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Maria Clara Fagundes. Diabetes Mellitus ➢ Introdução: • A Diabetes Mellitus é ocasionada por um distúrbio na produção ou ação da insulina. • A insulina é um hormônio peptídico produzido pelas células β pâncreas do pâncreas. • Os hormônios pancreáticos têm papel importante na regulação das atividades metabólicas, sendo assim, a diabetes mellitus é uma síndrome, sendo um conjunto de distúrbios metabólicos que vão ter em comum a hiperglicemia. • É uma doença que possui alta prevalência e é silenciosa (tendo atraso de cerca de 8 anos e aumentando risco de complicações). ➢ Diabetes Mellitus do Tipo I: • É ocasionada pela deficiência na produção de insulina. – Destruição das células β. • Pode ser decorrente de uma lesão das células β do pâncreas ou doenças que prejudiquem a produção de insulina. • Esse tipo de diabetes atinge mais crianças e adolescentes, mas algumas formas latentes podem surgir mais tardiamente. • TIPO IA: Autoimune: destruição das células β por conta de uma reação autoimune do corpo contra essas células. Pode ocorrer devido a suscetibilidade gênica + infecções (principalmente as virais). Os anticorpos destroem as células β impossibilitando a produção de insulina. LADA: Diabetes Autoimune Latente do Adulto: destruição mais paulatina das células β. • TIPO I B: idiopática – de origem desconhecida, existe por si só. • TRATAMENTO: o paciente depende da insulina exógena para controlar a hiperglicemia, evitar a cetoacidose e manter níveis aceitáveis de hemoglobina glicosilada (HbA1C). É importante fazer o monitoramento doméstico da glicemia para manter o seu controle. • 3 principais sequelas: 1. Glicose sanguínea aumentada; 2. Aumento da utilização dos lipídios como fonte de energia e para formação de colesterol no fígado; 3. Depleção das proteínas no organismo. • QUADRO CLÍNICO: Pacientes magros, tendência à maior cetoacidose (grande oxidação de ácidos graxos), hiperglicemia de início súbito/abrupto, sintomas em pouco tempo. Maria Clara Fagundes. ➢ Diabetes Mellitus do Tipo II: • É ocasionada por defeitos na ação e secreção da insulina: as células possuem uma resistência à insulina. • Com o passar do tempo as células β entram em falência e a secreção de insulina acaba ficando mais reduzida. • Esse tipo vai corresponder a mais de 90% dos casos. • É influenciado por fatores genéticos, hábitos de vida, idade, obesidade e resistência periférica à insulina. • Alterações metabólicas mais leves que o tipo I. • TRATAMENTO: redução da massa corpórea, exercícios físicos e modificação da dieta diminuem a resistência à insulina e corrigem a hiperglicemia em alguns pacientes. Entretanto, a maioria dos pacientes precisa de intervenção farmacológica com hipoglicemiantes orais. Se houver evolução da doença, é necessário o tratamento com insulina. • QUADRO CLÍNICO: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, letargia, cansaço, infecções de repetição, obesidade, hipertensão arterial, história familiar positiva. ➢ A hiperglicemia causa: • Disfunção de neurotransmissores. • Captação periférica de glicose aumentada. • Reabsorção de glicose aumentada. • Lipólise aumentada. • Efeito incretínico reduzido. • PGH aumentada. • Secreção de insulina deteriorada. • Secreção de glucagon aumentada. ➢ Pré-diabetes: • Glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl. • TTOG entre 140 e 199 mg/dl. • Hemoglobina Glicada entre 5,7 e 6,4%. Maria Clara Fagundes. O quadro abaixo exemplifica e distingue as diabetes abordadas + a gestacional:
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