FISIOPATOLOGIA E TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS NEUROLÓGICAS

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DOENÇAS NEUROLÓGICAS: FISIOPATOLOGIA E TERAPIA NUTRICION AL
 
 
Divisão funcional 
Periférico: 
→ Sensorial 
→ Eferente 
o Autônomo 
▪ Simpático 
▪ Parassimpático 
▪ Entérico 
o Somático 
 
Doenças e sintomas do 
Sistema Nervoso 
→ Dor, fraqueza muscula, paralisia, má 
coordenação motora, perda de equilíbrio, 
marcha, apraxia, ataxia, espasmos, perda 
visual (parcial ou total), incapacidade de 
focar atenção, distúrbios no sono, 
convulsões, coma, disartria, alterações do 
olfato e paladar, disfagia, constipação 
crônica e etc. 
Prejuízo da alimentação e nutrição → 
Risco nutricional e desnutrição 
Objetivos gerais da Terapia 
Nutricional 
→ Manter ou recuperar o estanho 
nutricional 
→ Prover dieta adequada 
→ Prevenir a desnutrição 
→ Prevenir ou tratar a constipação 
→ Prevenir ou tratar a desidratação 
→ Evitar interação droga-nutrientes 
→ Contribuir para qualidade de vida e 
sobrevida 
→ Educação e orientação nutricional aos 
cuidadores 
 
Doenças neurológicas: 
DE CAUSAS NUTRICIONAIS: 
 
→ Beriberi úmido: Tiamina 
→ Pelagra: Niacina 
→ Anemia perniciosa: Vitamina B12 
→ Síndrome e wernicke-korsakoff: Tiamina 
→ Intolerância ao glúten 
 
DE CAUSAS NÃO NUTRICIONAIS: 
ELA 
- Doença neurodegenerativa rara que afeta os 
neurônios e tem prognostico desfavorável. 
- Epidemiologia: 
→ Prevalência: 5 casos / 100.000 habitantes 
(EUA) 
→ Incidência: 1,7 casos / 100.00 habitantes 
(EUA) 
- Etiologia: 
→ Desconhecida 
→ Atores genéticos e ambientais 
→ Não existe um fatos causal, existem vários 
fatores 
- Fisiopatologia: Morte seletivas dos neurônios 
motores na camada cinzenta ventral da medula 
espinal, no tronco cerebral e no córtex motor. 
- Manifestações clinicas: 
→ Atrofia 
→ Fraqueza e fadiga muscular 
→ Apraxia 
→ Fasciculação 
→ Sialorreia 
→ Disartria 
 
→ Disfagia (dificuldade de articular palavras) 
→ Labilidade emocional 
→ Desnutrição: condição frequente, estado 
nutricional influencia o prognóstico, 
quanto mais peso se perde mais rápido ele 
pode morrer. 
- Diagnostico: Clínico* 
→ Critérios diagnósticos de El Escorial: 
→ Suspeita, possível, provável, definida. 
→ Eletroneuromiografia (mapeia, e da alguns 
sinais do diagnóstico) 
→ Diagnóstico demorado 
- Tipos de ELA: 
→ Familiar: 
o 10% dos casos (herança familiar) 
→ Esporádica: 
o 90% dos casos (ocorrem 
esporádica) 
- Ínicio dos sintomas: 
→ Espinhal: Dificuldade com os movimentos 
dos membros. 
→ Bulbar: Os primeiros sintomas do paciente 
interferem os músculos do bulbo, 
acometendo a fala, mastigação e deglutição; 
o prognóstico desse é o pior, pois vai perder 
muito peso no início das doenças, tem a 
sobrevida menor. 
- Tratamento: 
→ Medicamentoso: 
o Riluzol: Inibe processos 
relacionados ao glutamato. 
Aumenta sobrevida de 3 a 6 meses. 
Registro da ANVISA. Distribuídos 
pela UNICAT 
o Edaravone: Reduz radicais livres e 
previne estresse oxidativo, poucos 
ensaios clínicos, mais recente e n 
não tem no Brasil 
→ Dietoterápico: 
o Estado nutricional 
o Presença de disfagia 
o Modificação da consistência da 
dieta 
o Indicação da gastronomia 
o Plano nutricional 
o Trabalho em conjunto com 
cuidadores e familiares 
o Modificações na consistência da 
dieta 
o Desmistificação da dieta enteral 
*Guia alimentar para dieta enteral. 
Doença de Parkinson 
- Doença degenerativa que atinge os neurônios 
dopanminérgicos localizados nos gânglios da base 
cerebral. 
 
- Epidemiologia: Prevalência 1% pessoas > 65 
anos. 
 
- Fisiopatologia: 
→ Redução de dopamina, principalmente nas 
bases cerebral. 
→ Oxidação estresse 
→ Inflamação 
→ Agregação de proteína 
→ Excitotoxidades 
→ Disfunção mitocondrial 
 
- Manifestações clínicas: 
→ Tremor de repouso 
→ Bradicinesia 
→ Rigidez 
→ Postura flexionada 
→ Perda de reflexos posturais 
→ Fenômeno do congelamento 
→ Constipação, perde a dependência 
→ Diagnóstico 
→ Clinico 
- Tratamento: 
→ Medicamentoso: 
o Levodopa + inibidor da 
descasboxilase (carbidopa ou 
benserazida) 
o Prollopa (levodopa + cloridrato de 
enserazida) Interação com 
proteínas da dieta 
- 30 minutos antes ou 1 hora depois 
as refeições 
 
- Interação com vitamina B6 
- Efeitos colaterais: GI (náuseas, 
vômitos, diarreias, constipação) 
xerostomia, alteração paladar e 
perda de apetite. 
→ Dietoterápico: 
o Energia: Equações de estimativa 
o Normo ou levemente hiperprotéica 
o Normolipidica 
o Norrmoglicídica 
o Fibras e água: recomendações para 
adultos saudáveis (DRIs) 
o Micronutrientes: Conforme DRIs 
→ Outras considerações: 
o Evitar a perda de peso do paciente 
o Suplementação nutricional se 
necessário 
o Atenção para interação droga-
nutrientes 
o Atenção PARA EFEITOS 
COLATERAIS (boca seca: gelo, 
dindin, protetor labial) 
o Refeições pequenas e frequentes 
(densidade energética) 
o Apresentação das refeições 
o Valorizar gorduras insaturadas 
(ômega 3), frutas e vegetais, 
carotenoides, chá, cafeína, uva. 
o Curcumina: Anti-inflamatório, 
antioxidante e anticarcenogênico. 
Doença de Alzheimer 
- Associada à perda de neurônios, que se 
caracteriza por alterações microscópicas no 
cérebro, incluindo a deposição de placas 
amiloides, proteínas tau e massas neurofibrilares. 
- Fatores de risco: 
→ Idade avançada 
→ História familiar 
→ Folato (menor ingestão e metabolismo), 
presença do alelo APOE-4 
→ Sexo feminino 
→ Doença Cardiovascular, síndrome de down 
→ Baixo nível educacional 
→ Estresse oxidativo 
→ Inflamação 
→ Diabetes 
- Fisiopatologia: 
Redução dos níveis de acetilcolina e da 
transmissão colinérgica → Perda da função 
cognitiva e da memória 
Acúmulo extracelulares da proteína beta-amilois 
(placas senis) + Emaranhados neurofibrilares 
intracelulares da proteína Tau → Estresse 
oxidativo, inflamação e apoptose 
- Manifestações clínicas: 
→ Perda de memória (recente) 
→ Declínio cognitivo 
→ Apatia e depressão 
→ Desorientação 
→ Prejuízo na fala, marcha 
→ Disfagia 
→ Prejuízo nas atividades da vida diária 
- Diagnóstico: 
→ Várias abordagens e ferramentas: 
o História familiar e clínica 
o Anamnese clínica atual 
o Testes cognitivos 
o Exame físico e neurológico 
o Testes laboratoriais 
o Exames de imagem 
o Eliminar diagnósticos de exclusão 
- Tratamento: 
→ Medicamentoso: 
o Inibidores de acetilcolinesterase 
(donepezil, rivastigmina e 
galantamina) 
*Acetilcolinesterase: Hidrolisa a 
acetilcolina, degradando-a em 
colina e acetato. 
→ Dietoterápico: 
o Energia: Equações de estimativa 
o Hiperprotéica 
 
o Normolipídica 
Normoglicídica 
o Fibras e água: Recomendação 
adultos saudáveis (DRIs) 
o Micronutrientes: Conforme DRIs 
▪ 30 a 40 mL/kg/dia 
▪ 1,0 a 1,5mL/kcal de dieta 
enteral recebida 
→ Outras recomendações: 
o Amnesia afasia, apraxia e agnosia → Impacto 
nutricional) 
o Controle glicêmico e insulínico 
o Ácido fólico, vitamina B12, vitamina D, 
vitamina E 
o Prebiótico e probiótico / Microbiota intestina 
o Suplementação nutricional / NE 
o Ômega 3 (principalmente DHA) 
o Antioxidantes, compostos bioativos, 
curcumina 
o Atenção para interação droga-nutrientes 
o Atenção para os efeitos colaterais GI 
o Refeições pequenas e frequentes (densidade 
energética) 
o Apresentação das refeições 
- Suplementos: 
→ Souvenaid 
→ DHA: Sistema nervoso 
→ EPA: Sistema circulatório 
→ Vitamina E: Antioxidante beneficia o 
paciente. 
Epilepsia 
- Doença cerebral crônica caracterizada por pela 
recorrência de crise epileticas são provocadas 
- Epidemiologia: População mundial: cerca de 1 a 
cada 100.000 pessoas 
- Fatores de risco: 
→ Causa idiopática 
→ Trauma, infecção do SNC, drogas, álcool. 
- Fisiopatologia: 
→ Desequilíbrio entre NTs 
→ Gaba (inibitório) 
→ Glutamato (excitatório) 
- Tipos de crises epiléticas: 
→ Crises de ausência 
→ Focal (parcial)→ Generallizada 
- Fatores desencadeantes: 
→ Álcool 
→ Mudança de luminosidade 
→ Luz que fica pisando 
→ Estímulo visual 
- Manifestações clínicas: 
→ Desligamento temporário 
→ Sensação estranha (medo repentino) 
→ Distorção de percepção, 
→ Distúrbios do movimento 
→ Perda de consciência 
→ Rigidez 
→ Temores e contrações 
→ Confusão 
→ Déficits de memória 
- Diagnóstico: 
→ Clínico: 
o História clínica detalhada 
o Crise epilética recorrente 
o Exame clínico 
→ Complementar: 
o Eletroencefalograma (EEG) 
o Ressonância magnética (RM) do 
encéfalo 
o Tomografia computadorizada (TC) 
de crânio 
- Tratamento: 
→ Medicamentoso: 
o Carbamazepina: Bloqueio dos 
canais de sódio. Alimento não tem 
influência na absorção. Sedação, 
cefaleia, distúrbios GI, ataxia. 
 
o Fenitoína: Bloqueio dos canais de 
sódio. Tomar com líquido VO, antes 
ou após. Não administrar 
concomitantemente a NE. Ataxia, 
sonolência, letargia, hiperplasia 
gengival encefalopatia. 
o Fenorbarbital: Prolongamento da 
abertura de canais de cálcio. 
Distúrbio GI. Sedação, depressão, 
tontura, prejuízo cognitivo 
(memoria, atenção). 
o Ácido valpróico: ↑ GABA no 
cérebro. Distúrbio GI. Tomar 
juntamente com alimento para 
evitar. Contem sacarose e sorbitol 
(cuidado pacientes diabéticos e 
com intolerância à frutose). 
Alteração hormonal, ganho de 
peso, sonolência, tontura, tremor. 
→ Cirúrgico: 
o Ainda é subutilizado 
o Indicado para epilepsia refrataria 
o Ressecção de região cerebral 
o Implantação de estimulador 
→ Dietoterápico: Dietas cetogênicas 
(coadjuvates) 
o Dieta cetogênica clássica 
o Dieta cetogênica com TCM 
(Triglicerídeos de Cadeia Média) 
o Dieta Atkins Modificada 
o Dieta Baixo Índice glicêmico 
(carboidratos de baixo índice 
glicêmico 
- Eficaz em 10 a 15% dos casos 
- Início e desncontinuidade gradativa 
- Monitoramento médico e nutricional 
• - Efeitos colaterais: desidratação, 
desequilíbrio eletrolítico, hipoglicemia, 
cetose excessiva, acidose metabólica, 
distúrbios GI (constipação), retardo no 
crescimento, osteopenia e osteoporose, 
dislipidemia (CL) 
 
 
Mecanimos de ação de dietas cetogênicas 
 
Oferta excessiva de 
gorduras 
Quadro de cetose 
 acetoacetato
 beta-hidroxibutirato 
Adaptação 
metabólica do 
cérebro e controle 
das convulsões