Farmacologia Veterinária Aplicada - Antimicrobianos

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Carolina Tatsch 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIMICROBIANOS
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA APLICADA 
 
 
Farmacologia B 
Relembrando a farmacocinética e a 
farmacodinâmica: 
→ Ao administrar um fármaco via oral ele pode ter 
efeito sistêmico ou localizado, ex: antiparasitário 
por via oral irá agir localmente. 
→ Após ser absorvido o fármaco cai na circulação 
porta (vai para o fígado) e pode sofrer efeito de 
primeira passagem, ou seja, ocorre perda da 
capacidade farmacológica pois ao passar pela 
primeira vez pelo fígado o fármaco é 
biotransformado e forma metabólitos inativos 
(perde um pouco do fármaco), indo uma 
quantidade menor deste para a circulação 
sistêmica. Após o efeito de primeira passagem a 
biodisponibilidade do fármaco é alterada. 
→ Outro fator que altera a biodisponibilidade 
(utilizado para fármacos administrados por via 
oral) se ele não for absorvido totalmente, como 
por exemplo beber leite junto a administração de 
tetraciclina - o fármaco quela com o cálcio do 
leite (ou com qualquer outro alimento rico em Ca, 
P e Fe). 
→ Se o fármaco não sofrer efeito de primeira 
passagem ele irá ser absorvido, circulação porta 
e daí se dirige para a circulação sistêmica, de 
forma livre ou ligado às proteínas plasmáticas 
(albumina), a parte farmacologicamente ativa, 
que consegue chegar em seu local de ação é a 
forma livre (sai dos vasos e chega nos tecidos). 
→ A capacidade do fármaco em transpor 
membranas está relacionado a absorção - para o 
fármaco transpor as membranas do organismo 
ele precisa ser lipossolúvel, quanto mais 
lipossolúvel, mais fácil ele irá transpor as 
membranas. Fármacos ionizados têm carga, 
baixa solubilidade e visto isso demoram mais 
para serem absorvidos. Fármacos não ionizados 
= sem carga, alta solubilidade, atravessam as 
membranas. Os fármacos podem atravessar as 
membranas por difusão passiva, difusão 
facilitada ou por transporte ativo. Ao chegar o 
sangue o fármaco poderá estar na forma livre ou 
ligada, a medida que o fármaco vai para os 
tecidos exercer sua função, mais moléculas deles 
se desligam das proteínas, ficando em sua forma 
livre para exercer efeito, até que todo o fármaco 
esteja na forma livre, chegando aos tecidos onde 
irá atuar. 
→ Porque é importante manter uma concentração 
do fármaco no sangue a nível das janelas 
Farmacologia B 
terapêuticas? se o fármaco subir além da janela 
terapêutica o animal pode ser intoxicado, porém, 
se o fármaco ficar abaixo da janela terapêutica 
ele pode não exercer o efeito desejado. O 
intervalo entre as doses é o que mantém o 
fármaco dentro de sua janela terapêutica, a dose 
correta (permite chegar até o nível correto da 
janela terapêutica) a frequência das 
administrações ( 8-8hrs, por exemplo), se isso 
não é respeitado a concentração do fármaco se 
mantém dentro da janela terapêutica. 
→ Para o fármaco sair do organismo ele precisa 
estar na forma menos ionizada, apolar. O 
fármaco pode já ter estas características ou ele 
as adquire após ser biotransformado no fígado, 
sangue, rins, pulmões, placenta e cérebro. 
O fígado é o principal local de biotransformação, 
através das reações de fase I (oxidação, redução 
e hidrólise) - vira um metabólito que está 
preparado para sofrer as reações de fase II 
(conjugação) de outros grupamentos químicos, 
formando moléculas maiores, pesadas e inativas. 
Estas moléculas após serem conjugadas estão 
prontas para serem eliminadas, são polares, com 
baixa solubilidade. Este fármaco pode ser 
eliminado através da bile - intestino - fezes. 
Porém, pode ocorrer o ciclo entero-hepático, com 
reabsorção. No intestino existem enzimas 
glucuronidases, que muda o conjugado, desfaz, 
logo, o metabólito volta a ter características 
ativas (lipossolúveis), logo ele é reabsorvido para 
o sangue, voltando a circular, então o fármaco 
fica mais tempo no organismo. Nos caninos isso 
ocorre com frequência. 
→ Indução e inibição enzimática: aumento e 
diminuição das enzimas microssomais hepáticas 
do citocromo P450. Drogas, fármacos, alimentos 
podem aumentar o número e a atividade das 
enzimas - fenobarbital, álcool em uso crônico. 
Inibidores enzimáticos fazem com que diminua os 
metabólitos e o fármaco pode ficar acima da 
janela terapêutica. 
→ Os fármacos são eliminados através da urina, 
respiração, suor, leite. Logo, uma vaca com 
mastite, sendo tratada com antibióticos não pode 
ter seu leite consumido, deve ser respeitado o 
período de carência. 
→ Nos rins os fármacos são filtrados e 
excretados, porém, se ao passarem pelo túbulo 
estes estiverem com características lipossolúveis 
podem ser reabsorvidos. Com alteração do pH da 
urina pode eliminar mais rápido ou mais devagar 
o fármaco. Ex: cão intoxicado com estricnina 
básica, para acelerar a eliminação deve acidificar 
a urina, droga básica em meio ácido é 
acidificada, diminui a solubilidade e ela é 
eliminada. Cão intoxicado com aspirina, alcaliniza 
a urina e esta é excretada. 
→ Os fármacos atuam através de enzimas e 
proteínas transportadoras, canais iônicos, 
reações químicas. A maioria dos fármacos age 
através de transportadores e receptores: ligados 
Farmacologia B 
à proteína G, canais iônicos, proteínas quinase, 
nucleares. Os corticóides são AIE, os AINES 
(antiinflamatórios não esteroidais) agem em 
enzimas, inibindo a formação de prostaglandinas. 
os corticóides têm ação mais ampla pois atuam 
em receptores nucleares, se relacionando a 
síntese de várias proteínas. Fármacos que atuam 
em receptores podem ser agonistas e 
antagonistas. O agonista consegue se ligar ao 
receptor pois ele tem afinidade e consegue 
provocar uma resposta devido a atividade 
intrínseca. Ele possui eficácia. O antagonista se 
liga ao receptor mas não o ativa. A adrenalina é 
um neurotransmissor mas é um fármaco agonista 
de receptores alfa e beta. A atropina é um 
fármaco antagonista. 
Antimicrobianos: 
São substâncias químicas produzidas por 
microrganismos (bactérias, fungos, 
actinomicetos) que têm a capacidade de, em 
pequenas doses, inibir o crescimento ou destruir 
microrganismos causadores de doenças. Ex: 
penicilina foi descoberta por acaso por Alexandre 
Fleming, a partir do fungo penicillium. 
 
Antibiótico: são substâncias químicas 
produzidas por microrganismos que têm 
capacidade de inibir o crescimento ou destruir 
microrganismos causadores de doenças 
(bactérias ou fungos). 
 
Antibióticos biossintéticos: obtidos a partir da 
cultura de microrganismos, a qual acrescentam-
se substâncias capazes de alterar a estrutura 
molecular do antibiótico que está sendo 
produzido. Ex: penicilina. 
 
Antibióticos semissintéticos: acrescenta-se 
radicais químicos ao núcleo ativo de um 
antibiótico isolado. Ex: penicilina semissintética 
oxacilina, ampicilina, amoxicilina. 
Sintobióticos: antimicrobianos obtidos 
exclusivamente por síntese laboratorial. Ex: 
cloranfenicol. 
 
Os antimicrobianos são utilizados para: 
Terapêutica: em tratamentos de infecções 
bacterianas. 
Profilaxia: utilizar antibiótico antes de fazer 
algum procedimento dentário, para reduzir a 
carga microbiana, ou como nos tratamentos de 
vaca seca. 
Metafilaxia: tratamento de um grupo novo antes 
de inserir estes animais ao rebanho. 
Promotor de crescimento: administrado na 
água ou na ração, para promover o crescimento. 
É um grande causador de resistência bacteriana. 
 
Atividade bacteriostática: 
Quando o antimicrobiano inibe a multiplicação da 
bactéria, mas não a destrói → bacteriostático. A 
destruição das bactérias é feita exclusivamente 
pelo sistema imune do animal. Com a suspensão 
da exposição ao antimicrobiano a bactéria volta a 
Farmacologia B 
crescer. Estes antibióticos são utilizados apenas 
em animais saudáveis. Deve ser respeitada a 
frequência de administração! Ex: tetraciclinase 
macrolídeos. 
 
Atividade bactericida: 
Exerce efeito letal sobre a bactéria, sendo esse 
efeito irreversível. Ex: penicilinas, 
aminoglicosídeos, fluoroquinolonas. 
 
Bacteriostático x Bactericida: 
Este fato depende da concentração do fármaco 
no local. 
CIM: concentração inibitória mínima; 
CBM: concentração bactericida mínima; 
Alguns antibióticos em doses altas são 
bactericidas, porém, causam muitos efeitos 
colaterais ao hospedeiro, então opta-se por 
utilizar uma dose mais baixa, que terá ação 
bacteriostática, visando diminuir a incidência de 
efeitos adversos. 
 
Os antibióticos podem ser classificados de 
acordo com: 
→ Estrutura química: beta-lactâmicos, 
macrolídeos, sulfas, etc. 
→ Ação biológica: bactericida ou bacteriostático. 
→ Espectro de ação: largo espectro (positivas e 
negativas), curto espectro (apenas em Gram-
positivas ou em gram-negativas). 
 
 Mecanismos de ação: 
→ Inibição da síntese da parede celular: o 
antibiótico precisa atingir bactérias que estão 
formando a sua parede celular. Ao romper a 
parede celular leva a morte bacteriana, pois 
ocorre:. 
→ Danos na função da membrana celular; 
→ Inibição da síntese ou função de ácidos 
nucleicos - interfere na multiplicação bacteriana. 
→ Inibição da síntese de proteínas, o que 
interfere na multiplicação das bactérias. Ex: 
tetraciclinas, cloranfenicol. 
→ inibição da síntese de ácido fólico - sulfas 
fazem isso, impedem a formação das bases 
púricas e pirimídicas - código genético. 
 
Fatores determinantes para a prescrição de 
um antimicrobiano: 
 
Agente etiológico: é necessário conhecer a 
bactéria que está causando a infecção. 
Antimicrobiano: curto ou amplo espectro? 
Organismo animal: o animal está saudável? 
posso utilizar um antibiótico bacteriostático ou 
devo utilizar um bactericida? 
 
Antimicrobiano ideal: 
→ É de amplo espectro; 
 → Possui ação bactericida; 
Farmacologia B 
→ tem atividade antibacteriana na presença de 
líquidos e exsudatos não sendo destruído por 
enzimas presentes no tecido; 
→ Não afeta as defesas do organismo nem os 
leucócitos ou tecidos do hospedeiro quando 
usado na concentração adequada; 
→ tem um índice terapêutico eficiente; 
→ não produz ou induz reações alérgicas (muitas 
pessoas tem alergia a penicilina, cefalosporinas, 
sulfas e beta-lactâmicos, etc); 
→ não provoca o desenvolvimento de resistência 
(essa característica é impossível). 
→ tem uma farmacocinética eficaz atingindo uma 
CIM ou uma CBM rapidamente em todo o 
organismo e mantida pelo tempo necessário (tem 
rápida ação nas bactérias). 
→ ser igualmente eficaz por via oral ou parenteral 
(aminoglicosídeos são só injetáveis). 
→ ser fabricado em grandes quantidades e a 
custo razoável. 
 
Causas de insucesso na terapia 
antimicrobiana: 
→ Às vezes está tratando uma infecção não 
sensível, como por exemplo as viroses (causadas 
por vírus) sendo tratadas com antibióticos, 
obviamente a terapia não irá funcionar. 
→ Tratamento de febres de origem desconhecida 
em que o agente causal pode não ser infeccioso. 
→ Erro na escolha do antibiótico e/ou na sua 
posologia, tratamentos iniciados com atraso. 
→ Focos infecciosos encistados, pus, tecido 
necrótico, corpos estranhos, sequestros ósseos. 
processos infecciosos em tecidos não atingidos 
por antibióticos; 
→ resistência bacteriana (natural ou adquirida). 
Resistência bacteriana adquirida: 
Pode ocorrer através de: 
→ Mutação (ocorre por acaso); 
→ Transferência de genes de resistência: 
→ Transformação: a bactéria incorpora gene de 
resistência presente no meio. 
→ Transdução: o gene de resistência é 
transferido de uma bactéria para outra. 
→ Conjugação: transferência do gene é feito 
através de uma ponte citoplasmática entre duas 
bactérias. 
→ Transposição: por meio de transposons, que 
são segmentos de DNA que podem transferir-se 
de uma molécula de DNA para outra. 
*O plasmídeo é uma característica de resistência 
que guarda o DNA bacteriano, podendo ter várias 
cópias do plasmídeo e estes podem ser 
transferidos para outra bactéria. Ex: uma bactéria 
produtora de beta-lactamases e por isso é 
Farmacologia B 
resistente aos beta-lactâmicos, guarda seu gene 
de resistência no plasmídeo, e através da 
conjugação ela pode passar essa característica a 
outras bactérias de forma a tornar toda a colônia 
resistente ao fármaco. 
Mecanismos de resistência adquirida: 
→ Redução da permeabilidade da célula 
bacteriana ao antimicrobiano; 
→ Bomba de efluxo que lança o antimicrobiano 
para fora da célula bacteriana; 
→ Inativação de antimicrobiano antes ou até após 
sua penetração no microrganismo; 
→ Modificação do alvo no qual age o 
antimicrobiano ou aquisição de uma via 
alternativa. 
 
Associação de antimicrobianos: 
Ao associar dois antimicrobianos deve-se 
respeitar a posologia como se cada um deles 
fosse usado isoladamente. 
Critérios para associação: 
- Bactericida + bactericida = efeito 
sinérgico ou aditivo; 
- Bacteriostático + bacteriostático = 
efeito aditivo; 
- Bactericida + bacteriostático = efeito de 
antagonismo se o microrganismo é 
altamente sensível a apenas um; 
sinergismo se o microrganismo é sensível 
aos dois antibióticos. 
Na maioria das vezes é desvantajoso associar 
bactericida com bacteriostático. Deve-se levar em 
conta o mecanismo de ação dos antibióticos: 
- Parede celular + parede celular = 
sinergismo; 
- Parede celular + membrana 
citoplasmática = sinergismo; 
- Parede celular + formação de proteínas 
defeituosas = sinergismo; 
- Parede celular + perturbação da tradução 
da informação genética = antagonismo. 
 
Período de carência: 
Período de carência, de retirada, de depleção ou 
de depuração é o tempo necessário para que o 
resíduo de preocupação toxicológica atinja 
concentrações seguras. É o intervalo de tempo 
entre a suspensão da medicação do animal até o 
momento permitido para o abate, coleta de 
ovos,mel ou leite. 
Fatores que contribuem para determinação do 
período de carência: 
- Constituintes da fórmula farmacêutica; 
- Dose administrada; 
- Via de administração; 
- Espécie animal. 
 
Classificação de antibióticos específicos e 
seus mecanismos de ação: 
→ Beta-lactâmicos: inibem a síntese de muco 
peptídeos que formam a parede celular ou ativam 
enzimas que as destruam: penicilinas e 
cefalosporinas. 
→ Aminoglicosídeos: atuam sobre o ribossomo na 
sua fração 30s, alterando irreversivelmente a 
síntese proteica bacteriana; 
→ Tetraciclinas: atuam sobre o ribossomo 
produzindo inibição reversível da síntese 
protéica; 
Farmacologia B 
→ Cloranfenicol: atua sobre o ribossomo 
produzindo inibição reversível da síntese 
proteica, bloqueando a incorporação de 
aminoácidos nas cadeias peptídicas das 
proteínas em formação. 
→ Macrolídeos: atuam sobre o ribossoma, 
produzindo inibição reversível da síntese 
protéica. 
→ Polipeptídeos: afetam a permeabilidade da 
membrana celular, efetuando filtração de 
compostos intracelulares. 
→ Rifamicinas: atuam sobre o RNA bacteriano, 
inibindo a RNA polimerase. 
→ Sulfonamidas: atuam inibindo a PABA por 
competição dentro da bactéria. O PABA é 
indispensável na síntese de ácido fólico que é 
fundamental para completar o ciclo vital e 
reprodutivo das bactérias. 
→ Nitrofuranos: inibição reversível das enzimas 
de desaminação do piruvato. 
→ Trimetropim: inibe a diidrofolato redutase com 
a produção de ácido tetraidrofólico nas células 
bacterianas; 
→ Fluoroquinolonas e quinolonas: interferem na 
síntese de DNA inibindo as enzimas DNA-girases 
(responsáveis pelo superenovelamento do DNA 
bacteriano). 
 
Propriedades físico-químicas dos antimicrobianos e 
efeitos sobre a distribuição tecidual: 
São fármacos polares de baixa solubilidade, 
predominando a forma ionizada, por isso tem 
dificuldade em dispor barreiras (sendo auxiliados 
por transporteativo ou difusão facilitada). Estes 
podem ser de caráter ácido (inibidores da B-
lactamases, cefalosporinas, penicilinas - também 
pertencem ao grupo dos beta-lactâmicos, inibem 
as enzimas responsáveis por promover a 
resistência nas bactérias) ou de caráter básico 
(aminoglicosídeos - amicacina e gentamicina, 
neomicina, estreptomicina, tobramicina -, 
polimixinas e espectinomicina). 
Estes fármacos não penetram facilmente 
as barreiras e as suas concentrações eficazes 
NÃO são alcançadas no líquido encéfalo-
raquidiano, leite e em outros fluídos 
transcelulares (não ultrapassam as barreiras 
mais difíceis. Não chegar no leite é bom, sinal de 
que não são eliminados por esta via). Porém, em 
concentrações adequadas eles podem ser 
encontrados nas articulações, fluido pleural e 
peritoneal. As cefalosporinas e as penicilinas 
podem se difundir na próstata em baixas 
concentrações (não suficientes para tratarem 
infecções) e saem muito rápido do tecido. 
Mas existem também os fármacos de 
moderada a alta lipossolubilidade, de caráter 
ácido (sulfonamidas), básicos (lincosamidas - 
clindamicina, lincomicina-, macrolídeos- 
azitromicina, claritromicina, eritromicina, 
esiramicina, tilosina -, trimetoprim), e os 
fármacos anfotéricos - antibióticos que 
dependendo da situação são básicos ou 
ácidos, ficam trocando, (tetraciclinas exceto 
doxaciclina, minociclina - são as mais 
modernas, mais lipossolúveis). Estes fármacos 
penetram mais facilmente as barreiras e entram 
nos fluidos transcelulares. As bases fracas são 
sequestradas (ficam mais tempo em fluídos mais 
ácidos como o fluído prostático, leite, fluido 
intracelular - fármacos básicos em fluidos ácidos 
ficam ionizados, com baixa lipossolubilidade, eles 
Farmacologia B 
ficam presos nesses líquidos, saindo por meio 
destes como resíduos - leite. As sulfas e o 
trimetoprim conseguem penetrar facilmente o 
LCR e fluidos oculares, sendo muito utilizados. A 
azitromicina e a claritromicina têm meias-vidas 
longas devido à extensa reabsorção e lenta 
liberação dos tecidos (sulfa + trimetoprim são 
utilizados geralmente em associações). 
 Existem também fármacos com alta 
lipossolubilidade: cloranfenicol, 
fluoroquinolonas (ciprofloxacina, enrofloxacina, 
marbofloxacina, norfloxacina, orfloxacina), 
tetraciclinas lipofílicas (doxiciclina, minociclina), 
metronidazol e rifampicina. Estes fármacos 
penetram muito facilmente as barreiras, eles 
entram nos fluidos transcelulares e secreções 
brônquicas. Cloranfenicol (proibido em animais 
de produção, apenas em pets, devido ao risco 
aos humanos) e tetraciclinas não alcançam altas 
concentrações na próstata. Todos penetram 
líquido encéfalo-raquidiano, exceto a tetraciclina 
e rifampicina. Todos penetram fluidos 
intracelulares - células do hospedeiro, 
(fluoroquinolonas são muito utilizadas para o 
tratamento de infecções urinárias e pulmonares - 
conseguem atuar nos brônquios). 
 
Influência da alimentação na farmacocinética 
dos antimicrobianos: 
 
→ Melhor com jejum (nenhum alimento por 1-2h 
antes e 1 - 2 h depois), pois os alimentos 
atrapalham na absorção de: azitromicina, 
cefradina, eritromicina, maioria das 
fluoroquinolonas, lincomicina, rifampicina, maioria 
das penicilinas (amoxicilina é moderado), maioria 
das sulfonamidas e a maioria das tetraciclinas 
(quela com leite e não é absorvido). 
→ Existem aqueles que são melhor absorvidos 
com alimento: cefadroxil, cloranfenicol palmitato 
(gatos), doxiciclina, ibafloxacina, metronidazol, 
nitrofurantoína. 
→ Nenhuma restrição: cefalexina, cloranfenicol 
em cápsulas e comprimidos, cloranfenicol 
palmitato (cães), claritromiciina, hetacilina, 
espiramicina. 
Às vezes o alimento auxilia pelos 
antibióticos serem agressivos para o epitélio 
intestinal, associar com alimento reduz a 
irritabilidade. Porém, existem situações em que o 
alimento atrapalha a absorção, e com isso pode 
não ocorrer a morte dos microrganismos, o 
fármaco pode não ser absorvido até atingir seus 
níveis na janela terapêutica. A maioria dos 
antibióticos são administrados por via oral, e é 
nisso que focamos ao falar da absorção junto dos 
alimentos. 
PENICILINAS: 
São bactericidas e atuam inibindo a 
formação da parede celular das bactérias, o que 
leva a morte. A parede celular das bactérias é 
formada por uma camada externa de 
peptideoglicanos, e a parede celular está 
associada à membrana citoplasmática. As 
proteínas PLP (proteína ligadora de penicilina) 
são transpeptidases ou carboxipeptidases, que 
se se ligam a peptídeos do peptideoglicano, 
formando a parede celular bacteriana. Nas gram-
positivas a parede é muito espessa (20 camadas 
de peptideoglicano), enquanto as gram-negativas 
possuem uma fina camada de peptideoglicano + 
uma camada maior de lipopolissacarídeos e 
Farmacologia B 
lipoproteínas, estas camadas formam a parede 
celular. Nas Gram-negativas existem também 
porinas, que permite a passagem de substâncias 
e antibióticos até a membrana citoplasmática. 
 
As penicilinas conseguem atravessar a camada 
de peptideoglicano, bloqueando o PLP, com a 
inibição da PLP ela não consegue ligar o 
peptídeo ao peptideoglicano, rompendo as 
paredes celulares, não ocorre a última etapa da 
formação da parede celular. Isso lesa a parede, 
rompendo e levando a morte bacteriana. Na 
gram-negativa, as penicilinas adentram através 
das porinas e chegam até o PLP. 
As enzimas beta-lactamases são 
produzidas pelas bactérias que destroem o anel 
beta-lactâmico das penicilinas o que faz com que 
a penicilina perda a sua efetividade. A principal 
forma das bactérias ficarem resistentes à 
penicilina e as cefalosporinas é através da 
produção de beta-lactamases. As PLP podem 
atuar como beta-lactamases, e inativam as 
penicilinas e as cefalosporinas. As bactérias têm 
de 3-6 PLP’s. Diferentes PLP’s possuem 
diferentes afinidades por diferentes fármacos 
(cada PLP pode se ligar a um fármaco diferente e 
destruí-lo). 
A camada externa das gram-negativas 
impede/dificulta a passagem de alguns fármacos 
através da parede celular, as penicilinas-G atuam 
somente sobre Gram-positivas, pois tem 
dificuldades em acessar as PLP’s que estão na 
membrana plasmática das Gram-negativas. 
Todas as penicilinas são ácidas e tendem 
a ser ionizadas em pH fisiológico, assim elas não 
irão conseguir atravessar as membranas, 
inclusive a bicamada lipoprotéica das gram-
negativas. Por isso foram feitas substituições em 
alguns grupos químicos da penicilina G, 
ampliando o espectro = ampicilina e amoxicilina 
além de atuar em gram-positivas podem atuar em 
gram-negativas, pois conseguem penetrar a 
barreira, ampliando o espectro de ação. 
As gram-positivas têm camada externa 
fina permitindo a passagem fácil dos beta-
lactâmicos. As penicilinas são BACTERICIDAS, 
mas só vão agir em bactérias que estão se 
formando, fazendo a sua parede celular, aquelas 
bactérias dormentes (completamente formadas) 
não são sensíveis as penicilinas. Não é indicado 
utilizá-la junto com um fármaco bacteriostático. A 
ação antibacteriana das penicilinas é maior 
durante os períodos de rápida multiplicação 
bacteriana. As penicilinas são tempo-
dependentes: o tempo que a bactéria fica em 
contato com o antibiótico é mais importante que a 
concentração, se ela está interferindo nas 
bactérias que estão se multiplicando, quanto 
mais tempo de contato, melhor. 
Mecanismo de resistência: 
As bactérias produzem beta-lactamases que são 
responsáveis pela hidrólise do anel B-lactâmico 
das penicilinas, tornando-as inativas. As B-
lactamases são secretadas extracelularmente em 
grandes quantidades pelas bactérias gram-
positivas e em pequenas quantidades pelas 
gram-negativas. Podem ter bactérias diferentes 
que produzem diferentes B-lactamases. A B-
lactamase estafilocócica é dita penicilinase 
Farmacologia B 
(quebrasomente o anel B-lactâmico das 
penicilinas, mas não das cefalosporinas, apenas 
estas são utilizadas em Staphylococcos), existem 
antibióticos específicos para Staphylococcus 
produtores de penicilinase. A resistência também 
pode ocorrer pela produção de uma membrana 
externa impermeável causada por mutação na 
estrutura da porina. Ex: Pseudomonas 
aeruginosa. 
Farmacocinética: 
 As penicilinas são capazes de alcançar 
concentrações adequadas para destruir ou inibir 
bactérias na maioria dos fluidos. São necessárias 
altas doses para ter concentrações adequadas 
nas articulações, na cavidade pleural e 
peritoneal, mas ela nunca conseguirá chegar ao 
SNC, próstata e olhos. São ionizadas em pH 
fisiológico e insolúveis em lipídios, não são 
capazes de entrar em células vivas. 
 A biotransformação hepática é mínima 
(exceto ampicilina), pois elas são eliminadas de 
60-100% através da urina, inalterados. Elas 
atravessam lentamente a placenta, podendo ter 
contato com o feto. Nem todas as penicilinas são 
estáveis em pH gástrico e os alimentos podem 
retardar a absorção (ampicilina e cloxacilina). 
Efeitos adversos: 
 De uma forma geral os antibióticos são 
muito seguros, porém, em alguns casos podem 
ocorrer reações alérgicas e até mesmo choques 
anafiláticos. As penicilinas são uma das classes 
de antibióticos mais relatados como causadoras 
de reações de hipersensibilidade, sendo menos 
comum após a administração oral. Se o animal é 
alérgico a uma forma de penicilina ele irá reagir a 
outras formas. No entanto, a administração oral 
pode causar superinfecções gastrointestinais em 
espécies onde a fermentação no ceco é 
importante para o processo digestivo → nunca 
usar em cobaias, furões, coelhos e hamsters. A 
penicilina G potássica deve ser usada lentamente 
(geralmente é utilizada subcutânea e 
intramuscular). A penicilina procaína IM pode 
causar ataxia, excitabilidade e convulsões, 
especialmente em equinos. 
PENICILINAS DE BAIXO ESPECTRO DE AÇÃO: 
São as penicilinas mais antigas, que surgiram 
logo após a descoberta de Flemming. 
Formas da penicilina G: 
Todas possuem o mesmo mecanismo de ação, 
atuam basicamente sobre gram-positivas. O que 
muda é a farmacocinética. 
Cristalina: quando administrada por via SC e IM 
apresenta latência de 30 min para atender os 
níveis terapêuticos, e estes se mantêm por 4-6h. 
Logo a medicação deve ser administrada a cada 
6hrs. 
Procaína: latência de 1 a 3h (tempo que demora 
para atingir os níveis terapêuticos) e estes são 
mantidos por cerca de 12-24h. Em algumas 
formulações estas podem estar em conjunto. 
Benzatina = benzetacil: ela possui latência de 
8h, com níveis séricos podendo perdurar por 3 a 
30 dias. É administrada SC e IM profunda. 
*todas as penicilinas citadas até então não 
podem ser administradas via oral, pois não são 
absorvidas, devido isto, a indústria criou outra 
penicilina: 
Penicilina V (fenoximetil-penicilina): possui 
espectro de ação semelhante ao da penicilina G. 
É resistente ao pH do estômago e por isso pode 
ser administrada por via oral. A eliminação é 
quase completa após 6h de sua administração. 
Farmacologia B 
*Apenas a penicilina G cristalina pode ser 
administrada por via IV. Penicilinas G procaína e 
benzatina só devem ser usadas SC ou IM. 
As penicilinas possuem curto espectro de 
ação, atuando principalmente sobre gram-
positivas: Streptococcus, Staphylococcus não 
produtoras de penicilinases, Actinomyces sp, 
Listeria monocytogenes e Clostridium. Elas não 
atuam sobre Pseudomonas, enterobacteriaceae 
e Staphylococcus produtora de penicilinase → 
gram-negativas e a staphylococcus resistente. 
 
Espectro antibacteriano: 
Excelente atividade: aeróbios gram-positivos e 
anaeróbios obrigatórios. 
 NÃO POSSUEM NENHUMA atividade: em 
aeróbios gram-negativos e Staphylococcus 
produtores de penicilinases (resistentes). 
 
Principais agentes causadores de infecções 
anaeróbias em cães e gatos: 
Actinomyces spp, Bacterioides spp, Clostridium, 
Eubacterium, Fusobacterium, 
Peptostreptococcus, Prophyromonas. Estas 
bactérias fazem parte da microbiota normal nas 
áreas com baixa tensão de oxigênio, as infecções 
podem ser exacerbadas por baixo suprimento 
sanguíneo, necrose tecidual, infecção prévia e 
imunossupressão. 
Geralmente as infecções causadas por 
bactérias anaeróbias ocorrem na: orofaringe, 
SNC, espaço subcutâneo, sistema músculo-
esquelético, trato GI, fígado, trato genital 
feminino, animais com pneumonia aspirativa e 
com os lobos pulmonares consolidados. 
Deve-se suspeitar de microrganismos 
anaeróbios em animais com: gengivite, 
estomatite, rinite, abscessos retrofaríngeos, 
pneumonia por aspiração, piotórax, otite média 
ou interna, infecção SNC, feridas por mordeduras 
e feridas abertas, fraturas expostas, osteomielite, 
peritonite e hepatite bacteriana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PENICILINAS antiestafilocócicas - penicilinas resistentes às 
b-lactamases: 
 cloxacilina, dicloxacilina, oxacilina, 
flucoxacilina, meticilina, nafcilina. 
Como as penicilinas G tinham estreito espectro 
de ação desenvolveram-se penicilinas que atuam 
sobre os Staphylococcus que produzem -
lactamases. São utilizadas por via oral, com 
espectro antibacteriano similar às penicilinas G, 
exceto que são resistentes as B-lactamases 
estafilocócicas. Elas não atuam sobre gram-
negativas e sua atividade em anaeróbios é 
variável. 
Logo, devem ser utilizadas em infecções em que 
se sabe que há a presença de Staphylococcus, 
como em infecções de pele em cães, na 
profilaxia cirúrgica-ortopedica, no tratamento de 
osteomielite e discoenpodilite. 
AMINOPENICILINAS: 
 Amoxicilina, ampicilina e Hetacilina. 
Estas conseguem atuar em gram-negativas e em 
gram-positivas (um pouco menos ativas em 
anaeróbias que a penicilina G), ou seja, tem 
amplo espectro de ação. São sensíveis à 
Microrganismos 
Gram-positivos: 
- Staphylococcus; 
- Streptococcus; 
- Enterococcus; 
- Pneumococcus; 
- Corynebacterium; 
- Clostridium; 
- Listeria. 
Microrganismos Gram-
negativos: 
- E. coli; 
- Enterobacter; 
- Klebsiella; 
- Shigella; 
- Salmonella; 
- Haemophillus; 
- Bordetella; 
- Vibrio; 
- Legionella; 
- Helicobacter; 
- Pseudomonas; 
- Brucella; 
- Campylobacter; 
- Treponema; 
Farmacologia B 
hidrólise às B-lactamases gram-positivas ou 
gram-negativas quanto às penicilinas G, mas não 
tem capacidade de atuar sobre Staphylococcus 
produtores de penicilinases ou gram-negativas 
que produzem B-lactamases. São administradas 
VO, SC, IM e IV, no entanto, sua absorção pode 
ser afetada pelo alimento. 
Usos clínicos: infecções de tecidos moles em 
cães e gatos, tratamento de abscessos em gatos, 
infecções não complicadas no trato urinário 
(geralmente são causadas por gram-negativas, e 
este fármaco não atua em todas as G-). Também 
pode ser utilizada em infecções entéricas. 
→ associação de amoxicilina, metronidazol 
(anaeróbios) e omeprazol (anti-ácido) para 
tratamento de gastrite por Helicobacter. 
Não devem ser usados em profilaxia cirúrgica, 
uma vez que Staphylococcus são os patógenos 
comuns e geralmente são produtores de b-
lactamases. 
PENICILINAS antipseudomonas: 
 Carbenicilina, ticarciclina, azlocilina, 
piperacilina. 
Seu espectro de ação é para gram-negativas, 
seletivo para Pseudomonas aeruginosa. É 
importante lembrar que as Pseudomonas são 
bastante resistentes e costumam causar 
infecções sérias. 
Carbelicilina: possui atividade contra 
Pseudomonas aeruginosa e Proteus, porém o 
uso é parenteral. 
Ticarcilina: ela é 2x mais ativa contra 
Pseudomonas, e é usada exclusivamente por 
vias parenterais, porém, pode ser utilizada 
dissolvida na orelha para tratamento de otite 
externa. Também é utilizada no tratamento de 
infecções graves causadas por gram-negativos. 
 
Penicilinas que são pró-drogas: precisamsofrer biotransformação para serem ativadas. 
inibidores de b-lactamases: 
 Ácido clavulônico/clavulanato. 
 Geralmente é utilizado em associações como: 
→ amoxicilina + clavulanato: VO, IM, SC; (muito 
utilizado). 
→ Ticarcilina + clavulanato: IV; 
→ Ampicilina + sulbactam: IM, SC. 
É um fármaco B-lactâmico que tem 
pouca atividade antimicrobiana, mas se liga 
irreversivelmente e inativa muitas B-
lactamases diferentes (inibe a enzima que irá 
destruir os antibióticos). Ela penetra facilmente 
em bactérias G + e G-. O clavulanato amplia o 
espectro de ação das penicilinas como a 
amoxicilina e ticarcilina. 
Amoxicilina + clavulanato atua sobre 
Staphylococcus produtores de penicilinases e 
tem maior atividade contra G- (atua em algumas, 
não em todas). A maioria dos anaeróbios é 
suscetível. 
Aplicações clínicas: 
→ Amoxicilina + clavulanato é a primeira 
escolha no tratamento de infecções de pele, 
tecidos moles, trato urinário, profilaxia cirúrgica. 
→ Ticarcilina + clavulanato é usada no 
tratamento sistêmico de infecções por 
Pseudomonas aeruginosa, resistentes a outros 
antibacterianos. 
→ Sulbactam e tazobactam: apresentam 
características semelhantes ao ácido clavulônico. 
O sulbactam + ampicilina formou um produto de 
boa absorção oral. → O tazobactam é associado 
Farmacologia B 
com piperacilina, ampliando o espectro de ação 
antipseudomonas. 
CEFALOSPORINAS: 
Mecanismo de ação: Também pertencem ao 
grupo dos B-lactâmicos. São estruturalmente 
relacionados à benzilpenicilina e tem um anel B-
lactâmico. Elas inibem a síntese da parede 
celular das bactérias, bem como as penicilinas. 
São resistentes à B-lactamase produzida por 
Staphylococcus spp, as Staphylococcus 
produtoras de penicilinase destroem o anel B-
lactâmico da penicilina, mas não das 
cefalosporinas. 
 
Mecanismo de resistência das bactérias às 
cefalosporinas: as bactérias se tornam 
resistentes às cefalosporinas através da 
produção de b-lactamases/cefalosporinases. Elas 
ficam resistentes devido à inativação enzimática, 
por menor permeabilidade. A bactéria pode não 
ter a PLP específica em que a cefalosporina iria 
se ligar para destruir a parede, sem a proteína 
não ocorre a destruição. 
Classificação: as cefalosporinas são um grupo 
muito importante dos antibióticos, utilizados de 
maneira desordenada. As cefalosporinas de 1ª 
geração foram às primeiras desenvolvidas, logo 
em seguida foram desenvolvidas as de 2ª 
geração (de uso parenteral), as de terceira 
geração, as antipseudomonas de terceira 
geração (todas parenterais) e as de quarta 
geração (todas parenterais). 
Farmacocinética: 
A farmacocinética é similar a das 
penicilinas, exceto que as cefalosporinas cruzam 
a placenta. As cefalosporinas podem ser 
utilizadas em pacientes hipersensíveis às 
penicilinas, embora 5% dos pacientes humanos 
demonstram reação cruzada entre cefalosporinas 
e penicilinas. Elas são eliminadas principalmente 
pela urina. As cefalosporinas de uso parenteral 
podem penetrar no LCR. 
 
Cefalosporinas orais: rapidamente absorvidas 
por VO em cães e gatos e são fracamente 
absorvidas em cavalos e ruminantes. São 
amplamente confinadas em fluidos extracelulares 
e passam fracamente as membranas biológicas, 
embora a inflamação possa mudar isso. 
Cefalosporinas parenterais: são rapidamente e 
bem absorvidas após injeção IM ou SC. 
Efeitos adversos: são incomuns. 
→ Em monogástricos podem ocorrer vômitos e 
diarreia. 
→ Seu uso concomitante com aminoglicosídeos 
ou anfotericina B podem causar nefrotoxicidade 
(efeito aditivo). 
→ Algumas cefalosporinas parenterais 
(ceftazidima) podem causar dor quando usadas 
IM ou SC. 
Cefalosporinas de 1ª geração: 
Parenterais: cefacetrila, cefalotina, cefapirina, 
cefazolina, cefradrina. 
Oral: cefadroxil, cefalexina, cefaloglicina, 
cefradrina. 
Oftálmico: cefalônio. 
 
Espectro de ação: 
Excelente atividade: aeróbios gram-positivos e 
Staphylococcus produtores de penicilinase. 
Atividade moderada: gram-negativos e 
anaeróbios. 
Aplicações clínicas: infecções de pele 
causadas por Staphylococcus, infecções de 
Farmacologia B 
tecidos moles, infecções do trato urinário (mas 
não da próstata, não passa por não ser 
lipossolúvel), osteomielite, discoespondilite e 
conjuntivite bacteriana. 
Cefalosporinas de 2ª geração: 
→ Cefaclor, cefoxitina, cefuroxima, 
cefamandol. Todas são de USO PARENTERAL. 
Espectro de ação: possuem boa atividade 
contra gram-positivas, gram-negativas, 
anaeróbios, e excelente atividade contra 
Staphylococcus produtores de penicilinase. São 
de amplo espectro, muito utilizadas! 
A aplicação clínica é similar às de primeira 
geração. 
Cefalosporinas de 3ª geração: 
→ De uso parenteral: cefmenoxima, cefotaxima, 
ceftiofur, ceftizoxima, cevovecina. 
→ De uso oral: cefetamet, cefxima, 
cefpodoxima. 
Espectro de ação: 
Excelente atividade: aeróbios gram-negativos. 
Boa atividade: anaeróbios e Staphylococcus 
produtores de penicilinases. 
Moderada atividade: Aeróbios gram-positivos. 
As cefalosporinas de terceira geração devem ser 
usadas/reservadas para tratar infecções severas 
causadas por bactérias gram-negativas e 
anaeróbias facultativas (Enterobactericeae). 
Podem ser utilizadas em infecções de trato 
urinário, no tratamento da doença de Lyme 
(ceftriaxona). 
O ceftiofur é utilizado em grandes animais para 
tratar pneumonia aguda bovina, septicemia 
neonatal em bezerros, infecções respiratórias e 
sistêmicas em suínos e para controle de 
Escherichia em aves domésticas. 
Bactérias suscetíveis: E. coli, Klebsiella, 
Proteus, Pasteurella, Haemopphilus, 
Actinobacillus e Salmonella. 
Cefalosporinas antipseudomonas de 3ª geração: 
→ Cefoperazona, cefsulodina e ceftazidima, 
são exclusivas de uso parenteral! 
São utilizadas em humanos para tratamento de 
septicemia causada por Pseudomonas. Em 
medicina veterinária pode ser usado para 
tratamento de infecções severas causadas por P. 
aeruginosa. 
Cefalosporinas de 4ª geração: 
→ Cefepima, cefpiroma. Utilizadas apenas em 
humanos para tratamento de infecções graves 
do trato respiratório inferior, meningite bacteriana 
e infecções do trato urinário. Possuem atividade 
aumentada em Gram + e Gram -, com atividade 
moderada contra P. aeruginosa. Somente de uso 
parenteral. 
oUTROS BETALACTÂMICOS CARBAPENÊMICOS: 
→ Imipenem, Meropenem e Ertapenem. 
São antibacterianos B-lactâmicos que têm 
atividade mais ampla de TODOS os 
ANTIBACTERIANOS individuais. São ativos 
contra quase todos os cocos e bastonetes 
aeróbios e anaeróbios Gram + e Gram -. Usados 
em medicina humana para tratar infecções 
hospitalares causadas por Gram + 
multirresistentes. O uso veterinário é raro. Uso 
é IV. 
Antimicrobianos quinolonas: 
Mecanismo de ação: as quinolonas são 
bactericidas, elas matam as bactérias, porém, 
elas são concentração-dependente, quanto maior 
a concentração do fármaco maior será o efeito 
Farmacologia B 
bactericida sobre os microrganismos. As 
quinolonas atravessam a parede celular das 
bactérias e atuam inibindo as topoisomerases 
bacterianas do tipo II/IV (enzimas também 
conhecidas como DNA girases). Estas enzimas 
controlam o superenovelamento do DNA 
bacteriano, ao serem inibidas ocorre quebra na 
fita de DNA, impedindo a multiplicação das 
bactérias e a morte destas. 
Mecanismos de resistência: as bactérias fazem 
três coisas para se tornarem resistentes às 
quinolonas: 
→ Reduzem a permeabilidade da parede celular 
bacteriana, impedindo que o antibiótico chegue 
às enzimas. 
→ Criam uma bomba de efluxo que joga o 
antibiótico para fora. 
→ Podem mutar a topoisomerase II e IV, 
alterando os locais de ligação do fármaco, e com 
isso as quinolonas não se ligam pois existe outra 
topoisomerase que não é reconhecida por elas. 
→ Pode ocorrer resistência cruzada entre as 
fluoroquinolonas (de 1ª, 2ª e 3ªgeração). 
Também pode acontecer resistência cruzada 
entre as cefalosporinas e tetraciclinas, pois as 
bactérias conseguem criar uma bomba de efluxo 
ou outros mecanismos para se tornarem 
resistentes. 
Quinolonas de 1ª geração: 
→ Ácido nalidíxico, flumequina e ácido 
oxonólico. 
Possuem grande eficiência contra a maioria das 
Enterobacteriaceae. São escolhas no combate às 
infecções urinárias, mas não apresentam 
atividade contra Pseudomonas aeruginosa, 
anaeróbios e gram-positivas. É um grupo restrito, 
por isso não é muito utilizado na rotina 
veterinária. 
Quinolonas de 2ª geração - fluoroquinolonas: 
→ Enrofloxacino, orbifloxacino, difloxacino, 
marbofloxacino, norfloxacino, ciprofloxacino, 
ofloxacino, lomefloxacino e pefloxacino. 
Farmacocinética: 
Em monogástricos São administradas por via oral 
e tem boa absorção. O alimento pode retardar o 
pico de concentração plasmática, mas não altera 
a concentração. 
Elas possuem AMPLO VOLUME DE 
DISTRIBUIÇÃO, uma característica muito 
importante, têm alta lipossolubilidade, vão 
para todos os tecidos: LCR, secreções 
brônquicas, osso, cartilagem e próstata. Elas são 
eficazes para tratar infecções em locais de difícil 
acesso que outros antibióticos não conseguem 
chegar (ou chegam com mais dificuldade - como 
as penicilinas). 
Elas têm baixa ligação com as proteínas 
plasmáticas. A biotransformação é variável de 
acordo com o fármaco, mas sua excreção é renal 
e fecal. 
Espectro de ação: elas são muito ativas contra 
aeróbios Gram-negativos, o foco de ação de 
todas as fluoroquinolonas são as gram-negativas! 
Logo, são ativas contra todos os bacilos aeróbios 
entéricos gram-negativos e todos os patógenos 
aeróbios bacterianos do intestino. Ela possui 
excelente atividade contra Pseudomonas, e 
possui uma baixa atividade em gram-positivos. 
Muito utilizada em infecções do trato 
gastrointestinal e genitourinário. 
→ São ativas contra 90-100% das bactérias da 
urina, incluindo MRSA ( Staphylococcus aureus 
resistente a meticilina). 
→ Possuem atividade contra Brucella, 
Chlamydophila e Mycobacterium (são capazes de 
Farmacologia B 
penetrar intracelularmente - devido a sua alta 
lipossolubilidade). 
As fluoroquinolonas de uso veterinário não tem 
uma boa ação sobre os anaeróbios. 
Raramente são sinérgicas ou antagônicas com 
outros antibacterianos, não é comum associá-las 
a outros medicamentos, mas em alguns casos 
pode ocorrer associação de fluoroquinolonas com 
o metronidazol (ele possui atividade contra os 
anaeróbios, são específicos para eles). 
 Aplicações clínicas das fluoroquinolonas: 
São muito utilizadas para o tratamento de 
infecções severas por gram-negativos, infecções 
do trato urinário causadas por Pseudomonas, 
prostatite bacteriana em cães, osteomielite por 
aeróbios gram-negativos e infecções por 
Mycobacterium em gatos, em pioderma 
granulomatoso profundo, infecções bacterianas 
severas do trato respiratório (chega nas 
secreções brônquicas), otite externa por gram-
negativos. 
Elas são administradas na frequência de 1x ao 
dia. 
Efeitos adversos: 
De uma forma geral eles não têm muitos efeitos 
adversos em humanos, porém, na medicina 
veterinária isso se altera um pouco. 
→ vômitos, náusea, inapetência e diarreia - são 
efeitos comuns a qualquer antibiótico, eles são 
muito irritantes para o trato gastrointestinal. 
→ em animais jovens ela pode causar danos 
articulares em cães jovens (evitar o uso até 18 
meses de idade em cães de grande porte, até os 
12 meses de idade em cães de médio porte e até 
os 9 meses de idade e cães de pequeno porte) e 
potros. 
→ Possuem efeitos teratogênicos - atravessam a 
placenta e chegam até o feto. 
→ Causa convulsões em altas doses 
(especialmente se associar com AINES); 
→ em felinos a enrofloxacina pode levar a 
degeneração da retina em felinos - não exceder 
5mg/kg. 
→ Pode levar a alteração da espermatogênese e 
atrofia testicular - fluoroquinolonas atravessam a 
barreira hemato-testicular. 
 
Interações medicamentosas: podem acontecer 
com qualquer fármaco, mas existem alguns 
grupos que são mais específicos. As quinolonas 
são inibidoras das CIP do citocromo P-450. O 
citocromo está relacionado à metabolização de 
muitos fármacos, sem a metabolização estes 
fármacos podem acabar acumulando no 
organismo, podendo causar toxicidade grave 
quando associado a alguns fármacos. As 
quinolonas inibem a CIP, e o medicamento que 
deveria ser metabolizado pode acumular, 
causando alguns efeitos adversos: 
→ Metilxantinas: são fármacos utilizados para o 
tratamento de bronquite, asma, pois fazem a 
broncodilatação. Se o animal necessitar utilizar 
quinolona, que leva a inibição da CIP e acúmulo 
das metilxantinas no organismo, este acúmulo 
pode levar a toxicidade no SNC, com convulsões. 
→ AINEs: podem sofrer interferência na sua 
metabolização, causando excitação do SNC. 
→ Varfarina: quando acumulada pode ocorrer 
aumento do tempo de sangramento e 
aparecimento de sangramentos. 
→ Antiácidos contendo Mg (hidróxido de 
magnésio, hidróxido de alumínio) ou contendo 
zinco, sucralfato, ferro e multivitamínicos 
contendo zinco acabam retardando/diminuindo a 
biodisponibilidade da quinolona - reduz a 
absorção do fármaco. 
Farmacologia B 
Quinolonas de 3ª geração: 
→ Levofloxacino e Esparfloxacino. São 
cardiotóxicas e fototóxicas e por isso não são 
mais utilizados. 
→ Moxifloxacino: é utilizado no tratamento de 
Streptococcus pneumoniae. 
Quinolonas de 4ª geração: 
→ Trovofloxacino. Ele fica guardado para 
utilização em situações especiais, ele funciona 
muito bem contra os anaeróbios, e seu uso é 
restrito para hospitais. O principal efeito colateral 
é que ele causa necrose hepática. 
derivados nitrofurânicos: 
Seu uso é bem limitado, com apenas três 
representantes. São muito antigos, e apesar disto 
não se conhece realmente qual é seu mecanismo 
de ação. 
Apresentam amplo espectro de ação contra 
gram-negativas, gram-positivas, alguns 
protozoários e fungos. Dependendo da 
concentração utilizada ele pode ser bactericida 
ou bacteriostático (ao aumentar a 
concentração ele se torna bactericida, no 
entanto, se aumentar muito a concentração 
podem aumentar os efeitos adversos, mas 
isso é difícil). Raramente ocorrem casos de 
resistência bacteriana. *A atividade 
antimicrobiana é bastante reduzida na presença 
de pus, sangue e leite. 
 
Efeitos tóxicos (em doses muito elevadas): 
diáteses hemorrágicas com trombocitopenia, 
anemia, aumento do tempo de sangramento, 
efeito em nível de SNC, anorexia e vômito. 
 
Mecanismo de ação: acredita-se que os 
derivados nitrofurânicos atravessam a parede 
celular da bactéria e são metabolizados. Existem 
flavoproteínas bacterianas que metabolizam os 
derivados nitrofurânicos, formando intermediários 
altamente reativos que causam danos ao DNA 
bacteriano, impedindo a replicação das bactérias. 
 
→ Nitrofurantoína, Furazolidona e 
Nitrofurazona. 
 
→ Nitrofurantoína: é muito utilizada no 
tratamento de infecções do sistema urinário em 
cães. Atua em várias gram-negativas e em 
algumas gram-positivas. Possui atividade 
moderada contra anaeróbios. É administrada por 
via oral, sendo rapidamente e completamente 
absorvida. 
A meia-vida plasmática é pequena, pois é 
rapidamente excretada pelos rins. Em humanos 
seu uso é muito comum, principalmente em 
infecções urinárias de idosos, podendo ser 
utilizada por meses, permite o uso crônico, o 
que não é muito usual com outros tipos de 
antibióticos.Ele é capaz de atravessar a barreira 
hemato-encefálica e placentária. 
→ Seu uso é contraindicado em animais com 
nefropatias, diabete, anemia e fêmeas 
prenhes. 
Efeitos adversos: vômito, hipersensibilidade, 
hepatopatia, polimiosite. 
 
→ Furazolidona: é utilizado no tratamento de 
infecções no sistema digestório, principalmente 
causadopor: Salmonella, Shigella, Vibrium, 
Staphylococcus, Streptococcus e E.coli. Ele 
também é utilizado no tratamento de infecções 
por Giardia, Trichomonas e coccídios. 
Efeitos adversos: vômito, diarreia e anorexia. 
 
Farmacologia B 
→ Nitrofurazona: é de uso tópico, 
principalmente em casos de queimaduras e 
enxertos. São raros os efeitos adversos, sendo 
relatadas apenas dermatites alérgicas de contato. 
Podem ser utilizadas em cirurgias ortopédicas 
(curativos com metais), em curativos e 
ferimentos. 
metronidazol: 
É um bactericida concentração-dependente 
(quanto maior a concentração do fármaco, 
melhor sua ação). 
Mecanismo de ação: ele entra nas bactérias e 
no interior destas forma compostos 
intermediários que causam a quebra das fitas do 
DNA e inibem a enzima de reparo do DNA, a 
DNAase-1, impedindo a multiplicação bacteriana. 
Esta reação só ocorre em condições anaeróbias, 
por isso o metronidazol é ativo somente contra 
bactérias anaeróbias - por isso é utilizado em 
associações com outros antibióticos que não 
atuam sobre anaeróbias. O efeito sobre 
protozoários é desconhecido. 
Pode ser administrado por via oral ou 
intravenosa. Ele é capaz de atravessar a barreira 
hematoencefálica e placentária. Sendo 
biotransformado no fígado por oxidação e 
conjugação, entretanto uma grande parte é 
excretada na urina, na sua forma ativa. 
Efeitos adversos: náusea, vômitos, inapetência, 
ataxia e convulsões (metronidazol intravenoso de 
forma rápida, a injeção tem que ser bem lenta). 
→ neuropatia periférica; Neutropenia e 
hematúria, gatos salivam profusamente após uso 
do metronidazol, efeito carcinogênico e 
controverso visto em estudos de laboratório. → 
Teratogênico - não usar em fêmeas prenhes 
(primeiros trimestres de gestação). 
 
Usos clínicos: 
→ Infecções GI causadas por Trichomonas, 
Giardia, Entamoeba hystolytica ou bactérias 
anaeróbicas; 
→ Infecções da boca, doença periodontal, 
gengivite ulcerativa; 
→ Supercrescimento bacteriano no intestino 
delgado e diarreia responsiva a antibiótico; 
→ Infecções anaeróbicas de tecidos moles; 
→ Em associação com fluoroquinolona para 
sepse severa. 
 
É importante lembrar que para escolha do melhor 
tratamento para seu paciente deve-se fazer a 
coleta e análise do material, com cultura 
microbiana e realização do teste de sensibilidade 
aos antimicrobianos. A partir disso é possível dar 
um diagnóstico confiável e prescrever o fármaco 
mais adequado para a situação do paciente! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia B