração etc.) ou 
resto de detergentes/sabões 
aniônicos, não são eficazes 
contra esporos, pouca ação em 
água dura, toxicidade. 
 
2. Hidróxido de sódio 
 Soda caustica, hidróxido ou óxido de 
cálcio; 
 Uso em instalações abertas e carros – 
ação mesmo sob presença de matéria 
orgânica; 
 Ação: degradação proteica e lipídica de 
diversos microrganismos (vírus, 
bactérias, fungos). 
o Vantagem: amplo espectro, 
inclusive contra esporos; 
o Desvantagem: corrosivo para pele e 
mucosas, e lesivo para o meio 
ambiente (importante ter o controle 
do descarte do produto). 
 
3. Compostos de cloro (substâncias 
básicas) 
 Hipoclorito de sódio, cálcio ou dióxido 
de cloro (bastante utilizado para 
tratamento da água devido a ser menos 
prejudicial para o meio ambiente); 
 Devido a serem substância básicas 
(ppt hipoclorito de sódio), se foram 
despejadas de forma concentrada no 
meio ambiente podem destruir o 
microbioma, especialmente o aquático, 
matando diversos peixes e algas; 
 Ação aumentada em água quente; 
 Agem melhor na faixa de pH de ácido a 
neutro; 
 Dióxido de cloro: desinfecção de água 
para consumo de humanos e animais; 
 Ação: oxidação dos grupos sulfídricos 
dos aa’s sulfurados (essenciais) e inibe 
enzimas importantes para o 
metabolismo bacteriano. 
o Vantagem: econômicos, ampla 
ação; 
o Desvantagens: não são efetivos 
contra esporos, odor forte (quando 
entra em contato com a água libera 
a substância do cloro que é 
bastante corrosivo para mucosas), 
perdem a ação na presença de 
matéria orgânica (não pode ser 
utilizado em pedilúvios) e possuem 
ação corrosiva em metais; 
 
 
4. Derivados de fenol 
 Clorofeno, Ortofenilfenol, Timol e 
Triclosan (um dos mais utilizados); 
 Ação: precipitação de proteínas. 
o Vantagens: amplo espectro de 
ação, podem ser utilizados em 
pedilúvio, possuem ação residual 
(mesmo se a secagem não for feita 
de maneira correta após o enxágue 
e possa agir inativando outra 
substância, o produto continuará 
agindo sobre os microrganismos, 
impedindo sua multiplicação e 
instalação), não corrosivos em 
metais; 
o Desvantagens: irritantes, corrosivos 
para pele e mucosas, possuem odor 
forte e são tóxicos para o meio 
ambiente (não indicado, 
principalmente para locais onde não 
há uma boa gestão do descarte de 
resíduos). 
 
5. Compostos peroxigênicos 
 Peróxido de hidrogênio, permanganato 
de potássio, ácido peracético; 
 Ação: degrada proteínas e lipídeos. 
o Vantagens: não são poluentes 
ambientais, ação contra 
biofilmes (ácido peracético); 
o Desvantagens: corrosivo em 
metais, sensível a luz e calor, 
não funciona sob presença de 
matéria orgânica, exceto ácido 
peracético (percentual baixo). 
 
6. Aldeídos 
Formaldeído 
 Composições: gasosa (formol) ou 
líquida (formalina); 
 Ação: precipita proteínas. 
o Vantagem: resistentes a 
mudanças de pH (interessante 
quando não se tem informações 
sobre a água utilizada) e matéria 
orgânica, não corrosivos para 
equipamentos; 
o Desvantagem: tóxicos, irritantes 
para pele e mucosas, 
carcinogênicos e causadores de 
morte embrionários em ovos 
incubados (não indicados para 
esse tipo de produção). 
A aplicação deve ser feita em ambiente 
ventilado! 
 
7. Glutaraldeído 
 Amplo espectro; 
 Ação: degradação de DNA e RNA, 
proteínas de membrana e citoplasma; 
 Melhor ação em pH básico – água com 
pH básico intensifica a ação. 
o Vantagens: não é corrosivo para 
os equipamentos, menos 
irritante que o formol e possui 
menor odor; 
o Desvantagens: causa morte 
embrionária em ovos incubados 
(não indicada para esse tipo de 
produção) e é tóxico. 
 
Importante utilizar máscara de gás, óculos, 
luvas e botas ao entrar em contato com 
qualquer uma dessas substância! 
 
 Cuidados com a equipe 
 Treinamento contínuo; 
 Uso de equipamentos de segurança 
individual e coletivo. 
 
04/09/2020 
14h-16h 
Práticas de biosseguridade: 
 Isolamento da granja – deve ficar 
totalmente distante de outras 
produções/animais (1 km) e cidades 
para evitar a transmissão de doenças 
por vetores como moscas; 
 Distanciamento entre galpões – 
animais de diferentes idades são 
alojados em diferentes galpões; 
 All in/ All out – todos os animais entram 
e saem juntos dos respectivos galpões 
para reduzir a manutenção de 
patógenos no ambiente; 
 Vazio sanitário (7-15 dias) – a perda de 
animais por patógenos presentes no 
galpão/plantel anterior ultrapassa os 
gastos com a técnica; 
 Limpeza e desinfecção: limpeza 
seca  limpeza úmida  
utilização de desinfetantes 
(ação prologada reduz a 
quantidade de dias do vazio 
sanitário); 
 Troca de cama quando se muda 
os animais de um galpão para 
outro. 
 Anotações de todos os procedimentos 
e visitas em livro de registro – 
interessante que sejam feitas no papel 
também, para evitar possíveis 
alterações que podem ser realizadas 
em documentos no computador; 
 Desinfecção (pedilúvio) ou 
fornecimento de materiais utilizados 
pelos visitantes (macacões e botas) e 
desinfecção (rodilúvio) veículos que 
chegam à fazenda; 
 Plano de contingência – conjunto de 
regras/protocolo de ações a serem 
seguidas quando ocorre algum 
problema na fazenda, como suspeita 
de doença de notificação obrigatória, 
como a doença de New Castle; 
 
Importante: 
o O ideal seria realizar o teste de alguns 
pontos do galpão com vassoura de 
arraste ou swab, formando pool, para 
saber se ainda há a presença de 
agentes infecciosos, principalmente os 
de recorrência na granja. Porém, 
quando a condição do produtor não 
permite o envio de material para 
testagem em laboratório, deve-se 
realizar uma desinfecção mais intensa, 
com a utilização, por exemplo, de 
vassoura de fogo; 
o Deve-se instituir protocolo de 
acompanhamento e anotações (livro de 
registros) dos animais desde o primeiro 
dia/entrada na granja para avaliar 
possíveis problemas trazidos da granja 
de matrizes, como a transmissão 
vertical de doenças; 
o O treinamento rotineiro da equipe é 
importante para manter a realização 
adequada das práticas de 
biosseguridade. 
 
Protocolos vacinais: 
 Vacina contra a doença de 
Newcastle: aplicada em áreas 
endêmicas; 
 Vacina contra a Bronquite 
Infecciosa: depende do interesse do 
produtor; 
 Vacina contra 
 
Importante: 
o Normalmente são aplicadas apenas 
em aves de postura; 
o O protocolo vacinal vai depender da 
produção/tamanho e região da granja; 
o Existem protocolos padronizados que 
podem ser instituídos nas granjas (a 
depender da condição econômica do 
produtor). 
 
Idoneidade das granjas x Biosseguridade: 
A hiper imunização das matrizes de postura 
para passagem de maior [ ] de 
imunoglobulinas para o ovo e pintinho 
favorece a biosseguridade 
 
Biosseguridade x Sistema Imune: 
As práticas de biosseguridade, quando 
realizadas adequadamente, permitem que o 
animal alcancem os resultados permitidos 
pela sua genética. 
 
Cuidados com os pintinhos na incubadora: 
 Cama limpa e aquecida; 
 Pesagem inicial – feita em pool 
(exemplo: caixa com 100 pintinhos); 
 Fornecimento de água limpa; 
 Altura dos comedouros e bebedouros; 
 Vacinação (nasal ou ocular/conjuntiva) 
– cuidado especial com as vacinas 
administradas via água, pois não se 
tem controle de quanto cada animal 
bebeu. 
 
Importante: 
Aves com inflamação/infecção na mucosa 
nasal ou conjuntiva não podem ser vacinadas 
e são descartadas, porém, a causa destes 
processos devem ser investigadas para 
prevenção. 
 
Próxima aula sobre Doenças 
Ocupacionais 
Trazer discussão sobreProdução 
Industrial x Produção 
Agroecológica/Orgânica: qual é mais 
produtivo/rentável? Qual é mais biosseguro 
para os humanos? Qual possui maior 
biosseguridade para os animais 
(procedimentos realizados)? 
 
Aula 11/09/2020 
Contextualizando... 
São doenças que diminuem a 
produtividade e podem também reduzir as 
respostas vacinais aos protocolos aplicados. 
Promovem alta morbidade, pois são muito 
infecciosos, e maior predisposição a doenças 
secundárias, o que pode aumentar também a 
mortalidade. 
É muito interessante que a prevenção para 
evitar a entrada dos mesmos dentro dos 
plantéis seja realizada, pois controlá-los é 
difícil, já que são extremamente resistentes a 
uma variedade de desinfetantes. 
 
Seus alvos virais são tecidos linfoides e 
órgãos linfoide primário. No caso do Gumboro, 
o alvo é a Bursa de Fabrício, já para Anemia 
Infecciosa são o timo (timócitos) e, 
principalmente, a medula óssea (ppt). Por 
isso, causam uma diminuição na proliferação 
de todas as células sanguíneas, mas 
principalmente dos eritrócitos. 
A sintomatologia, apresentação dos sinais 
clínicos e gravidade da doença variam de 
acordo com: 
 Virulência da cepa; 
 Dose infectante ou rota de infecção; 
 Idade; 
 Imunidade materna – matriz sem carga 
imunitária anterior a postura não passa 
imunidade passiva para progênie. 
 
 Doença Infeciosa da Bursa de 
Fabrício 
Nomes: 
 Doença de Gumboro; 
 Doença Infecciosa da Bursa (IBD). 
 
Breve histórico: 
 Em 1962, Gosgrove encontrou plantéis 
em Delaware, EUA que não estavam 
respondendo a protocolos vacinais. 
Após estudo com necropsias, 
encontraram lesões específicas na 
Bursa de Fabrício dos animais. 
 No Brasil: primeiro caso em 1997; 
 Atualmente ocorre de forma 
cosmopolita em todas os estados e 
países com alta produtividade avícola. 
Variantes clássicas e variáveis: 
Suave, intermediária, intermediária-plus 
(hemorrágica) e “quentes”. 
 
 Etiologia 
 Vírus RNA fita dupla; 
 Família Birnaviridae – ocorre mais em 
aves e peixes (salmão); 
 Gênero Avibirnavirus; 
 Espécie Vírus da doença infecciosa da 
bursa 
 
 
Vírus de conformação icosaédrica com 5 
proteínas estruturais. As mais importantes são 
a VP2 (proteína de capsídeo sorotipo-
específica) e a VP3 (grupo-específica). Além 
disso, ainda possui a VP1 (auxílio na 
replicação viral), VP4 (atua na replicação, 
mais especificamente na constituição do 
capsídeo viral) e VP5 (auxilia o vírus a infectar 
outras células após sua replicação). 
Dentre estas, a proteína VP2 é a mais 
importante, pois é nela onde estão os 
fragmentos conhecidos como regiões de 
hipervariabilidade, ou seja, regiões onde 
podem ocorrer pequenas trocas de 
aminoácidos que irão gerar mudanças 
conformacionais nas estruturas de ligação 
antígeno-anticorpo. Muitas vezes são essas 
mutações fazem com que o animal vacinado 
não possua resposta imunológica suficiente 
para lidar com a infecção por uma nova cepa. 
 
 Patogenia 
A via de infecção sempre será oral e 
geralmente é orofecal: 
O vírus entra pela cavidade oral e vai para 
o TGI  No intestino, os fagócitos 
(macrófagos) responsáveis pela imunidade de 
mucosa pegam o vírus e levam até o tecido e 
órgãos linfoides primários (principalmente a 
Bursa de Fabrício devido a predileção do 
vírus)  Redução de IgM e outras 
imunoglobulinas séricas da imunidade de 
mucosa (GALT) devido a destruição que 
ocorre no tecido. 
 
 Sinais clínicos 
 Diarreia profusa, às vezes mucoide; 
 Desidratação e desequilíbrio 
hidroeletrolítico; 
 Dificuldade de regulação de 
temperatura (presença de penas 
arrepiadas); 
 Predisposição a infecções secundárias 
– infecções de pele, fúngicas, 
respiratórias; 
 Redução do consumo de ração e água; 
 Menor GMD e maior conversão 
alimentar – grande impacto econômico. 
 Pode ocorrer morte súbita devido a 
resposta exacerbada e liberação de 
citocinas pelo sistema imunológico, o 
que causa aumento de temperatura e 
choque séptico (varia de acordo com a 
virulência do agente). 
 
 Epidemiologia 
 Galinhas, perus, patos e avestruzes 
(predispostos a desenvolver sinais 
clínicos) 
 Infecção em aves de 3 a 6 semanas  
Doença clínica – aves mais velhas podem 
não apresentar sinais clínicos, nem mesmo 
redução da imunidade (dependendo da 
ave), pois a Bursa já involui; 
 Infecção em aves abaixo de 3 semanas 
 Doença subclínica (reservatórios que 
funcionam como fontes de infecção para 
o resto do plantel) – muita das vezes, 
principalmente se a ave não for oriunda de 
matriz hiperimunizada, esta terá pequena 
resposta de imunidade passiva, incapaz de 
impedir a entrada do vírus no organismo. 
Porém, apesar de não apresentarem sinais 
clínicos, esses animais não atingirão o 
máximo potencial genético e produtivo. 
 Período de incubação: 2 a 3 dias (rápida 
apresentação dos sinais clínicos); 
 Alterações histopatológicas: em 24 horas já 
é possível perceber proliferação de 
heterofilos e destruição de linfócitos B em 
baço e Bursa na necropsia. 
 
 Transmissão 
 Indireta (principalmente através de 
fômites) e direta – em granjas maiores 
é interessante determinar funcionários 
específicos para cada galpão, já em 
granjas pequenas deve-se instituir o 
funcionário a entrar primeiro nos 
galpões dos animais mais jovens e 
depois nos dos mais velhos, sempre 
limpando as botas. 
 Alphitobius diaperinus (utilizado em 
produções mais rústicas): importante 
vetor de transmissão indireta, pois 
pode carrear o vírus no corpo de um 
galpão a outro – além dele, moscas 
domesticas, outras aves e ratos 
também pode funcionar como vetores 
(TER CONTROLE DE QUALQUER 
TIPO DE PRAGA!) 
 
 Lesões macroscópicas 
 
Observações: 
Imagem 1: ave apresenta dificuldade na 
liberação e crescimento das penas devido a 
redução do calibre do canhão; 
Imagem 2: ave bem prostrada devido as dores 
causadas pela edemaciação dos órgãos 
linfoides, não se alimenta direito e apresenta-
se desidratada; 
Imagem 3: a esquerda, Bursa com diminuição 
do estroma e hemorragia; a direita, os rins; 
Imagem 4: a esquerda, Bursa menos 
infectada, porém com pequenos pontos 
hemorrágicos; a direita, Bursa necrótica. 
 
 
Observações: 
Imagem 1: Bursa aberta com os folículos a 
mostra; 
Imagem 2: hemorragia nas asas e coxa (pode 
ocorrer também em musculatura esquelética); 
Imagem 3: Bursa aberta com pus devido a 
proliferação de bactérias oportunistas; 
Imagem 4: Bursa fechada e edemaciada. 
 
 
Observações: 
Imagem 1: nefrite; 
Imagem 2: Bursa hemorrágica (causada por 
cepas mais virulentas); 
Imagem 3: rins hemorrágicos e com nefrite. 
 
 Histopatologia 
 Necrose linfoide (proliferação de 
heterofilos no lugar dos linfócitos B 
destruídos) 
o Reposição de heterofilos e 
células reticuloendoteliais. 
 
 Controle e prevenção 
 Extremamente resistentes a uma 
variedade de desinfetantes  Realizar 
a limpeza seca seguida de limpeza 
úmida com sabões, é muito 
interessante utilizar a formalina e, se 
possível, temperaturas acima de 70ºC 
durante alguns minutos, pois 
promovem a destruição; 
 Práticas de biosseguridade – 
isolamento, vacinação do plantel e das 
reprodutoras, utilização de pedilúvio, 
utilização de lavagem e desinfetantes 
corretos, não reutilizar a cama dos 
animais (vírus podem sobreviver 
durante muito tempo); 
 Vacinação 
Diferentes protocolos: 
o Vacinar com 14 dias e revacinar na 
10º semana (produtores menores) – 
para pintinhos oriundos de matrizes 
vacinadas e bem imunizadas, que 
possuem imunidade passiva até os 
14 dias (a vacina não terá resposta 
e o gasto será); 
o Vacinação de matrizes com vacinas 
autógenas (mais demorada e cara) 
– cultivo da cepa vacinal selvagem 
(a campo) coletada de aves 
infectadas e cultivada para 
produção de vacinas atenuadas 
específicas para o vírus que ocorre 
na granja; 
o Vacinação in ovo (mais cara) – 
geralmente são utilizadas vacinas 
recombinantes (para outras 
doenças também, como Marek). 
 
 Anemia Infecciosa das Galinhas 
Nomes 
 Chicken anemia vírus(CAV); 
 Chicken Infectious anemia vírus 
(CIAV). 
 
Características 
Devido a predileção pelo timo e, 
principalmente, pela medula óssea, causa 
redução da população de células sanguíneas, 
especialmente na de eritrócitos, levando o 
animal a um quadro de anemia aplástica (sem 
resposta), onde o animal pode ter hemorragia 
em diversos tecidos. Em aves de corte causa 
descarte e grandes perdas devido a Dermatite 
Necrótica (animais com aspecto esverdeado e 
musculatura hemorrágica). 
Além disso, a menor produção de células 
imunológicas leva a redução da resposta a 
protocolos vacinais. 
 
Breve histórico 
 Primeiro caso em 1979, Japão (Yuasa 
et al.); 
 No Brasil: 1991; 
 Atualmente possui característica 
cosmopolita e é controlado através de 
vacinação – para Gumboro existem 
alguns tratamentos antipiréticos e 
imunoestimuladores, porém, estes não 
valem a pena para produção, apenas 
para animais pets. Já no caso da 
Anemia Infecciosa não há nenhum tipo 
de tratamento. 
 
 
 Etiologia 
 Vírus DNA fita circular; 
 Família Circoviridae; 
 Gênero Circovirus – causa outras duas 
doenças muito importantes em porcos 
(PCV2) e psitacídeos, papagaios e 
cacatuas (doença de bicos e penas); 
 Gênero Gyrovirus – causador da 
Anemia Infeciosa das galinhas. 
 
 
 
O vírus possui conformação icosaédrica e 3 
proteínas de maior importância: a VP1 
(proteína do capsídeo), a VP2 (possui relação 
com capsídeo) e a VP3 (desempenha o 
papel de apoptina, ou seja, causa a 
destruição das células linfoides dentro da 
medula óssea com formação de necrose 
focal). Não possui envelope, por isso, é 
bastante resistente no ambiente e a 
desinfetantes (agem na camada lipídica). 
Possui menor mutabilidade se comparado 
a vírus RNA, por isso, não há tantas cepas 
reconhecidas para vacinação, que acaba 
sendo mais equilibrada e estável, permitindo 
protocolos bem feitos se foram aplicados os 
níveis corretos de biosseguridade. 
 
 Patogenia 
Transmissão 
 Horizontal direta (principalmente via 
orofecal) e indireta (vetores e fômites); 
 Vertical – ocorre principalmente em 
granjas onde há reprodução natural 
com galos (transmissão via sêmen), 
pois não ocorre um controle adequado. 
A infecção se dá até os 14 dias de 
maturação do embrião e a ave já nasce 
com deficiência imunológica devido a 
destruição das células da medula 
óssea, por isso, muitas vezes os 
embriões nem se desenvolvem, os 
pintinhos de 1 dia morrem, ou já na 
primeira semana de vida as aves na 
demonstram sinais clínicos mais 
graves. 
 Sinais clínicos 
 Prostração – troca gasosa insuficiente; 
 Debilidade; 
 Penas eriçadas; 
 Redução do GMD; 
 Aumento da CA; 
 Problemas respiratórios; 
 Baixa resposta imunológica – 
predisposição a infecções secundárias 
por agentes oportunistas (bactérias, 
fungos e até mesmo o vírus do 
Gumboro); 
 Diversos focos hemorrágicos – baixa 
produção de trombócitos. 
 
 Epidemiologia 
 Galinhas – patos e perus não 
produzem a doença; 
 Idade mais susceptível: do ovo até 3 
semanas de idade  Animais 
apresentam doença clínica; 
 Quanto mais velha a ave, menor a 
sintomatologia, servindo como fonte de 
infecção para os outros animais. 
 Período de incubação: 10 a 14 dias. 
 
 Histopatologia 
 
Observações: 
o Completa destruição da medula óssea 
fazendo com que o comportamento de 
todas as células do sistema imune, 
tanto as de defesa inata quanto as de 
resposta adaptativa, estejam 
comprometidas. 
 
 Controle e prevenção 
 Práticas de biosseguridade; 
 Vacinação (ponto chave) 
o Vacinação das matrizes 
reprodutoras (hiperimunização) 
– vacinas recombinantes ou 
outras para que os pintinhos 
possuam resposta imune 
passiva até as 3 primeiras 
semanas de vida e isso impeça 
a infecção e permita seu 
desenvolvimento normal. 
 
PREVENIR = ECONOMIA! 
 
Aula 18/09/2020 
Alta importância, principalmente para a 
avicultura industrial, tanto de postura quanto 
de corte, e cada uma terá sua importância nas 
perdas econômicas de formas distintas dentro 
dos tipos de produção. 
O diagnóstico diferencial através da 
histopatologia é possível em alguns casos, a 
depender das lesões e do órgão acometido. 
 
 
O vírus foi diagnosticado a partir dos sinais 
clínicos, que se iniciaram na forma de 
inflamação grave em nervos periféricos, 
principalmente em nervo ciático, que levava a 
uma característica de “pé de bailarina” nas 
aves (patas abertas, como espacate), braquial 
(animais não conseguem abrir as asas) e vago 
(reduz a deglutição: animais não conseguem 
se alimentar). 
Porém, houve uma evolução importante do 
vírus, com surgimento de novas cepas e 
acometimento de órgãos parenquimatosos 
(timo, baço) com neoplasias e sistema 
neurológico, o que agravou o quadro e gerou 
dificuldade de controle da doença mesmo com 
a utilização de vacinas. 
Não é um vírus zoonótico e só acomete 
diversas espécies de aves. 
 
 Introdução 
 Doença neurológica, linfoproliferativa, 
neoplásica (questão mais importante, 
ppt para o descarte de carne) e 
inflamatória; 
 Pode infectar aves jovens, porém, o 
aparecimento dos sinais clínicos 
ocorre entre 6 a 20 semanas – 
diferente do Gumboro; 
 1ª vacina criada para o controle de uma 
doença neoplásica, se tornando 
modelo de estudo para neoplasias 
em outros animais (ppt mamíferos) e 
seres humanos  Proteínas 
neoplásicas são utilizadas para 
detectar a capacidade neoplásica de 
diversos tumores em variadas 
espécies. 
 
 Epidemiologia 
 
Observações: 
o Presente em praticamente todos os 
países – onde está ausente, pode não 
ter sido descrita ou publicada ainda; 
o É endêmico na China e no Egito, onde 
o perfil epidemiológico é extremamente 
grave – locais de alta produtividade). 
 
Importante: 
Por não ser uma doença de notificação 
obrigatória e apresentar vacina, os dados de 
ocorrência da doença não são divulgados, 
seja por restrição de publicações/descrição 
pela OIE ou visando não comprometer as 
empresas produtoras de vacina. Por isso, não 
é exposta como a Doença de New Castle e 
Influenza aviária 
Porém, causa ~2 bilhões de dólares de 
prejuízo por ano (últimas atualizações) devido 
ao abate dos animais. 
 
 Etiologia 
 Alphaherpesvirinae (DNA vírus) – 
Herpesvirus simples (humanos) 
também possui potencial oncogênico, 
principalmente em pessoas 
imunossuprimidos; 
 Gênero Mardivirus; 
 Espécie Gallid herpesvirus 2 (GaHV-
2) – agente extremamente oncogênico 
que acomete todos os animais, ppt as 
galinhas; 
 Sorotipos: 
o Sorotipo 1: MDV-1 (GaHV-2) 
(RB-1B, Md5 e 
CVI988/RISPENS)  
Oncogênico e bastante 
patogênico para todas as 
galinhas, gansos, perus, patos, 
canários etc.; 
o Sorotipo 2: MDV-2 (GaHV-3) 
(SB-1 e HPRS24)  Não é 
patogênico no sentido de 
oncogenicidade nas aves e não 
causa alta morbidade  
Utilizado na formulação de 
vacinas; 
 Sorotipo 3: Meleagrid herpesvirus 
(MeHV-1) (HVT; FC-126)  Não é 
patogênico no sentido de 
oncogenicidade nas aves e não causa 
alta morbidade  Utilizado na 
formulação de vacinas; 
 
Espécies em outras aves (problemas 
neoplásicos): 
o Anatidae (Anatid alphaherpesvirus 1 – 
AnHV-1) – família dos gansos, patos e 
cisnes  Causa tumor no pico de 
patos, chamado de Peste do Pato; 
o Columbidae (Columbid 
alphaherpesvirus 1 – CoHV-1) – 
pombos; 
o Spheniscidae (Spheniscid 
alphaherpesvirus 1 – SpAHV1) – 
pinguins. 
 
Estrutura do MD: 
 
Observações: 
o Cosmopolita; 
o Vírus DNA fita dupla – apesar de ser 
um vírus de DNA, passou por evolução 
que permitiu a emergência de muitas 
cepas pelo mundo; 
o Grande capacidade 
mutagênica/deleção/“drift gênico” 
muito grande – exceção: a maioria 
destes vírus são RNA  Consegue 
fazer pequenas deleções ou 
recombinações em alguns pontos de 
hipervariabilidade, fazendo com que 
surjam novos patotipo nesses locais; 
o Vírus envelopado com camada lipídica 
– proteção no meio ambiente; 
o Capacidade de proliferação sem estar 
associado necessariamente a célula 
(apesar de ser dependente do 
maquinariada mesma para sua 
replicação), pois consegue se proliferar 
dentro da raque da pena, onde perde o 
envelope (vírion – partícula de 
disseminação viral altamente infectiva) 
 Extremamente grave para a 
disseminação e manutenção no meio. 
 
Patotipos: 
Relacionados a características/genes de 
virulência similares dentro de um mesmo 
grupo (muitas vezes molecularmente 
descritas, como sequência de aminoácidos no 
PCR) que estão relacionadas a mesma 
capacidade tumoral e de imunossupressão: 
 Baixa – mild (mMDV)  Cepa CU-2 
(mais característica do patotipo); 
 Alta – virulent (vMDV)  Cepas 
HPRS-16 e JM; 
 Muito alta – very virulent (vvMDV)  
Cepas RB-1B, Md5 e Md11; 
 Altíssima virulência – very virulent + 
(vv+MDV)  Cepas RK-1, 584ª, 648ª. 
 
Importante: Os patotipos de muito alta e 
altíssima virulência estão tendo emergência 
em artigos de diversos países, pois 
conseguem causar sinais clínicos mesmo nos 
animais vacinados quando a vacina não 
possui composição que consiga suscitar 
resposta efetiva para promover a proteção 
total dos animais contra estas cepas ou 
quando há imunossupressão (aves expostas 
a agentes patogênicos oportunistas)  Aves 
descartadas (prejuízo duplo: gasto com 
vacina e perda dos animais). 
 
Genes relacionados: 
 Latência: gene Mec (patogenicidade: 
responsável pelo acometimento dos 
linfócitos TCD4+/T-helper)  Marcador 
molecular presente ppt no GaHV-2 que 
pode ser encontrado em algumas 
neoplasias animais 
o A reativação após a latência 
depende da expressão dos 
marcadores pp38 (dependente 
de fosfolipídios), Hep e Mys em 
quadros de imunossupressão. 
 ECORI-Q – expresso em diversos 
tumores, principalmente em sua base 
(Punch); 
 Outros genes importantes para outros 
animais: vil-8, RB1BD4-5lac. 
Os genes não são específicos da galinha, 
mas dos tumores. 
 
 
Observações: 
o Primeiro foi chamado de Leucose 
aviária; 
o Mesmo com a vacinação com cepa 
atenuada de HVT (perus), que não 
causava sinais clínicos em galinhas, 
várias cepas emergiram causando 
diferentes sintomatologias clínicas 
(paralisia temporária, edema cerebral 
agudo e eczema agudo); 
o A pressão positiva causada pela 
vacinação (alguns autores) e seleção 
genética para maior produção e 
reprodução permitiu que o vírus 
realizasse drifts gênicos (mudanças 
conformacionais) frente a barreiras e 
reemergisse com novas cepas; 
o Alta mortalidade (máximo 60%, ppt se 
houver doença bacteriana 
concomitante) e morbidade (até 100%) 
 Consegue infectar até mesmo aves 
vacinadas, que não vão apresentar 
sinais clínicos, permitindo sua 
disseminação no ambiente; 
o Quadro clínico clássico: pés de 
bailarina (não é o único sinal clínico e 
pode não ser o primeiro, a ave pode 
apresentar quadro neurológico ou 
ocular, e além disso, o acometimento 
das patas pode estar associado a 
outras questões de manejo)  Ave 
morre por inanição, pois não consegue 
se movimentar até o comedouro ou 
bebedouro  Animais com esse tipo de 
sinal são coletados e descartados por 
incineração (diminui a proliferação)  
Cuidado, pois a infecção ocorre por via 
aerógena pelo pó presente nas penas 
e pele descamada; 
o Nas granjas acometidas, é importante 
realizar o diagnóstico sorológico, 
histopatológico (necropsia) ou PCR 
nos animais descartados; 
o Geralmente as granjas vacinam aves 
mais caras (reprodutoras e de postura) 
são vacinadas com a cepa Rispens 
(virulenta e atenuada), que é a única 
que protege contra as cepas 
extremamente patogênicas, fazendo 
com que a ave infectada não 
desenvolva nenhum tipo de neoplasia 
ou apresentação clínica. 
 
 Patogenia 
 
Observações: 
Inalação (forma de transmissão) de pó 
(partículas virais em pele descamada) e penas 
(vírions) presentes no meio  Primeira 
replicação nas células pulmonares (vírus 
utiliza todo o arcabouço celular)  
Estabelecimento da infecção  Macrófago 
fagocita o vírus para apresentar as células 
linfoides  As células B presentes no 
ambiente promovem leve proteção e também 
são atingidas pelo vírus, sofrendo apoptose  
Vírus entra em equilíbrio com o sistema imune 
(infecção do TC4+)  Entra em latência (ppt 
quando há aumento da imunidade da ave) 
após já ter sido enviado para todos as células 
e órgãos linfoides, além do folículo da pena 
(alta replicabilidade celular)  Utiliza o 
maquinário (ppt das células foliculares da 
pena  raque) para realizar replicação 
quando precisa se reativar. 
 
Importante: apesar de ficar “guardado” na 
raque da pena e utilizar suas células para 
replicação e reativação, o vírus não causa 
nenhuma lesão ao folículo da pena. 
 
Fases: 
1. 1ª fase ou fase citolítica (2-7 dias pós 
infecção)  Replicação viral nos 
linfócitos com deflagração de 
destruição celular (linfócitos B)  
Detecção molecular em órgãos 
linfoides 
a. APC’s – fagocitam e 
apresentam o vírus no timo, 
Bursa de Fabricios e baço. 
2. 2ª fase ou fase latente (7-10 dias 
depois da infecção)  Replicação em 
células TCD4+; 
3. Infecção cutânea: 4 dias pós infecção 
podendo ser completa – células 
linfoides ficam circulando pela corrente 
sanguínea  Detecções moleculares 
no folículo da pena; 
4. 3ª fase ou citolítica tardia: ocorre em 
episódios de imunossupressão, como 
pico de postura para aves de postura e 
reprodutoras  Reativação em TCD4+ 
(18 dias depois da infecção); 
5. 4ª fase ou proliferativa (28 dias pós 
infecção)  Linfomas originários de 
células TCD4+ (algumas aves possuem 
tendência/susceptibilidade a formação 
de tumores, o que foi observado a partir 
do melhoramento genético). 
 
Formas de apresentação: 
 Nervosa – animais com problemas de 
pata (locomoção) e podem vir a ter 
convulsão se houver grande 
acometimento/inflamação de nervos; 
 Visceral – formações neoplásicas 
(grande prejuízo econômico); 
 Cutânea – formações tumorais em 
pena e/ou próximas ao folículo da pena 
(susceptibilidade da ave a tumores); 
 Ocular – acometimento principalmente 
de íris (“olho cinza” – despigmentação) 
e deformação da retina. 
 
 Alterações macroscópicas 
 
Observação: 
o Foto 1: nervo vago edemaciado (com 
espessura de barbante) sem estrias 
transversais (aparência de tecido 
conjuntivo) – ideal: espessura de fio 
dental; 
o Foto 2: inflamação do nervo vago 
próxima a veia jugular e timo. 
 
 
Observações: 
Primeira descrição em pavão de zoológico, 
feita no Brasil: 
o Histologia de tecido muscular  
Conformação muscular completamente 
perdida; 
o Neoplasia no coração; 
o Formação e infiltração de linfócitos 
pleomórficos nos rins. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Forma visceral aguda 
 
 
Observações: 
o Foto 1: fígado com pontinhos brancos 
(sinais de inflamação); 
o Foto 2: neoplasia em baço; 
o Foto 3: neoplasia em coração 
(pericárdio extremamente aumentado); 
o Foto 4: formações acinzentadas  
mais líquidas ao corte em lesões 
agudas e mais rígidas (faca risca) em 
lesões crônicas; 
o Foto 5: aumento do pulmão dentro da 
cavidade torácica  Como as costelas 
são extremamente rígidas, os pulmões 
não conseguem se expandir de forma 
adequada, causando dificuldade 
respiratória  Provavelmente o animal 
foi a óbito muito cedo devido a parada 
respiratória; 
o Foto 6: rins são aderidos a carcaça, por 
isso, devido a inflamação, ocorre 
abaulamento na cavidade celomática 
(abdominal). 
 
Forma visceral aguda: edemas em 
diversas partes, peritonite (se houver 
extravasamento ou ruptura de órgão), 
dificuldade respiratória, inapetência, perda 
de peso e diminuição da produção de ovos. 
 
 
Observações: 
o Foto 1: ovário acometido (perdido) 
causando edema na cavidade 
celomática e impedindo a postura de 
ovos; 
o Foto 2: testículos com neoplasias; 
o Foto 3: pâncreas totalmente deformado 
(perda da característica lobulada); 
o Foto 4: pró-ventrículo edemaciado – 
animal não consegue fazer a digestão 
e para de se alimentar; 
o Foto 5: músculo peitoral com vários 
pequenos edemas  Grande perda 
produtiva devido ao aspecto das 
vísceras e músculo. 
 Forma clássica e ocularObservações: 
o Fotos 1 e 2: forma clássica (aspecto de 
bailarina) com espacate das pernas 
para lados opostos ou mesmo lado; 
o Fotos 2 e 3: nervos edemaciados e sem 
estriação; 
o Foto 4: forma ocular com deformação 
da retina e íris inflamada e 
despigmentada; 
o Foto 5: acometimento de linfócitos (B e 
principalmente T) com pleomorfismo 
celular (citoplasma e núcleo – 
cromatina). 
 
 
Observações: 
o Foto 1: nervo periférico; 
o Foto 2: músculo ciliar do olho 
(contração e relaxamento da retina de 
acordo com a entrada de luz) com 
infiltrados linfocitários; 
o Foto 3: paralisia transitória de todos os 
nervos (animal deixa de se 
movimentar, alimentar e beber água) 
com retorno a movimentação normal e 
observação ou não de lesões 
neoplásicas após determinado período 
 Pode ocorrer nos quadros de 
imunossupressão. 
 
Importante: 
Muito produtores deixam as aves em jejum 
alimentar quando estão chegando no pico 
produtivo com a finalidade de reduzir o gasto 
energética das células do sistema digestório e 
permitir que as células do sistema reprodutivo 
se adaptem, se regenerem e comecem um 
novo ciclo (como se fosse uma TPM para a 
menstruação). 
Este protocolo não é indicado, pois é 
extremamente prejudicial para as aves devido 
a promover queda de imunidade. Deve-se 
fazer uma mudança nutricional (menor 
quantidade de ração e nutrientes). 
 
 Vacinas 
 Vacinas vivas 
bivalente/polivalentes: HVT (FC-126 
+SB-1 +301B/1) – a bivalente é a mais 
utilizada atualmente; 
 Mais efetiva: GaHV-2 
(CVI988/RUSPENS) – não é 
esterilizante (utilizada para aves 
adultas reprodutoras e de postura – 
mais caras)  Ave não apresenta 
nenhum sinal clínico caso seja 
infectada por cepa altamente virulenta 
presente no ambiente, porém, em 
quadros de imunossupressão a 3ª fase 
(replicação) irá ocorrer, mantendo a 
disseminação viral para outras aves 
presentes no ambiente que não 
receberam vacinação ou receberam de 
forma errada; 
 Vacinação em ovo no 18º dia de 
incubação ou atenuada no 1º dia de 
vida (OBRIGATÓRIA: geralmente SC 
no dorso da ave)  Não ocorre 
transmissão vertical, a ave se infecta 
nos primeiros dias de vida, mas só 
apresenta sinais clínicos a partir de 5 
semanas. 
 
Vacinação obrigatória  Aves de primeiro 
dia precisam receber a vacinação, até mesmo 
aves de corte devido a doença ter alta 
disseminação. 
 
Porque não é conhecido e é difícil 
conhecer o perfil de ocorrência 
(principalmente dentro do Brasil)? 
Pois não é uma doença de notificação 
obrigatória e, como existe vacina, nos planteis 
onde começa a ocorrer formações 
neoplásicas ou a forma clássica, os 
produtores não realizam a descrição da 
doença para que as empresas produtoras de 
vacina não sejam responsabilizadas. 
 
 Diagnóstico tradicional 
 Polineurite e paralisias totais/bilaterais 
(relacionado a doença nutricional) 
ou unilaterais (para Doença de Marek 
– sempre) das patas, asas e pescoço; 
 Lesões macroscópicas em órgãos 
como os linfomas nos nervos, pele e 
vísceras  Não fecha diagnóstico, é 
interessante realizar o PCR para 
diferenciar doenças nutricionais. 
 
Genes de resistência e susceptibilidade: 
o MHC-B: susceptibilidade ou 
resistência; 
o B-21: resistência; 
o B-19: susceptibilidade. 
 
o Microssatélites – Estudo de Locus para 
características quantitativas (QLT)  
Empresas especializadas. 
 
Importante: As características moleculares 
podem ser utilizadas para acompanhar as 
linhagens de aves caras utilizadas dentro de 
planteis (poedeiras ou matrizes). 
 
o Cromossomo 1 
2, 4, 7 e 8. 
 
 
Doenças que ainda acontecem de forma não 
tão grave como a doença de Marek, porém, 
são importantes diagnósticos diferenciais 
 
 
 Doença linfoproliferativa – leucemia 
(tumores líquidos, pois ocorrem na 
corrente sanguínea) 
 Leucose linfoide (linfócitos B e T); 
 Leucose mieloide; 
 Eritroblastose (vírus da eritroblastose 
aviária – AEV) – bem rara; 
 Mieloblastose (cepas AMV-BAI-A e 
E26) – bem rara; 
 Mielocitomatose (MC29, MH2, CMII e 
OK10) – descrita em alguns artigos, 
mas não apresentável dentro da 
avicultura. 
 
 Retroviridae 
Todo esse complexo é composto por 
retrovírus endógenos ou exógenos que 
podem ser transmitidos de forma vertical, 
além de horizontal: 
 Alpharetrovirus; 
 Vírus da leucose aviaria (ALV) 
o A, B, C, D, E (único exógeno) e 
J. 
 
Provírus DNA: 
 
Observações: 
o Vírus RNA bastante simples que 
possui 3 proteínas, dentre essas 
uma polimerase que permite sua 
transformação em provirus DNA 
após sua entrada na célula 
hospedeira, onde mantém sua 
replicação. 
 
 
 Linfócitos B 
o ALV – A, B, C, D – A e B mais 
vistas a campo, enquanto C e D 
são mais experimentais. 
 
 
 Etiologia 
 Transmissão vertical e horizontal; 
 Eliminação viral: albúmen 
(transmissão vertical), saliva e fezes 
(transmissão horizontal); 
 Idade mais susceptível: acima de 14 
semanas – diferente da Doença de 
Marek (diagnóstico diferencial); 
 Susceptibilidade em fêmeas de 
linhagem leve (Leghorn e Minorca) – 
principalmente aves de postura; 
 Forma difusa ou mais centralizada. 
 
 Forma difusa 
 
Observações: 
o Foto 1: Bursa de Fabrício; 
o Fotos 2 e 3: fígado sem lobulações e 
com acometimento difuso – parece 
bastante com a doença de Marek, por 
isso, nem sempre a macroscopia é 
suficiente; 
o Foto 4: baço rompido devido a edema 
– animal morreu de peritonite; 
o Foto 5: rins com focos neoplásicos 
acinzentados para o branco (na 
Doença de Marek são mais 
acinzentados). 
 
 
Observações: 
o Foto 1: ovário com inclusão de 
leucócitos; 
o Formas celulares: leucocitose com 
conformidade maior (similaridade 
maior entre as células) – diagnóstico 
histopatológico diferencial é possível 
algumas vezes de acordo com a 
presença (Doença de Marek) ou 
ausência de pleomorfismo. 
 
 
 Mielócitos (primeiras células primitivas 
que vão se diferenciar em leucócitos) 
o ALV – J (todos os outros são da 
Leucose linfoide); 
o Linhagens de aves pesadas acima 
de 14 semanas (aves mais velhas) 
– sintomas clínicos mais próximos 
da idade reprodutiva (18 semanas). 
 
 Proliferação de células imaturas: 
mielócitos e prómielóticos 
 
Observação: 
o Fotos 1 e 2: proliferação e deformação 
óssea  Tumores ósseos (mais 
grave); 
o Fotos 3, 4 e 5: fígados acometidos com 
formações não tão acinzentadas 
(parece normal, podendo passar como 
intoxicação por micotoxinas, por 
exemplo); 
o Foto 6: baço com formações mais 
claras, não há protuberância, formação 
neoplásica ou nódulo (mais delicado). 
 
 Sarcoma 
 
 
 
 
Observações: 
o Foto 1: início da mucosa do pró-
ventrículo e ventrículo totalmente 
deformada, com edema muscular; 
o Foto 2: músculo com formação 
neoplásica próxima a artéria; 
o Foto 3: formação neoplásica em osso; 
o Foto 4: formação neoplásica em tecido 
conjuntivo; 
o Foto 5 e 6: formações neoplásicas em 
artérias. 
 
 Leiomielosarcoma 
 
Observações: 
o Foto 1: ovário com aspecto de bola 
homogênea; 
o Foto 2: TGI cheio de pequenos 
nódulos; 
o Foto 3: pode ser diagnóstico de “cara 
inchada” (Pneumovirose); 
o Foto 4: formações no rosto; 
o Foto 5: diversos tipos celulares 
picnóticos (formas de linfócitos e 
leucócitos primitivos); células jovens 
com tendência a corar mais em roxo 
(núcleo). 
 
Pontos de diferenciação 
 
 
Observações: 
o Nódulos distintos podem ocorrer na 
Doença de Marek, porém, geralmente 
ocorre paralisia; 
o Bursa atrofiada ou neoplásica de 
acordo com a cepa virulenta e 
imunocompetência do animal; 
o Ambas promovem imunossupressão e 
o nível depende da cepa de infecção. 
 
 Diagnóstico diferencial histopatológico 
de MD/Leucose 
Na histopatologia para Doença de Marek 
são observados infiltrados de células 
linfoblásticas pleomórficas, diagnóstico 
diferencial em relação a Leucose linfoide, com 
células linfoblásticas monomórficas. 
Na forma inflamatória, pequenos linfócitos 
e plasmócitos também estão presentes. 
 
 
 Epidemiologia 
 Possível escapelaboratorial; 
 Caracterizado como os das famílias da 
Leucose aviária, porém é mais similar 
aos retrovírus de mamíferos; 
 Não é cosmopolita – diferente de 
Leucose aviária e Doença de Marek; 
 Também causa tumor, não chega a 
matar aves mais velhas, mas acomete 
aves jovens; 
 Não é tão descrito no Brasil (já foi 
detectado no Pará) como nos EUA, 
alguns locais da Europa e China. 
 
Principais síndromes causadas: 
 Síndrome da doença de refugagem; 
 Linfomatoses crônicas; 
 Reticuloendoteliose (neoplasia aguda). 
 
 
 
 
 Etiologia 
Retroviridae: 
o Ordem: Orthoretrovirinae; 
o Gênero: Gammaretrovirus; 
o Espécie: vírus da Reticuloendoteliose 
aviária (VRE). 
 
Estrutura viral: 
 Genes gag, pol e env – utilizam a 
polimerase para fazer provirus (replicação 
como DNA); 
 3 subtipos antigênicos – defectivos ou não 
defectivos; 
 Cepa T (oncogênica  mais agressiva) – 
mortalidade alta em até 6 dias; 
 Ativação do gene c-myc – relacionada a 
formação tumoral (também descrito na 
Doença de Marek); 
 Não possui vacina! 
 
o Transmissão e sinais clínicos 
 Vertical e horizontal 
 Culex anuulirostris – pode ser responsável 
pela transmissão vetorial (não existe no 
Brasil); 
 Iatrogênica (pouco descrita no Brasil) – 
contaminação do retrovírus em vacinas 
devido a contaminação no laboratório 
durante a integração com Doença de 
Marek e Bouba Aviária  animais 
apresentam mortalidade em até 6 dias ou 
até mesmo neoplasias (a depender da fase 
de infecção) após a aplicação. 
 
Principal sinal clínico: 
Acomete a pena principalmente na 
comunicação entre a raqui e a bárbula: 
 
O defeito de empenamento na fase de 
emergência dos folículos é um sinal 
clínico bastante específico! 
 
 
Observações: 
o Vírion da Doença de Marek se aloja na 
raqui; 
o O vírus da Reticuloendoteliose se loja 
entre a raqui e a bárbula, causando 
inflamação com hipertrofia e 
edemaciação, impedindo que o bulbo 
saia para formar a pena. 
 
 
Observação: 
o Edemaciação experimental do baço. 
 
 
Observação: 
o Vírus atinge também células mais 
jovens, que passam a ter coloração 
mais basofílica e formação mais 
uniforme  Mais semelhante 
histopatologicamente a Leucose 
aviária  Importante ter 
informações como idade das aves 
do plantel para facilitar a 
diferenciação! 
 
 Importância econômica das doenças 
neoplásicas 
 Perdas diretas (descarte – 
principalmente em abatedouro ou 
postura para aves que não estão 
produzindo ovos) e indiretas (gasto 
com vacinas para cepas que não 
ocorrem no ambiente, medicamentos e 
desinfetantes); 
 Vírus envelopados: sensíveis a 
clorofórmio e fenol  Medidas de 
biosseguridade precisam ser intensas, 
principalmente o vazio sanitário (utilizar 
técnicas para caracterização infecciosa 
do ambiente, como swab; ou técnicas 
moleculares, como metagenômica, 
para saber todos os organismos que 
estão presentes no ambiente); 
 Doença de Marek: prejuízos de cerca 
de 1 a 2 bi $/ano. 
 
09/10/2020 - 8h 
 
 Introdução 
São doenças confusórias na maioria das 
vezes, pois quando uma galinha é identificada 
tossindo, espirrando, com secreção nasal e 
com dificuldade respiratória (bico aberto) etc. 
pode-se pensar em diversas doenças. 
Estão listadas na lista B da OIE, sendo 
doenças importantes por desempenharem um 
papel extremamente grave em produções 
avícolas de todos os países (podem quebrar a 
produção). Causam muitos prejuízos 
econômicos, principalmente para a avicultura 
de postura. 
O diagnóstico diferencial é indispensável, 
pois, apesar da Bronquite Infecciosa não ser 
tão grave quanto a Laringotraqueite em 
relação aos problemas respiratórios, 
permitindo uma certa diferenciação, as duas 
podem ser confundidas com Influenza aviária, 
New Castle e Mycoplasmose. 
A Laringotraqueite é uma doença de 
notificação obrigatória no Brasil (MAPA), já a 
Bronquite Infecciosa não. 
Não são restritas as galinhas e podem 
infectar outras aves, por exemplo, a 
Laringotraqueite pode afetar psitacídeos 
causando a Doença de Pacheco. 
Depois da Influenza Aviária, que possui 
grande importância devido à alta 
patogenicidade, a Bronquite Infecciosa é a 
segunda doença de maiores prejuízos 
econômicos para a avicultura. 
 
 Etiologia 
 Ordem Nidovirales 
1. Coronaviridae 
a) Alphacoronavirus 
o Coronavirus respiratório canino 
(CRVoV); 
o Vírus da Gastroenterite transmissível 
dos suínos (TGEv) e vírus Respiratório 
(PRCv); 
o Coronavirus entérico felino e vírus 
causador da Peritonite Felina (PIF); 
o Humanos (não é o SARS). 
 
b) Betacoronavirus 
Coronavirus: 
o bovino (quadro respiratório); 
o equino (quadro entérico); 
o suíno (quando neurológico: 
Encefalomielite Suína); 
o em girafas (Giraffe coronavirus – 
geralmente quadro mais entérico); 
o em humanos (SARSCOV-2  quadro 
respiratório e entérico). 
 
c) Gamma e Deltacoronavirus 
São as únicas consideradas infectantes 
para as aves; 
o Delta: subfamília mais nova que pode 
acontecer tanto em aves quanto em 
animais aquáticos (algumas 
descrições); 
o Variabilidade genética do vírus da 
Bronquite Infecciosa das Galinhas  O 
Coronavirus de gansos e patos causa 
problemas intestinais nas aves 
anseriformes (aquáticas), onde sua 
transmissibilidade via orofecal é muito 
grande; 
o Bronquite Infecciosa comprovada em 
perus, faisões (redução da produção 
de ovos) e Gallus gallus. 
 
Importante: Os coronavirus evoluem muito 
rápido a partir de diversos mecanismos de 
mutação, como recombinação, drifts e shifts 
gênicos, que podem ocorrer em epítopos de 
ligação imunogênicos, ou seja, na ligação que 
favorece o reconhecimento e 
desenvolvimento de imunidade pelo 
organismo  Promove grande variabilidade, 
o que dificulta a formulação de vacinas para a 
família. 
 
 
 Introdução 
 A princípio, era uma doença de quadro 
respiratório; 
 Sistema geniturinário (rins e órgãos 
reprodutivos)  Os problemas 
reprodutivos (ex: acometimento de 
epidídimo, que impede a ejaculação) 
são os que mais causam prejuízos 
econômicos para a avicultura; 
 No sistema intestinal acomete 
principalmente as tonsilas cecais, onde 
se albergam. Além disso, promovem 
pequenas lesões (local do SI) que 
podem levar a hiperplasia/hipertrofia do 
local, reduzindo a absorção de 
alimentos. 
 
 Evolução 
 1930 (EUA)  Queda de postura 
associada a quadro respiratório (aves 
com bico aberto e bastante secreção); 
 1936  Vírus identificado em cultivo de 
ovo embrionado (saco alantoide); 
 1956  Descrição de 2 estirpes sem 
proteção cruzada a partir de testes 
antigênicos e imunogênicos, após 
inoculação do vírus atenuado como 
forma vacinal: Mass (1941) e Conn 
(1951) 
o Cepa Mass estava ocorrendo 
em muitos países avícolas, 
enquanto a Conn era restrita a 
algumas localidades do EUA. 
 1957 (Brasil – MG)  Hipólito (UFMG) 
identificou o vírus em surto causado 
pela cepa Mass; 
 1979  Brasil aprovou a vacinação 
com a cepa Mass – sem proteção 
cruzada! 
 
 Etiologia 
 Agente 
 
Características: 
o Grande; 
o Envelopado; 
o RNA – sentido +; 
o Nucleocapsídeo helicoidal (lembra o 
formato de DNA fita circular na 
microscopia eletrônica); 
o 2 proteínas não estruturais (3 a/b e 5 
a/b) que auxiliam na funcionalidade 
das estruturais; 
o 5 proteínas estruturais: 
o N (nucleocapsídeo) – contato 
entre núcleo e nucleocapsídeo; 
o M (lipoproteína de membrana); 
o E (envelope); 
o S (mais importante): subdividida 
em S1 (mais encontrado) e S2 
(suporte para a S1; auxilia a 
formação de S1); 
o ssRNA (RNA polimerase do 
núcleo). 
o 1/3 + 2/3 de janelas de abertura de 
leitura (ORFs) 
 
 Estrutura 
 
Observação: 
o Janelas de abertura: pontos da 
sequência do vírus onde vão ocorrer 
troca de aminoácidos  Importantes 
para a variabilidade. 
 Valastro (2016) 
Realizou estudo filogenético e verificou: 
 6 genótipos 
o No Brasil, só ocorre 1; 
o Os países Asiáticos possuem o 
maior número de genótipos 
ocorrendo ao mesmo tempo 
(maior parte da variabilidade). 
 32 linhagenso Início: 2 linhagens (1956); 
o No Brasil, está ocorrendo 
variabilidade bastante rápida e, além 
da cepa Mass, também ocorrem a BR-
I, BR-II, BR-III (descrição recente) e 
BR-IV (descrição mais recente). A 
cepa BR é considerada selvagem, ou 
seja, possui variabilidade em relação 
a cepa vacinal (mais conhecida). 
 
Importante: as estirpes selvagens favorecem 
problemas de queda de produção de ovos ou 
respiratório mesmo em plantéis vacinados. 
 
 Mestrado professora 
Árvore filogenética baseada nos trabalhos 
de Valastro utilizando cerca de 200 cepas 
para comparação com amostras de frangos de 
corte e aves de postura doentes demonstrou 
que no Brasil estamos apenas no genótipo 1 
dos vírus. 
Foram encontradas muitas cepas 
associadas ao BR-1 e outras a cepa Mass. Em 
muitas aves havia associação da cepa Mass e 
variantes da mesma, que poderia já estar 
causando problemas. 
 
 
 Lista B (OIE)  Notificação obrigatória 
(IN 50/2013); 
 Quadro respiratório muito mais grave 
do que na BIG (Gammacoronavirus e 
problemas relacionados a 
reprodução/produção de ovos)  
Mortalidade pode chegar a 50% (ppt 
quando há associação com doenças 
bacterianas secundárias); 
 Causada por Gallid herpesvirus 1 
(GaHV) – Gallid herpesvirus 2 (Doença 
de Marek). 
 
 
 
 
 Evolução 
 1925 (EUA)  Primeira descrição; 
 1974  Hipólito verificou doenças de 
quadro respiratório e descobriu um 
vírus diferente do causador da 
Bronquite Infecciosa; 
 1º surto (muita morbidade e 
mortalidade devido a quadro 
respiratório – RJ)  1981-82; 
 Outros surtos  2002-2009 em SP, 
2008 em RS, 2010 em MG 
o Atualmente não há muitos 
surtos, pois o MAPA permitiu a 
vacinação (antes utilizava-se a 
atenuada, atualmente utiliza-
se a recombinante) em todo o 
território nacional. 
 
 Etiologia 
 Agente 
 
Características: 
o Gênero Iltovirus; 
o DNA fita dupla; 
o Envelopado – vírus muito mais 
resistente as condições de meio 
ambiente, permanece durante muito 
tempo nas instalações (até meses) se 
não houver limpeza e desinfecção 
correta  Consegue fazer latência 
(herpesvirus) em aves que não 
possuem doença concomitante ou 
queda de imunidade importante  
Doença que não tem cura! 
o Icosaédrico; 
o Glicoproteínas gB, gD, gX e gK 
(relação com a imunidade animal). 
 
 Epidemiologia 
 Hospedeiros susceptíveis: galinhas, 
perus e faisões  Gallid herpesvirus 1; 
 Idade variável – animais jovens 
costumam ser mais sensíveis; 
 Transmissão horizontal  Infecção 
oronasal ou conjuntival – contato entre 
as aves e suas secreções. 
 Sinais clínicos 
 Laringotraqueite  Todas as aves 
podem ser acometidas, porém o 
quadro clínico é observado apenas 
em aves adultas; 
 Bronquite Infecciosa  Os sinais 
respiratórios (secreção, dificuldade 
respiratória) podem ser observados 
em animais jovens, já o quadro 
reprodutivo é observado apenas em 
aves adultas, após a maturidade 
sexual; 
 O quadro clínico sempre vai se agravar 
se houverem infecções secundárias 
por outras doenças (bacterianas ou 
fúngicas, como Pasteurella, E. coli 
patogênica, Salmonelose e coccidiose) 
no plantel, pois estas podem promover 
a reemergência da laringotraqueite em 
latência devido a imunossupressão; 
 Período de incubação (PI)  6-12 
para Laringotraqueite e 15-21 dias para 
Bronquite Infecciosa (a depender da 
competência imunitária do animal). 
 
Laringotraqueite 
Forma epizoótica x enzoótica 
 Epizoótica 
 Mais grave (surtos); 
 Ocorre em aves não vacinadas quando tem 
contato com o vírus gerando quadro clínico 
muito grave que pode levar a alta 
mortalidade; 
 Mais grave quando ocorre a forma diftérica 
(acometimento de mucosas com formações 
de massas fibrinosas). 
 Enzoótica 
 Ocorre em aves vacinadas, com 
competência imunológica, quando passam 
por algum desafio imunitário que faz com 
que o vírus em latência reemerja; 
 A vacinação com vacina atenuada 
promovia a latência de forma iatrogênica, 
fazendo com que as aves 
imunossuprimidas desenvolvessem a 
doença  Por isso, as vacinas atenuadas 
foram substituídas pelas recombinantes 
(vírus dentro de um vetor). 
 
 
 Prevenção 
 Vacinação por spray ocular e nasal 
(aves jovens), água (aves adultas – 
reforço vacinal), intraocular/nasal (aves 
jovens) e IM (poedeiras ou matrizes, 
não utilizadas em aves de corte devido 
a aplicação feita em peito e coxa poder 
reduzir a qualidade do corte); 
 Recombinantes – ex: laringotraqueite 
com Pasteurella, Coriza  Geralmente 
é vendida sozinha. 
 
Importante: verificar a epidemiologia das 
estirpes presentes região e, se possível, 
testes para identificar as estirpes presentes na 
propriedade. A cepa BR (desde 2016) é 
indicada para locais onde a mesma ocorre 
mais. 
 
Porque não usar as vacinas atenuadas? 
Pois permitiam a reversão viral quando 
ocorria redução da imunocompetência das 
aves, causando prejuízos econômicos. 
 
 Sinais clínicos 
 Estertores respiratórios – podem estar 
associados também a alergias, 
principalmente devido a granulação 
baixa/fina da ração, que é inalada; 
 Descargas nasais (geralmente ocorre 
na BIG) – nos casos de LT, ocorre 
descarga nasal sanguinolenta (grave); 
 Conjuntivite e inchaço nos seios 
infraorbitários – “cara inchada”; 
 Tosse; 
 Redução da produtividade e do GMD. 
 
 
Observações: 
o Bico aberto (dificuldade respiratória e 
respiração com estertor) e inflamação 
infraorbitária com secreção ocular  
Quadro mais grave (“cara inchada”) 
geralmente indica Laringotraqueite 
Infeciosa; 
o Com (oclusão do ducto nasolacrimal) 
ou sem secreção nasal; 
o Outras doenças que podem estar 
associadas a “cara inchada” 
(diagnósticos diferenciais): Coriza 
Infeciosa das Galinhas (mais 
relacionada) e outras doenças 
bacterianas em geral, como 
Mycoplasmose; ou virais, como a 
Metapneumovirose (quadro mais 
característico dessa doença); 
o Dificuldade respiratória associada a 
Bronquite Infecciosa, Laringotraqueite 
e Pneumovirose  Quando se chega 
na granja, o ideal é esperar em silêncio 
as aves se acostumarem com sua 
presença para conseguir ouvir certos 
espirros, observar bicos abertos e 
perceber estertores traqueais. 
 
Alterações macroscópicas (BIG): 
 
Observações: 
o Foto 1: quando a infecção da BIG 
ocorre no sistema reprodutivo, algumas 
partes do oviduto (glândulas do istmo, 
útero e magno) responsáveis pela 
formação da casca e albúmen são 
infectadas e reduzem suas secreções 
 Aspecto de incrustação ou falta de 
cálcio: casca fina ou liquefeita; 
o Foto 2: quadro renal nefrotóxico, pode 
cursar com urolitíase por acúmulo de 
cristais de urato. Não se sabe porque, 
mas diversos estudos mostram que 
ocorre variações nas sequências, 
fazendo com que algumas possuam 
predileção pelo sistema renal 
(geniturinário), mesmo que a infecção 
ocorra por via respiratória  Além da 
diminuição da produção do ovo, 
redução do tamanho do ovo e má 
formação da casca, causam problema 
renal. 
 
Importante: nesses casos, a ave pode nem 
apresentar quadro respiratório. É importante 
pensar que, se esses agentes entram pelo 
sistema respiratório (via oronasal), as 
principais células de acometimento inicial 
serão as células ciliares, responsáveis pela 
proteção do sistema respiratório, e que, após 
essa infecção inicial, nos casos de LT ocorre 
destruição destas células; já na BIG essa 
destruição pode ocorrer ou não a depender da 
cepa de infecção (outros locais podem ser 
afetados). 
Alterações macroscópicas (LT): 
 
Observação: 
o Hemorragia traqueal intensa (sangue 
em todos os anéis traqueais – pode 
acontecer na BIG, foto 1) com bastante 
secreção mucoide (LT, foto 2), que na 
forma diftérica (geralmente associada a 
infecção bacteriana secundária) se 
acumulam ao longo do lúmen traqueal 
(foto 3)  Impede a passagem de ar e 
a expansão do pulmão  Ave morre 
por insuficiência respiratória aguda. 
 
Alterações microscópicas – Traqueia: 
 
Observações: 
 A diferenciação por histopatologia só 
consegue ser feita se houvercorpúsculos de inclusão, 
característicos da Laringotraqueite  
BIG não tem (apesar de poder estar 
acontecendo junto); 
 Além da histopatologia, realizar exame 
diferencial como PCR, sorologia, 
imunoaglutinação etc. 
 
 
 
 
 
Alterações microscópicas – Rins: 
 
Observação: 
o Os rins das aves estavam gigantescos 
devido a infiltração intensa de células 
mononucleares e nefropatia  Permitiu 
sua retirada sem promover danos a 
carcaça das aves. 
 
Alterações microscópicas – Tonsilas 
cecais: 
 
Observação: 
o Sinais indicativos de hiperplasia! 
 
 Diagnóstico 
 Isolamento do agente – ovos SPF 
(nanismo por BIG – quadro clássico) e 
anéis traqueais 
o Desvantagem: ambos os vírus 
demoram para crescer em 
cultura celular e possuem 
dificuldade de isolamento 
(Alphaherpesvirus)  Técnicas 
mais utilizadas para pesquisa e 
fabricação de vacina; 
 Sorologia – dependendo do tempo de 
infecção e da soroconversão das aves 
pode não haver detecção, pois as aves 
podem não possuir anticorpos para 
fazer a ligação com os antígenos (ainda 
não soroconverteram) ou estão com 
carga viral tão baixa que ainda não 
apresentaram o limiar mínimo para 
ligação e detecção; 
 PCR – várias técnicas: convencional, 
real time, etc. 
 Diagnóstico diferencial 
o Coriza infecciosa das galinhas – 
bactéria Haemophilus 
paragalinarum; 
o Mycoplasma synoviae; 
o Metapneumovirus; 
 
Importante: 
Para Laringotraqueite a histopatologia serve 
como diagnóstico diferencial (corpúsculos de 
inclusão intranucleares), porém, não é fácil 
observá-los e, por isso, geralmente realiza-se 
o PCR. 
 
 Tratamento 
 LT  Abater as aves acometidas e 
testar o resto do plantel (n amostral 
compatível: 10-25% do galpão) antes 
de vacinar para não gastar com aves já 
infectadas em situação de latência, no 
caso de poedeiras. Para frangos de 
corte geralmente nem se observa o 
quadro clínico devido a idade de abate; 
 BIG  Geralmente os produtores não 
notificam nem abatem as aves para 
evitar prejuízos econômicos.