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Câncer de pele Fisiopatogenia Um dos fatores principais da fisiopatogenia do câncer de pele é a exposição a radiação UV A irradiação UV sobre a pele causa danos no DNA das células tegumentares A partir dos danos do DNA ocorrem mutações que se acumulam A partir de um determinado momento, esse acúmulo de mutações (geralmente a partir dos 30 anos) se expressam causando a transformação maligna das células Raios UVA Atingem a epiderme e derme Mesma incidência em todas as estações do ano e durante todo o dia Causam Envelhecimento cutâneo Manchas Câncer de pele Raios UVB Atingem epiderme Incidência máxima de 10h às 16h Causam Queimaduras Vermelhidão Câncer de pele Pigmento melânico Quanto mais pigmento expresso na pele maior a proteção para as radiações É importante saber classificar o tipo de pele do paciente de acordo com a quantidade de pigmento melânico Pacientes negros tem menor predisposição para câncer de pele Fatores de risco História familiar História pessoal Exposição crônica ao sol História de queimaduras solares severas na infância e adolescência Pacientes que apresentam sardas (sardas são indicativos de pele sensível ao sol) Pietra Rosa TXIX Lâmpada de Wood Evidencia os danos solares na pele mesmo quando não observadas no exame clínico dermatológico Lesões pré-malignas Queratose actínica “casquinha” que se forma principalmente em pacientes caucasianos (pele tipo I e II) Leucoplasia Manchas brancas nas mucosas oral, geralmente provocadas por fumo ou pela exposição a radiação solar (predisposição a câncer de boca) Quelite actínica Lesões avermelhadas na mucosa oral onde é candidato também a câncer de boca por exposição à radiação solar Lesão pré-neoplásica mais comum para câncer de pele Queratoacantose Corno cutâneo são áreas de hiperqueratose exacerbada com hiperplasia epitelial da epiderme Nevos displásicos Nevos (pintas) que mudam seu contorno, aspecto da borda e etc. que podem se transformar em câncer de pele Expressão clínica Lesões pápulo-nodulares Especialmente em região de cabeça e pescoço Hiperqueratose Úlceras Infiltrações Ulceras com bordas infiltrantes Lesão atrófico-cicatricial Cicatrizes revestidas por escamas Lesões telangiectásicas Vegetações/ verrucosidades Trígono da face Região onde se apresenta com maior frequência o câncer de pele (região de maior incidência solar) Base na região de sobrancelhas e ápice na região mentoniana Zona H Traçar imaginariamente a letra H no rosto do paciente onde as barras laterais se encontram na região frontal, mandibular e póstero-auricular e a barra central envolve a região zigomática e palpebral inferior Local de maior incidência da radiação solar Diagnóstico Biópsia Incisional Retirar parte da lesão com parte do tecido sadio Realizar em profundidade também para observar a profundidade da lesão Realizada em lesões grandes, onde não podem ser ressecadas totalmente Excisional ou abalativa Indicada para lesões pequenas de fácil acesso que podem ser ressecadas totalmente tanto em lateralidade quanto em profundidade Realizar uma forma elíptica ao redor da lesão deixando margens de segurança Retirar toda a lesão, deixando o leito cirúrgico livre Clínico Exame anatomopatológico Conforma o diagnóstico Classificação do câncer de pele Câncer de pele não melanoma Mais frequente Basocelular – 82% dos casos (mais frequente) Espinocelular – 14% Câncer de pele melanoma Menos frequente, mas mais agressivo 4% das neoplasias mundiais Câncer de pele não melanoma Carcinoma basocelular 82-75% dos tumores epiteliais malignos (mais comum) Localização facial geralmente trígono da face ou zona H Brancos, >40 anos de idade Predomínio no sexo masculino Exposição à luz solar e mutações no cromossomo 9q22 Infiltram, invadem, não metastizam Distribuição anatômica Ala nasal (31,5%) Ponta do nariz (26,6%) Lateral do nariz (20,7%) Dorso (10,8%) Fatores de risco associados a recidiva do tumor Subtipo histológico, morfeiforme, micronodular Tamanho >2cm de diâmetro Invasão perivascular ou perineural Localização facial central periorbital, nasal ou perioral História de carcinoma basocelular recorrente Clínica Nodular Nódulo-ulcerado (úlcera rodenta) Superficial Esclerodermiforme ficrosante (morfeiforme) Fibroepiteliforme de Pinkus Genitália, região genitocrural, lombossacra Pigmentado Muito semelhante ao melanoma Carcinoma epidermóide Sexo masculino Idosos Lesões: cabeça e pescoço, parte externa dos membros Alto risco: orelhas, lábios, pálpebras, pacientes imunodeprimidos Em pacientes imunossuprimidos os locais anatômicos são de alto risco Crescimento rápido Infiltra, invadem e metastizam 2ª mais agressiva depois do melanoma Lesões elevadas, vegetantes, ulcerativas Diagnóstico final: exame histopatológico Pode haver dificuldade de diferenciar um carcinoma basocelular ou um carcinoma epidermóide Associado a lesões de pele Cicatrizes Queimaduras Úlceras de Marjolin (se desenvolvem em áreas de queimaduras e cicatrizes) Podem evoluir para o carcinoma epidermóide Carcinoma epidermóide “in situ” ou doença de Bowen O carcioma começa como uma lesão pré-neoplásica pré-maligna chamada doença de Bowen ou queratose actínica Hiperplasia epitelial da epiderme sem rompimento da membrana basal Carcinoma epidermóide ulcero-vegetante Hiperplasia da epiderme com rompimento da membrana basal e infiltração do tumor Células escamosas com ou sem presença de queratina Metástases Via linfática e hematogênica Todo carcinoma de origem epitelial metastiza obrigatoriamente por via linfática Metástase hematogênica ocorre em tumores mais agressivos (metástase para vísceras) Evolução rápida Metástases frequentes Metástases para gânglios regionais Metástases para vísceras e ossos (via hematogênica) Câncer de pele melanoma Distribuição dos melanócitos Melanócitos estão presentes na pele, mucosas (orofaríngea, esofágica, genital – masculina e feminina – e mucosa anal) e coroide ocular 90% dos melanomas derivam da pele 5% derivam das mucosas, sendo 55% da mucosa oral, 24% genital e 18% anal 2% dos melanomas são de origem desconhecida 5% dos melanomas são a partir da coroide ocular Neoplasia relacionada a presença de grandes mutações Etiologia Antecedentes de queimadura solar, exposição solar intensa, prolongada, bronzeamento artificial Fototipo (pele tipo I, tipo II, etc.) História prévia de câncer de pele, história familiar de melanoma Nevo congênito gigante Imunossupressão Mutação do gene CDKN2A (lócus 9p21): melanoma familiar Nevo displásico Xeroderma pigmentoso (patologia de extrema sensibilidade ao sol) Apresentação Nevos displásicos Nevo congênito Xeroderma pigmentoso Melanoma Neoplasia que deriva de melanócitos Adultos brancos Tumor mais frequente em adultos jovens Sexo masculino > 50 anos Mulheres <40 anos Agressivo, mortalidade elevada Pele, coroide, mucosa Regra ABCDE para lesões pigmentadas A: assimetria B: bordas irregulares C: cor (discromia) Hiperpigmentadas, discrômicas D: diâmetro > 0,5-0,6 cm E: evolução/ elevação de uma lesão pigmentada Evolução do paciente Disseminação Crescimento radial Crescimento vertical Crescimento radia e vertical Via linfática Via hematogênica Classificação Melanoma in situ (sem rompimento de membrana basal) Melanoma expansivo superficial (crescimento radial horizontal) Melanoma nodular (crescimento vertical para cima e para baixo) Melanoma lentigo maligno Melanoma lentigo acral e das mucosas Melanoma amelanotico Melanomaexpansivo superficial 60-70% dos casos (mais frequente) Exposição intermitente ao sol 45-55 anos Sexo indiferente Dorso (homens), membros inferiores (mulheres) Lesões discrômicas > 6 mm, crescimento radial Primário ou associado a nervus melanocíticos Prognóstico moderado Localizado na derme superficial e parte da derme profunda Melanoma nodular 15-30% (2º mais frequente) 45 anos Sexo feminino Tronco, cabeça e pescoço Crescimento rápido, vertical Prognóstico ruim Melanoma inicia em forma de nódulo (de uma mácula pode surgir um nódulo) Nodular Frequente ulceração, sangramento Grande extensão de células neoplásicas para a derme Pele perilesional infiltrada Crescimento exofítico (epiderme formando o nódulo) e endofítico (infiltração da derme) Melanoma acral e das mucosas 10% 50-60 anos Sexo indiferente Predileção pelo polegar ou 1º pododáctilo Melanoma acral: região palmoplantar, região subungueal Melanoma de mucosas: coroide, mucosa oral, mucosa genital Mais frequente em não brancos (35 a 60%) Prognóstico ruim Lentigo maligno 5% dos casos Prognóstico bom Variedade “in situ” que se transforma em invasor Exposição crônica ao sol Sexo feminino Idosos (65-70 anos) Cabeça, região cervical, dorso, mãos Crescimento lento (“prognóstico bom”) Primário ou associado a nervos melanocíticos Melanoma amelanótico Sem melanina Mesmas localizações anatômicas e carcaterísticas ulcerativas e infiltrativas dos demais tipos de melanomas, porém sem melanina Diagnóstico histopatológico 1- Biópsia excisional com margens de segurança 2- Local a ser biopsiado: sempre porção mais enegrecida e mais elevada da lesão clínica Área que indica crescimento endofítico e exsofítico 3- Biópsia incisional sé se a excisional não pode ser realizada Biópsia excisional ou ablativa Desenhar um fuso ao redor da lesão com margens de segurança para a exérese Índice de Clark, 1969 Identifica o melanoma pela forma que invade baseado nas camadas da pele I – “in situ” II – Derme papilar III – Derme papilar sem ocupar toda a derme reticular IV – Invasão tumoral de toda a derme reticular V – Invasão do tecido celular subcutâneo Índice de espessura de Breslow, 1970 Índice que dá o prognóstico do paciente em quanto a recorrência, recidiva local, conduta e tratamento do paciente Mensuração do tumor desde a superfície da epiderme até o último melanócito infiltrante I – Espessura menor que 0,75mm II – Espessura de 0,75mm a 1,5mm III – Espessura de 1,6mm a 3,0mm IV – Espessura de 3,1mmm a 4,0mm V – Espessura maior que 4,0mm Diagnóstico de melanoma (deve estar descrito) Subtipo de melanoma Margens livres/ comprometidas Presença de crescimento radial (somente) ou vertical Índice de Breslow Nível de Clark Presença de ulceração Invasão vascular Invasão perineural Regressão Infiltrado inflamatório Índice mitótico Metástases viscerais Todos e qualquer órgão seja por via hematogênica, seja por via linfática Obrigatoriamente metastiza para SNC (tropismo devido a origem embrionária) Satelitose Metástase do melanoma 2cm após a neoplasia primária É capaz de observar a metástase na pele ou tecido subcutâneo Prognóstico Depende do estadiamento Profundidade da invasão Depende no nível de Clark e índice de Braslow (principalmente índice de Breslow) Existência de comprometimento linfonodal Metástases à distância
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