Mecanismos da Visão

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Visão
Compreenda os mecanismos da visão
(anatomia, fisiologia e via sensitiva óptica).
O olho é um órgão sensorial que funciona
como uma câmera. A visão é um processo
pelo qual a luz refletida dos objetos, no meio
externo, é trazida em forma de imagem. E os
órgãos relacionado com a visão, são:
- Pálpebras
- Cílios
- Supercílios
- Aparelho lacrimal (produtor de
lágrimas)
- Músculos extrínsecos do bulbo do
olho
As pálpebras, inferior e superior, têm a
função de fechar os olhos durante o sono,
protegendo de luz excessiva e de objetos
estranhos e espalham secreções lubrificantes
sobre o bulbo do olho. O músculo responsável
por levantar a pálpebra superior é o músculo
levantador da pálpebra superior e o espaço
que forma entre as pálpebras, expondo o
bulbo do olho, é chamado de rima das
pálpebras. Os ângulos do olho são
conhecidos como, comissura lateral (mais
estreita e próxima do osso temporal) e
comissural medial (que contêm glândulas
sebáceas e glândulas sudoríparas). Cada
pálpebra consiste em epiderme, derme, tela
subcutânea, fibras do músculo orbicular do
olho, tarso, glândulas tarsais e túnica
conjuntiva.
Os cílios e supercílios ajudam a proteger os
bulbos dos olhos de objetos estranhos, como
transpiração e raios diretos do sol.
O aparelho lacrimal é responsável por
produzir e drenar o líquido lacrimal (lágrimas),
que tem a função de limpar, proteger,
lubrificar e umedecer.
Os músculos extrínsecos do bulbo do olho,
são responsáveis pelos movimentos
essenciais dos olhos, sendo capazes de mover
o olho quase em todas as direções e é
composto por 6 músculos, reto medial, reto
inferior, reto superior, oblíquo inferior (nervo
oculomotor) oblíquo superior (nervo troclear)
e reto lateral (nervo abducente)
Bulbo do olho, responsável pela visão, mede
cerca de 2,5cm de diâmetro, apenas o sexto
anterior está exposto, sendo o resto
protegido pela órbita (onde se encaixa).
Consiste em 3 camadas: a túnica fibrosa do
bulbo, a túnica vascular do bulbo e a túnica
interna do bulbo (retina).
A túnica fibrosa do bulbo (camada
mais externa) é uma túnica de tecido
conjuntivo colágeno denso e resistente. A
maior parte dela forma a esclera (parte
branca visível do olho) e a outra parte adquire
uma curvatura, formando uma região
cupuliforme, denominada córnea, localizada na
superfície da íris.
A túnica vascular do bulbo (camada
média) é composta por corioide, o corpo ciliar
e a íris (com a pupila no centro)
A túnica interna do bulbo (retina),
reveste os três quartos posteriores do bulbo
do olho e constitui o início da via visual.
Após a pupila e a íris, está localizada a
lente, que ajuda a focalizar as imagens na
retina para facilitar a visão.
Interior do bulbo do olho
Consiste em duas cavidades, cavidade
anterior e posterior, ambas transparentes
para permitir a passagem de luz da córnea
para a retina, ocupadas por líquidos e
separadas pela lente.
Cavidade anterior, contém o humor
aquoso (líquido aquoso transparente) e possui
duas câmaras.
- Câmara anterior, situada entre a
córnea e a íris
- Câmara posterior, localizada atrás da
íris e em frente das fibras zonulares
da lente
Cavidade posterior (câmara
postrema), fica localizada entre a lente e a
retina, onde encontra o corpo vítreo que
contribui para pressão intraocular, junto com
o humor aquoso.
NERVO ÓPTICO (II)
O nervo óptico (II) é totalmente sensitivo e,
tecnicamente, consiste em um trato do
encéfalo, e não em um nervo; contém axônios
que conduzem impulsos nervosos para a
visão. Na retina, os bastonetes e os cones
iniciam os sinais visuais e os retransmitem a
células bipolares, as quais transmitem os
sinais para células ganglionares. Os axônios
de todas as células ganglionares na retina de
cada olho unem-se para formar um nervo
óptico, que atravessa o forame óptico. Cerca
de 10 mm posteriormente ao bulbo do olho, os
dois nervos ópticos fundem-se para formar o
quiasma óptico. No quiasma, os axônios da
metade medial de cada olho cruzam para o
lado oposto; os axônios da metade lateral
permanecem no mesmo lado. Posteriormente
ao quiasma, os axônios reagrupados, alguns
provenientes de cada olho, formam os tratos
ópticos. A maioria dos axônios dos tratos
ópticos termina no corpo geniculado lateral
do tálamo. Nesse local, fazem sinapse com
neurônios cujos axônios se estendem até a
área visual primária, no lobo occipital do
córtex cerebral. Alguns axônios passam pelo
corpo geniculado lateral e, em seguida,
estendem-se até os colículos superiores do
mesencéfalo e até os núcleos motores do
tronco encefálico, onde fazem sinapse com
neurônios motores que controlam os
músculos extrínsecos e intrínsecos do olho.
NERVOS OCULOMOTOR (III),
TROCLEAR (IV) E ABDUCENTE (VI)
Os nervos oculomotor, troclear e abducente
são os nervos cranianos que controlam os
músculos que movimentam os bulbos dos
olhos. São todos nervos motores que só
contém axônios motores quando deixam o
tronco encefálico. Os axônios sensitivos
provenientes dos músculos extrínsecos do
bulbo do olho começam o seu trajeto em
direção ao encéfalo em cada um desses
nervos, porém esses axônios sensitivos
finalmente deixam esses nervos para se unir
com o ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Os
axônios sensitivos não retornam ao encéfalo
nos nervos oculomotor, troclear ou
abducente. Os corpos celulares dos
neurônios sensitivos unipolares residem no
núcleo mesencefálico e entram no
mesencéfalo por meio do nervo trigêmeo.
Esses axônios conduzem impulsos nervosos
dos músculos extrínsecos do bulbo do olho
para propriocepção, isto é, a percepção dos
movimentos e da posição do corpo
independente da visão. O nervo oculomotor
(III) tem o seu núcleo motor localizado na
parte anterior do mesencéfalo. O nervo
oculomotor estende-se anteriormente e
divide-se em ramos superior e inferior, ambos
os quais passam pela fissura orbital superior
em direção à órbita. Os axônios no ramo
superior inervam o músculo reto superior (um
músculo extrínseco do bulbo do olho) e o
músculo levantador da pálpebra superior. Os
axônios no ramo inferior inervam os músculos
reto medial, reto inferior e oblíquo inferior –
todos eles músculos extrínsecos do bulbo do
olho. Esses neurônios motores somáticos
controlam os movimentos do bulbo do olho e
da pálpebra superior. O ramo inferior do
nervo oculomotor também fornece axônios
motores parassimpáticos aos músculos
intrínsecos do bulbo do olho, que consistem
em músculo liso. Esses músculos incluem o
músculo ciliar do bulbo do olho e os músculos
circulares (músculo esfíncter da pupila) da
íris. Os impulsos parassimpáticos
propagam-se a partir do núcleo oculomotor
acessório no mesencéfalo para o gânglio
ciliar, um centro retransmissor sináptico para
os dois neurônios motores da parte
parassimpática do sistema nervoso. A partir
do gânglio ciliar, os axônios motores
parassimpáticos estendem-se até o músculo
ciliar, que ajusta a lente para a visão de perto
(acomodação). Outros axônios motores
parassimpáticos estimulam a contração dos
músculos circulares da íris quando o olho é
estimulado por luz brilhante, produzindo uma
redução no tamanho da pupila (miose).
O nervo troclear (IV) é o menor dos 12
nervos cranianos e o único que se origina na
face posterior do tronco encefálico. Os
neurônios motores somáticos originam-se no
núcleo troclear no mesencéfalo, e os axônios
provenientes do núcleo cruzam para o lado
oposto quando saem do encéfalo na face
posterior. Em seguida, o nervo enrola-se em
torno da ponte e sai por meio da fissura
orbital superior para a órbita. Esses axônios
motores somáticos inervam o músculo oblíquo
superior do bulbo do olho, outro músculo
extrínseco do bulbo do olho que controla o
seu movimento.
Os neurônios do nervo abducente (VI)
originam-se do núcleo do nervo abducente na
ponte. Os axônios motores somáticos
estendem-se do núcleo até o músculo reto
lateral do bulbo do olho, um músculo
extrínseco do bulbodo olho, passando
através da fissura orbital superior para a
órbita. O nervo abducente é assim
denominado porque os impulsos nervosos
provocam abdução (rotação lateral) do bulbo
do olho.
A VIA VISUAL
Após considerável processamento dos sinais
visuais nas sinapses entre os diversos tipos
de neurônios no estrato nervoso da retina, os
axônios das células ganglionares da retina
fornecem impulsos a partir da retina para o
encéfalo. Deixam o bulbo do olho como nervo
óptico (NC II).
Processamento do influxo visual na retina
No estrato nervoso da retina, determinadas
características do influxo visual são
intensificadas, enquanto outras podem ser
descartadas. O influxo de diversas células
pode convergir para um número menor de
neurônios pós-sinápticos ou divergir para um
número maior. Em seu conjunto, a
convergência predominam: 1 milhão de células
ganglionares recebem influxo de cerca de 126
milhões de células fotorreceptoras. As
substâncias químicas (neurotransmissores)
liberadas pelos bastonetes e cones induzem
alterações tanto nas células bipolares quanto
nas células horizontais, que levam à geração
de impulsos nervosos. As células amácrinas
fazem sinapse com células ganglionares e
também transmitem informações a elas.
Quando as células bipolares, horizontais ou
amácrinas transmitem sinais para as células
ganglionares, estas iniciam impulsos
nervosos.
Via no encéfalo
Os axônios das células ganglionares da retina
formam o nervo óptico (NC II) que fornece
impulsos da retina para o encéfalo. Os nervos
ópticos (NC II) passam pelo quiasma óptico,
um ponto de cruzamento dos nervos ópticos.
Algumas fibras cruzam para o lado oposto,
enquanto outras permanecem não cruzadas.
Após passar pelo quiasma óptico, as fibras,
que agora constituem parte do trato óptico,
entram no encéfalo, e a maioria termina no
núcleo do corpo geniculado lateral. Nesse
ponto fazem sinapse com neurônios cujos
axônios formam as radiações ópticas, que se
projetam para as áreas visuais primárias nos
lobos occipitais do córtex cerebral. Algumas
das fibras nos tratos ópticos terminam nos
colículos superiores, que controlam os
músculos extrínsecos do bulbo do olho, e nos
núcleos pré-tetais, que controlam os reflexos
pupilares e de acomodação.
O músculo liso do corpo ciliar é denominado
músculo ciliar. Com o seu complexo arranjo
de fibras musculares lisas de orientação
longitudinal, oblíqua e circular, o músculo
ciliar produz um estreitamento ou uma ação
de esfíncter do corpo ciliar semelhante a um
anel. A contração ou o relaxamento do
músculo ciliar modifica a constrição das fibras
zonulares, o que altera o formato da lente,
adaptando-a para a visão de perto ou de
longe. A íris, a parte colorida do bulbo do
olho, possui o formato semelhante a uma
rosca achatada, e a abertura em seu centro é
denominada pupila (pessoa pequena; porque
este é o local onde vemos o nosso próprio
reflexo quando olhamos nos olhos de outra
pessoa). A íris está suspensa entre a córnea
e a lente como uma projeção anterior do
corpo ciliar. Consiste em melanócitos e fibras
musculares lisas circulares e radiais. A
quantidade de melanina na íris determina a
cor dos olhos. Os olhos aparecem castanhos
a pretos quando a íris contém uma grande
quantidade de melanina, azuis quando a
concentração de melanina é muito baixa e
verdes quando a concentração de melanina é
moderada. Os dois arranjos distintos de
fibras de músculo liso formam o músculo
esfíncter da pupila, que é uma faixa fina e
plana de fibras musculares de orientação
circular no limite pupilar da íris, e o músculo
dilatador da pupila, que se fixa à
circunferência externa do músculo esfíncter
da pupila e projeta-se como os raios de uma
roda em direção à base da íris. A principal
função da íris consiste em regular a
quantidade de luz que entra no bulbo do olho
através da pupila. A pupila aparece preta,
visto que, quando olhamos através da lente,
vemos o fundo do olho densamente
pigmentado (corioide e retina). Entretanto,
quando uma luz intensa é dirigida para a
pupila, a luz refletida é vermelha, devido aos
vasos sanguíneos existentes na superfície da
retina. Esta é a razão pela qual os olhos de
uma pessoa aparecem vermelhos em uma
fotografia (“reflexo vermelho”) quando o flash
atinge a pupila. Os reflexos autônomos
regulam o diâmetro da pupila em resposta aos
níveis de luz (Figura 7). Quando a luz intensa
estimula o olho, as fibras parassimpáticas do
nervo oculomotor (NC III) estimulam a
contração do músculo esfíncter da pupila da
íris, produzindo diminuição no tamanho da
pupila (constrição). Em condições de baixa
iluminação, os neurônios simpáticos
estimulam a contração do músculo dilatador
da pupila da íris, produzindo aumento no
tamanho da pupila (dilatação).
MORFOLOGIA CONES E
BASTONETES
Terminais sinápticos: fazem sinapse com as
células bipolares e por vezes com as células
horizontais.
Segmento interno: é onde ocorre a síntese de
fotopigmento.
Cílio: une o segmento interno com o
segmento externo.
Uma vez que o fotopigmento foi feito no
segmento interno ele vai passar para o
segmento externo. Nos cones existem dobras
de membranas e nos bastonetes discos de
flutuação livre.
1) Como ocorre a interpretação da
imagem no sistema nervoso?
Quando olhamos na direção de algum objeto,
a imagem atravessa a córnea (tecido
transparente que cobre a pupila) e chega à
íris, que regula a quantidade de luz recebida
por meio de uma abertura chamada pupila.
Quanto maior a pupila, mais luz entra no olho.
Passada a pupila, a imagem chega ao
cristalino (espécie de lente natural) e é
focada sobre a retina, que fica no fundo do
olho.
A lente do olho (cristalino) produz uma
imagem invertida e o cérebro a converte para
a posição correta. Na retina, mais de cem
milhões de células fotorreceptoras
transformam as ondas luminosas em impulsos
eletroquímicos, que são decodificados pelo
cérebro.
O cristalino é uma lente biconvexa (com
curvatura dos dois lados) formada por
dezenas de bilhões de células minúsculas (que
se concentram em menos de 1 centímetro
quadrado). Por meio de contração e dilatação
automáticas, o cristalino adapta sua
curvatura a todas as distâncias além de 20
centímetros. Essa lente natural recebe os
raios luminosos vindos de fora, reúne-os em
um feixe denso e os transmite à retina.
A retina é uma película sensível do aparelho
fotográfico humano e é formada por três
camadas de células. Essas células formam
fibras que se prolongam a fim de formarem o
nervo ótico. Os cones e bastonetes
presentes na retina é que permitem a ela, por
diferentes funções, perceber figuras, cores e
movimentos em ambientes de distintas
intensidades luminosas.
Já a íris (parte colorida dos olhos), se abre ou
contrai de acordo com a luminosidade do
objeto, possibilitando assim, uma visão
certeira e sem maiores perigos para o olho.
Não podemos esquecer também, que o globo
ocular é protegido por duas cortinas
chamadas de pálpebras. Elas protegem o
cristalino contra agressões externas, tal
como a poeira e pequenos insetos. Por isso,
quando algo vem contra o olho, a pessoa
automaticamente se defende fechando-o. Os
cílios e as sobrancelhas também fazem parte
do sistema de proteção dos olhos. Já as
glândulas lacrimais (reservatórios líquidos
sempre cheios), cumprem seu papel irrigando
e lubrificando o olho, o que previne alergias e
irritação.
A retina não apenas repassa os padrões de
claro-escuro incididos sobre elas, mas
também extrai informações das imagens
visuais. Há mais de 100 milhões de
fotorreceptores na retina, mas apenas 1
milhão de axônios deixam o olho levando
informações para o resto do encéfalo.
Dessa maneira, aquilo que percebemos no
mundo depende de que informação é extraída
pela retina e como é analisada e interpretada
pelo resto do sistema nervoso central (SNC).
A via que participa da percepção visual
consciente inclui o núcleo geniculado lateral(NGL) do tálamo (uma das regiões do
diencéfalo) e o córtex visual primário, também
chamado de córtex estriado.
A informação que converge por meio dessa
via geniculocortical é segregada em canais
separados (paralelos) de processamento, por
neurônios especializados na análise de
diferentes atributos do estímulo.
Então, o córtex estriado envia essa
informação para mais de duas dúzias de
diferentes áreas corticais nos lobos temporal
e parietal.
Apesar do processo da visão ser bem
determinado pelo olho (órgão de recepção da
luz), pela retina (que faz a transdução dos
sinais neurais) e pelas vias periféricas de
transmissão (como os nervos ópticos e os
tratos ópticos), não é possível dizer que o
esquema visual seja simples ou encerre no
córtex occipital.
A via neural que sai do olho é frequentemente
chamada de projeção retinofugal, ou seja, uma
projeção que parte da retina. Essa projeção
cursa a partir de cada olho rumo ao tronco
encefálico de cada lado.
Os axônios das células ganglionares que
partem da retina passam através de três
estruturas antes de estabelecerem suas
sinapses no tronco encefálico. Os
componentes dessa projeção retinofugal são:
o nervo óptico, o quiasma óptico e o trato
óptico.
Os nervos ópticos saem do olho esquerdo e
do olho direito a partir da papila do nervo
óptico, através do tecido gorduroso por trás
dos olhos em suas cavidades ósseas, as
chamadas órbitas, e passam por meio de
orifícios na base do crânio.
Os nervos ópticos de ambos os olhos se
combinam para formar o quiasma óptico,
localizado na base do encéfalo. O quiasma é
uma estrutura achatada de forma
aproximadamente quadrangular.
Admite-se que as fibras temporais de cada
retina seguem um trajeto direto e que as
fibras nasais se cruzam. Por esse
cruzamento parcial das fibras retínicas é que
se possibilita a visão binocular.
Após esse processo no quiasma óptico, os
axônios das projeções retinofugais formam os
tratos ópticos, que correm logo abaixo da
pia-máter (uma das membranas das meninges)
ao longo das superfícies laterais do
diencéfalo.
Os feixes nervosos reorganizados depois do
quiasma constituem os tratos ópticos,
contendo agora as metades (esquerda e
direita) das retinas de cada olho. Por
exemplo, o trato óptico direito contém as
fibras da retina temporal do olho direito e as
da nasal do olho esquerdo.
Os tratos ópticos são pequenos e bem
protegidos, tornando-se pouco afetados, a
não ser por compressões tumorais.
O córtex estriado
O córtex estriado possui células que
codificam os atributos básicos do estímulo
visual. Assim, existem células que respondem
ao piscar de um estímulo parado. Outros
neurônios preferem que o estímulo tenha
certa inclinação angular. Alguns respondem
melhor a estímulos em movimento, outros são
sensíveis à cor e assim a muitas
características dos objetos visíveis.
A área central da retina, a fóvea, possui alta
densidade de fotorreceptores, de modo a
conferir alta resolução espacial. A partir da
área central ocorrem mudanças anatômicas e
fisiológicas que resultam em declínio da
acuidade visual. Esse mapa retínico é mantido
nas vias ópticas, estabelecendo uma
correspondência espacial desde a retina até o
córtex cerebral.
Essa correspondência é chamada retinotopia,
ou seja, é uma organização na qual as células
vizinhas na retina fornecem informação a
locais também vizinhos em suas
estruturas-alvo como o córtex estriado.
Dessa forma, a superfície bidimensional da
retina é mapeada sobre a superfície
bidimensional das estruturas subsequentes.
A construção de campos receptivos
binoculares é essencial para seres
binoculares. Sem neurônios binoculares,
provavelmente seríamos incapazes de utilizar
os sinais oriundos de ambos os olhos para
formar uma imagem única.
A retinotopia encontra-se preservada, pois
os dois campos receptivos de um neurônio
inocular estão situados precisamente sobre a
retina, de forma a olhar para o mesmo ponto
no espaço.
À medida que um microeletrodo avança
tangencialmente ao longo do córtex em uma
única camada, a orientação preferencial
desloca-se progressivamente. Há um padrão
semelhante a um mosaico para as orientações
no córtex estriado.
Se um eletrodo é deslocado em certos
ângulos através desse mosaico, a orientação
apresenta uma rotação semelhante ao
movimento do ponteiro dos minutos de um
relógio. Se o eletrodo é movido para outros
ângulos, mudanças mais bruscas ocorrem na
orientação preferencial.
A análise da orientação do estímulo é uma
das funções mais importantes do córtex
estriado. Acredita-se que neurônios com
seletividade de orientação sejam
especializados para a análise da forma dos
objetos. Já os neurônios que apresentam
seletividade de direção são especializados na
análise do movimento do objeto.
No lobo parietal existem áreas com tipos
adicionais de especialização para sensibilidade
ao movimento.
Como é o caso de uma área conhecida como
MST (do inglês medial superior temporal),
que conta com células seletivas para
movimento lineares, movimentos radicais (em
direção a, ou afastando-se de um ponto
central) e movimentos circulares (seja horário
ou anti-horário).
Não é possível precisar a forma como o
sistema visual utiliza os neurônios com
propriedades de sensibilidade a movimentos
complexos na área MST. No entanto, três
papéis têm sido propostos:
Navegação: à medida em que nos movemos,
fluxos de objetos passam por nossos olhos e
as direções e velocidades dos objetos em
nossa visão periférica fornecem informações
que são utilizadas na navegação.
Orientação dos movimentos dos olhos: nossa
habilidade para sentir e analisar o movimento
é utilizada quando movemos nossos olhos
para objetos que estão em nossa visão
periférica, mas que nos chamaram atenção.
Percepção do movimento: temos a
capacidade de identificar e interpretar os
objetos em movimento.
Outros experimentos comprovam, também,
que as imagens visuais são produzidas pelo
sistema sensorial em conexão com o
neocórtex, através de vários órgãos
receptores específicos para o tato, a visão, a
audição, e estes emitem sinais para o sistema
nervoso central à maneira de um código. Essa
transmissão nunca é direta, ocorre por
intermédio de conexões sinápticas que
modificam e distorcem a mensagem, de forma
que o cérebro recebe uma "mensagem
codificada" do estímulo periférico que será
interpretada no córtex cerebral como um
mapa.
Dito de outra forma, a percepção visual parte
da retina para a área visual primária do
córtex, dispondo de estruturas organizadas
em todas as etapas das vias visuais. O
sistema óptico do olho humano produz uma
imagem na retina, que é constituída por uma
camada de receptores altamente complexos,
cuja função inicial é a reconstituição da
imagem pelo sistema nervoso da retina.
Desse mecanismo sintetizador da retina
partem milhões de fibras nervosas de cada
nervo ótico que não se limitam à simples
transmissão da imagem retiniana e
descarregam impulsos nervosos no centro
visual primário do cérebro (área 17 de
Brodmann). Isso produz uma abstração no
sistema nervoso da retina, denominada de
traços. Essa abstração continua em muitas
etapas sucessivas e é reconhecida nos
centros visuais do cérebro. Dessas
complexas interações, as células ganglionares
retinianas reagem particularmente às
mudanças espaciais e temporais de
luminosidade da imagem, através de dois
subsistemas neuronais que assinalam,
respectivamente, a luminosidade e a
obscuridade, definindo contrastes que
seguem linhas de contorno externo para o
processamento de informações. Pode-se
dizer que o que o olho informa ao cérebro é
uma abstração de luminosidade e contraste
de cores.
http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=s
ci_arttext&pid=S0104-53932012000200
002
2) Explique as principais patologias
(correlacionar perdas visuais):
a) Miopia: Na miopia, objetos
distantes, que emitem raios
paralelos, são focalizados à
frente do plano retiniano,fazendo a imagem perder a
http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-53932012000200002
http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-53932012000200002
http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-53932012000200002
sua nitidez. Ao contrário da
hipermetropia, na miopia o
eixo longitudinal do globo
ocular é grande em relação ao
poder refrativo do sistema de
lentes do olho.
Os tipos de miopia são:
(1) miopia axial ou estrutural: globo ocular
alongado, com diâmetro ântero-posterior
maior que o normal; este é o tipo mais comum
de miopia! Estes pacientes podem apresentar
uma falsa protusão ocular (pseudoproptose),
devido ao aumento do globo ocular,
(2) miopia de curvatura: aumento da curvatura
da córnea ou cristalino, trazendo um poder de
refração excessivo para um olho de tamanho
normal,
(3) miopia secundária: pode estar associada à
catarata nuclear, quando a degeneração do
cristalino aumenta o seu poder de refração
(miopia de índice ou refrativa); pode também
ocorrer após trauma ou cirurgia para
glaucoma, pelo deslocamento anterior do
cristalino ou associada à ceratocônia,
(4) miopia congênita: alto grau de miopia ao
nascimento. A miopia geralmente
desenvolve-se entre 8-14 anos, podendo
progredir até os 20-25 anos de idade,
geralmente não passando de -5,00D. Cerca
de 25-30% dos adultos da raça branca e
15-20% dos negros são míopes, a maioria
deles com um leve grau de miopia. A
prevalência de miopia em asiáticos é maior,
entre 70-90%.
Na miopia, esse poder refrativo excessivo
poderá ser neutralizado pela colocação, em
frente ao olho, de lente esférica côncava, que
divergirá os raios.
b) Hipermetropia: Na
hipermetropia, objetos
distantes, que emitem
raios paralelos, são focalizados atrás do
plano retiniano, quando não há auxílio da
acomodação. Portanto, a imagem perde a sua
nitidez. Na hipermetropia, o eixo longitudinal
do globo ocular é pequeno em relação ao
poder refrativo do sistema de lentes do olho.
Existem vários tipos de hipermetropia, quanto
ao seu mecanismo predominante:
(1) hipermetropia axial: globo ocular
encurtado, com diâmetro ântero-posterior
menor que o normal; certamente, este é o
tipo mais comum de hipermetropia!
(2) hipermetropia de índice ou refrativa:
redução do índice de refração da córnea,
humor aquoso ou cristalino,
(3) hipermetropia de curvatura: diminuição da
curvatura da córnea ou cristalino.
Pelo menos 80% das crianças nascem
hipermétropes leves (geralmente entre
+2,00- +3,00D), pois o eixo longitudinal do
globo ocular é proporcionalmente curto
(hipermetropia fisiológica). À medida que a
criança vai crescendo, o globo ocular vai
alongando e a maioria torna-se emétrope
entre 5-12 anos de idade (emetropinização
fisiológica). Entre os adultos, a prevalência de
hipermetropia pode ser de até 55%, (10% em
negros) na grande maioria das vezes, uma
hipermetropia leve. A hipermetropia é o
distúrbio de refração mais comum em adultos
(considerando os casos leves e os casos de
hipermetropia latente).
Na hipermetropia, a visão anormal poderá ser
corrigida pelo acréscimo de poder refrativo,
usando-se lente convexa em frente ao olho.
c) Presbiopia: A presbiopia é um
defeito do mecanismo de
acomodação do cristalino que se inicia após
os 40 anos em quase todas as pessoas,
progredindo até os 60 anos. Com o avançar
da idade, o cristalino sofre mudanças
degenerativas, tornando-o menos
complacente e, portanto, mais difícil de
“acomodar”, ou seja, aumentar a sua dioptria.
Um adulto jovem, em torno dos 20 anos de
idade, uma vez corrigindo outros distúrbios
refrativos (miopia, hipermetropia,
astigmatismo), é capaz de focar um objeto
próximo a uma distância de aproximadamente
9 cm de seus olhos. Uma distância menor que
9cm tira o objeto de foco. É o denominado
ponto próximo (neste caso, de 9 cm). Para
manter o objeto focado no ponto próximo, o
cristalino precisa acomodar-se, aumentando
o seu poder refrativo ao máximo. Para um
ponto próximo de 9 cm, o cristalino precisa
aumentar o poder refrativo ocular em 11
dioptrias (ou seja, em vez do sistema de
lentes ocular ter 60 dioptrias, passa a ter 60
+ 11 = 71 dioptrias...). Esta é a amplitude de
acomodação do olho humano, que é máxima
nos jovens mas começa a se reduzir
paulatinamente com a idade. A amplitude de
acomodação (AA) pode ser estimada pelo
cálculo AA = 15 - 0,25 x Idade.
A presbiopia é definida quando o indivíduo
começa a ter dificuldade com a visão de perto
(como o ato de ler um jornal), que se torna
borrada. Este fenômeno começa a ocorrer
após os 40-50 anos de idade e pode estar
associado à astenopia (fadiga, desconforto
ocular e cefaleia desencadeada pela leitura).
Os sintomas se agravam pela manhã. O
problema de acomodação é bilateral e
simétrico (praticamente idêntico em ambos os
olhos). Os sintomas relacionados à presbiopia
geralmente começam quando o paciente tem a
amplitude de acomodação limitada a menos de
5 dioptrias (5,00D). A tendência natural é
piorar até os 60 anos, quando então o
processo se estabiliza. Como veremos
adiante, a presbiopia ocorre precocemente
nos indivíduos com hipermetropia e
tardiamente (ou não ocorre) nos indivíduos
com miopia.
d) Astigmatismo: O
astigmatismo em geral é um
problema da córnea,
que não é mais esférica, mas sim elíptica. A
córnea normal é uma lente esférica,
possuindo a mesma curvatura em todos os
seus eixos (meridianos). A córnea astigmata
possui curvaturas diferentes em pelo menos
dois meridianos, geralmente diametralmente
opostos. Assim, quando os raios luminosos
incidem sobre a córnea astigmata, são
convergidos em pelo menos dois focos
diferentes no globo ocular. Uma
irregularidade do cristalino também pode
contribuir para o astigmatismo (astigmatismo
lenticular)... Na maioria dos casos de
astigmatismo, os meridianos com curvaturas
diferentes são diametralmente opostos.
Numa minoria de astigmatas, os meridianos
de curvaturas diferentes não são
diametralmente opostos ou existem mais de
dois diferentes, determinando três ou mais
focos na retina (astigmatismo irregular), este
último mais associado à ceratocone, trauma
ou cirurgia de córnea. A diferença de
dioptrias entre os meridiano contrapostos é a
medida do grau de astigmatismo. Como
veremos adiante, esta diferença pode ser
corrigida com uma lente cilíndrica com eixo
perpendicular ao meridiano de maior erro
refrativo. O astigmatismo pode ser (1)
negativo (“astigmatismo míope”), quando o
meridiano com o maior erro for mais convexo
que o contraposto, necessitando de lentes
cilíndricas negativas (côncavas) para a sua
correção, ou pode ser (2) positivo
(“astigmatismo hipermétrope”), quando o
meridiano com o maior erro for mais côncavo
que o contraposto, necessitando de lentes
cilíndricas positivas (convexas) para ser
corrigido. Cerca de 15-20% dos indivíduos
possuem astigmatismo. O astigmatismo
possui predisposição genética e pode se
desenvolver na criança ou no adulto,
evoluindo estável ou progredindo
posteriormente. É muito comum a associação
de astigmatismo com outros erros de
refração esféricos, como hipermetropia ou
miopia, que terão que ser corrigidos
juntamente com a correção do erro
astigmata. O astigmatismo extremo (>
5,00D) ou rapidamente progressivo está
frequentemente associado a outras doenças
da córnea, como a ceratocone (ver adiante).
O astigmatismo pode ser secundário a
trauma ou cirurgia da córnea, incluindo as
cirurgias refrativas.
e) Retinopatía diabética: É a
terceira causa de cegueira em
adultos
no Brasil e a complicação crônica mais comum
do diabetes mellitus! Sem um controle
glicêmico rígido, a retinopatia diabética
ocorre em quase 100% dos diabéticos tipo 1 e
em 50-80% dos diabéticos tipo 2. Estes
percentuais certamente são bem menores
naqueles pacientes com terapia antidiabética
adequada e manutenção da hemoglobina
glicosilada abaixo de 7%. A retinopatia
diabéticaé decorrente de distúrbios da
microcirculação retiniana, portanto, uma
retinopatia vascular. O acúmulo dos AGE
(produtos da glicosilação avançada, ou seja
aminoácidos ou proteínas que sofreram
glicosilação irreversível) e a propensão à
trombose microvascular constituem os
principais mecanismos patogênicos
propostos. Outro dado importante é a grande
associação entre retinopatia e nefropatia
diabética (quase superficiais, na camada de
fibras ganglionares). Todos aqueles que têm
nefropatia também apresentam retinopatia)...
Por razões desconhecidas, a gestação pode
agravar a doença retiniana diabética... A
retinopatia diabética geralmente é bilateral,
embora assimétrica. Existem três tipos de
retinopatia diabética: (1) retinopatia não
proliferativa, (2) maculopatia diabética, (3)
retinopatia diabética proliferativa.
O diabetes mellitus pode causar dois tipos de
alterações nos olhos.
•Retinopatia diabética não
proliferativa: Ocorre primeiro
•Retinopatia diabética
proliferativa: Ocorre depois da
retinopatia diabética não
proliferativa e é mais grave
Retinopatia diabética não proliferativa
Na retinopatia diabética não proliferativa, os
vasos sanguíneos pequenos da retina
extravasam fluido ou sangue e podem surgir
pequenas saliências. Áreas da retina afetadas
pelo derrame podem inchar, causando danos a
áreas do campo de visão.
No início, os efeitos na visão podem ser
mínimos, mas a visão pode piorar
gradualmente. Podem surgir pontos cegos,
embora o paciente não repare neles, sendo
descobertos apenas através de exames. Se
houver vazamento próximo à mácula, área
central da retina, que contém alta densidade
de células fotossensíveis, a visão central pode
ficar embaçada. O edema da mácula (edema
macular), devido a derrame de líquido dos
vasos sanguíneos, pode levar a uma perda
significativa da visão. No entanto, pode não
haver perda de visão mesmo com a
retinopatia avançada.
Retinopatia diabética proliferativa
Na retinopatia diabética proliferativa, a lesão
na retina estimula o crescimento de novos
vasos sanguíneos. Os vasos sanguíneos
crescem de forma anômala, provocando
algumas vezes sangramento (hemorragia) ou
cicatrizes. Cicatrizes significativas podem
causar o descolamento da retina. A
retinopatia diabética proliferativa leva a maior
perda de visão do que a retinopatia diabética
não proliferativa. Pode resultar em cegueira
total ou quase total, devido a uma extensa
hemorragia no humor vítreo (substância
gelatinosa que preenche a parte posterior do
globo ocular) ou a um tipo de descolamento da
retina, chamado de descolamento da retina
por tração. O crescimento de novos vasos
sanguíneos também pode levar a um tipo
dolorido de glaucoma (glaucoma neovascular).
O edema macular pode causar significativa
perda de visão.
Os sintomas de retinopatia diabética
proliferativa podem ser visão embaçada,
pontos flutuantes (manchas escuras) ou
flashes de luz no campo de visão, e perda de
visão repentina, grave e indolor.
f) Glaucoma: Ao contrário do
que muitos pensam, glaucoma
não é
simplesmente o aumento da pressão
intraocular. Glaucoma é uma doença de causa
desconhecida caracterizada pela
degeneração dos axônios da papila do nervo
óptico, podendo levar à cegueira irreversível.
Está na maioria das vezes associado ao
aumento da pressão intraocular, mas existe
uma minoria de casos de glaucoma (em torno
de 15%) com pressão intraocular normal... Ou
seja, o glaucoma é uma neuropatia da papila
óptica. Apesar da relação causa-efeito não
ser precisa, é fato consagrado que o aumento
da pressão intraocular pode provocar e
frequentemente provoca a neuropatia
glaucomatosa, especialmente quando esta
pressão encontra-se bastante elevada. Por
conta disso, o tratamento do glaucoma se
baseia em medidas para baixar a pressão
intraocular, uma conduta capaz de controlar a
doença, evitando que ela progrida.
Anátomo-histologia da Papila Óptica A
papila óptica é uma estrutura em forma de
disco, com diâmetro de cerca de 1,5 mm,
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-oftalmol%C3%B3gicos/doen%C3%A7as-da-retina/descolamento-da-retina
facilmente visualizada pelo exame da
fundoscopia. Representa a origem do nervo
óptico, sendo formada pela convergência de
todos os axônios (fibras desmielinizadas) das
células ganglionares da retina (cerca de 1
milhão). Ao ganhar a região da papila, os
axônios curvam-se para trás a 90o ,
cruzando a lâmina cribiforme da esclera (uma
estrutura fenestrada), quando se tornam
fibras mielinizadas para formar os feixes que
irão compor o nervo óptico. O glaucoma
causa uma degeneração dos axônios das
células ganglionares na papila óptica, antes de
cruzarem a lâmina cribiforme, provocando a
morte desses neurônios. A papila torna-se
tipicamente escavada e afilada, deformando a
lâmina cribiforme que pode eventualmente
aparecer no exame fundoscópico.
g) Catarata: Catarata é uma
doença bastante comum na
população
idosa caracterizada pela opacidade
progressiva do cristalino, provocando perda
parcial ou total da visão. A doença é via de
regra bilateral, embora assimétrica. O termo
vem do latim catarractes, que significa
“cachoeira”, a qual foi comparado o aspecto
da névoa observada no cristalino opacificado.
O mecanismo causador da catarata não é
conhecido, mas certamente tem a ver com o
envelhecimento. Como vimos, as células
estruturais do cristalino (fibras do cristalino)
não são renovadas e possuem praticamente a
mesma idade do indivíduo, o que as torna as
células do corpo humano mais suscetíveis ao
desgaste do envelhecimento. Parece que o
estresse oxidativo constante promove a
degeneração das proteínas cristalinas, que
aumentam de tamanho e perdem as suas
propriedades que garantem a transparência
da lente.
Na fase inicial da catarata, especialmente no
tipo nuclear, o cristalino aumenta o seu
conteúdo aquoso, a ponto de aumentar a
convexidade da lente e, portanto, o seu poder
de refração. Isso justifica muitos pacientes
iniciarem a doença pelo surgimento de miopia,
com borramento para visão de longe e
melhora da visão de perto, corrigindo
parcialmente a presbiopia relacionada à idade.
Nesta fase, o paciente pode voltar a ler sem
óculos, ao que se chama “segunda visão”. Com
o passar dos anos, a opacificação do
cristalino vai progredindo e a lente vai
desidratando, tornando a visão cada vez pior,
até chegar a uma grave deficiência visual.
Do ponto de vista anatômico, existem três
tipos de catarata quanto ao local do cristalino
onde ocorre ou predomina a opacificação:
(1) nuclear: núcleo do cristalino,
(2) cortical: região anterior do cristalino,
e (3) subcapsular posterior: adjacente à
cápsula posterior do cristalino. Pode haver a
combinação de mais de um tipo no mesmo
paciente... Os tipos mais comuns de catarata
são os dois primeiros, que tendem a progredir
muito lentamente, enquanto que o tipo
subcapsular anterior está mais associado ao
diabetes mellitus e aos corticoides (ver
adiante) e via de regra progride rapidamente
(num período de meses!). A catarata nuclear é
o tipo mais associado à miopia nas fases
iniciais, pelo mecanismo de hiper hidratação,
bem como a um grau de perda da
diferenciação das cores. A catarata cortical é
o tipo mais brando, que menos compromete a
acuidade visual. A catarata subcapsular
posterior é o tipo mais grave e progressivo e
está associado à sensibilidade a luzes de
brilho forte, com ofuscamento da visão
(glare).
A catarata congênita é uma forma de
catarata presente no nascimento, embora
possa se formar ou progredir até 6 meses de
idade. Segundo dados da OMS, a catarata
congênita é uma das causas mais comuns de
cegueira ou visão subnormal tratável entre
crianças. Cerca de 1/3 das cataratas
congênitas é esporádica e muitas delas
possuem herança genética, geralmente
transmitidas por caráter autossômico
dominante. Os 2/3 restantes são associadas
a doenças infecciosas do grupo TORCH
(causa predominanteno Brasil),
especialmente a rubéola congênita,
metabólicas (galactosemia, hipoglicemia),
trissomias (síndrome de Down, Pateau ou
Edward), e outras doenças (hiperplasia
persistente primária do vítreo, distrofia
miotônica, lenticonus posterior, etc.). A
síndrome de Marfan não está associada à
catarata congênita, mas sim à ectopia ou
deslocamento do cristalino... De uma forma
geral, as cataratas esporádicas tendem a ser
unilaterais; e as secundárias, bilaterais.
4) Quais as causas das alterações da
acuidade visual?
Acuidade visual é a capacidade do olho de
identificar a forma e o contorno dos objetos,
determinando a nitidez com que uma pessoa
enxerga e diferencia os detalhes daquilo que
ela está enxergando.
DESCOLAMENTO DE RETINA: O
descolamento de retina é uma doença que
atinge cerca de 20 mil pessoas por ano no
Brasil e que pode evoluir para perda de visão,
principalmente se o paciente demorar a
buscar o tratamento adequado. Trata-se de
uma doença que ocorre quando uma parte ou
toda a retina se desprende da parede do
globo ocular devido a rupturas internas. Por
isso, o seu tratamento deve ser o mais
precoce possível. Existem 3 tipos de
descolamento de retina:
· exsudativo (secundário a
doenças inflamação)
● tracional (comum em pessoas com
diabetes);
● regmatogênico (forma mais comum
que ocorre devido um rasgo na
retina). As características aqui
apresentadas referem-se ao tipo
regmatogênico.
OCLUSÃO DA ARTÉRIA CENTRAL DA
RETINA: A oclusão da artéria central da
retina pode ser descrita como uma repentina,
indolor e grave perda da visão por falta de
irrigação vascular na retina, ou seja, o sangue
não consegue chegar até as células da retina,
que acabam morrendo. O exame de fundo de
https://retinapro.com.br/blog/afinal-o-que-e-descolamento-de-retina/
https://retinapro.com.br/blog/doencas-inflamatorias-que-afetam-a-retina/
olho mostra a retina com uma coloração bem
esbranquiçada, consequência da falta de
sangue, com uma parte central escura, o que
chamamos de aspecto de mácula em cereja. A
maioria dos casos acontece em pessoas que
estão na faixa dos 60 anos, sendo raro o
aparecimento em pessoas abaixo de 30 anos.
Os homens são afetados com mais frequência
que as mulheres. É um caso extremamente
grave, pois na grande maioria dos casos há um
comprometimento importante da visão. Seu
tratamento deve ser feito de forma imediata,
dentro de poucas horas após o início do
quadro.
OCLUSÃO DE VEIA CENTRAL DA
RETINA: É o bloqueio ou a obstrução da
veia central, ou seja, o sangue não tem como
sair do olho e acaba extravasando para a
retina. Portanto, o achado do exame de fundo
de olho característico é a presença de
hemorragias em toda a retina. Pode-se dizer
que a OVCR ocorre, mais frequentemente,
em pessoas com mais de 65 anos.
Também, causa uma perda de visão repentina
e indolor. O sintoma mais comum é a visão
turva ou desfocada. É uma doença que pode
estar associada ao aumento de pressão
arterial ou aumento de pressão do olho
(glaucoma). Seu tratamento também deve ser
feito de forma precoce. Em geral, utilizam-se
as injeções intravítreas de antiangiogênico,
mas a fotocoagulação a laser também pode
ser realizada.
DEGENERAÇÃO MACULAR: A
degeneração macular apresenta 2 formas:
● seca (ocorre em 90% dos casos);
● úmida (acontece em 10% dos casos).
Os pacientes que apresentam a forma úmida
podem evoluir com perda repentina da visão.
Nesse tipo, ocorre um extravasamento de
corante para a região macular (porção central
da retina) do paciente. A queixa mais comum
nesta doença é o aparecimento de uma
mancha escura na visão central. Seu
tratamento também deve ser imediato, sendo
feito com injeções intravítreas de
antiangiogênico.
LESÕES NA CÓRNEA: córnea
corresponde a parte mais anterior do olho,
portanto fica próxima ao ar ambiente, sendo
responsável pela maior parte do poder de
refração (desvio dos raios luminosos) do olho.
Qualquer alteração nesta estrutura,
secundária a algum arranhão, pode levar a
dificuldade visual.
Em geral, esses casos conseguem ser
reversíveis assim que se recupera a
integridade da córnea.
DIABETES: o diabetes também pode causar
danos na visão, sejam eles temporários ou
permanentes.
No caso dessa doença sistêmica, isso
acontece porque o diabetes é capaz de afetar
a retina e prejudicar a visão..
A consequência mais grave do excesso de
glicose no sangue é o desenvolvimento de
https://retinapro.com.br/blog/voce-sabe-o-que-e-degeneracao-macular-descubra-aqui/
https://retinapro.com.br/blog/como-funciona-a-injecao-intravitrea-de-antiangiogenico/
uma doença chamada retinopatia diabética:
uma grave complicação que acontece
secundário ao dano nos vasos sanguíneos da
retina. Essas alterações podem causar
sangramentos e a perda da visão.
Uma outra causa comum de perda visual
súbita no paciente diabético é o aumento
súbito da glicemia, pois pode causar uma
alteração repentina no grau da pessoa, devido
a isso não devemos realizar exames de
verificação de grau em pacientes com
hiperglicemia.
ENXAQUECA: A enxaqueca, conhecida por
sintomas como intensas dores de cabeça,
pode causar uma perda temporária da visão.
São as chamadas enxaquecas com auras
visuais. Apesar de parecer que problema é na
visão, assustando as pessoas que sofrem da
doença, ele está no cérebro e em sua área
relacionada ao controle da visão. menos
frequente, podem causar sintomas
momentâneos de desaparecimento súbito da
visão chamada amaurose fugaz.
Esses sintomas que afetam a visão durante
uma crise de enxaqueca podem variar
bastante de pessoa para pessoa. Os mais
comuns são manchas no campo de visão,
pontos brancos ou pretos, linhas em
zigue-zague, flashes de luz e distorções, além
da perda temporária da visão. Muitos
pacientes relatam, inclusive, que as mudanças
na visão antecedem as dores de cabeça de
uma enxaqueca.
HIPERTENSÃO: O aumento súbito da
pressão arterial pode causar os derrames da
retina.
Contudo, casos onde há o aumento da
pressão arterial para níveis muito elevados
(acima de 200 mmHg de pressão sistólica)
pode causar lesão do nervo óptico, chamado
de neuropatia óptica hipertensiva, onde há
lesão e prejuízo na condução das imagens do
olho até o cérebro.
Portanto, o controle da hipertensão deve ser
feito cuidadosamente com um médico e o
acompanhamento da saúde dos olhos com um
oftalmologista também é essencial.
Um dado interessante sobre a cegueira súbita
é que ela acontece mais frequentemente em
apenas um dos olhos. Além disso, em muitos
casos, os pacientes não percebem de forma
clara a baixa da visão.
PATOLOGIAS QUE LEVAM À
REDUÇÃO DA ACUIDADE VISUAL
Existem 5 grandes grupos de patologias que
vão cursar com diminuição da acuidade visual:
1. ERRO REFRATIVO NÃO
CORRIGIDO (a pessoa não enxerga bem
porque ela precisaria usar lentes corretivas
– óculos ou lentes-de-contato - mas não o
faz);
Nessas condições, a imagem se forma
anteriormente ou posteriormente à retina e
https://retinapro.com.br/blog/distorcao-da-imagem/
não sobre ela. O paciente relata a sensação
de que a visão está “embaçada”;
A diminuição da acuidade visual pode
ser corrigida pela prescrição de lentes
ópticas (óculos ou lentes de contato);
Normalmente, não estão relacionados
a queixas agudas ou sinais inflamatórios;
2. OPACIDADES DE MEIOS (os meios
opacos impedem que a luz chegue até a retina
ou, quando chega, chega em menor
intensidade);
Esse grupo de doenças é uma causa
importante de cegueira na população mundial;
Nesses quadros, a luz não chega
adequadamente à retina;
Pode, ou não, estar associado com a
inflamação ocular;
Pode ser causada por processos
agudos ou crônicos;
Qualquer estrutura anterior à retina
(córnea, cristalino, ou vítreo, por exemplo)
pode estar opacificada, atrapalhando a
chegada da luz à retina.
3. DOENÇAS DA RETINA (MÁCULA)
(a luz chega até a retina, mas um problema
intrínseco da retina não permite que a pessoa
tenha uma acuidade visual adequada).A mácula é a região “nobre” da retina,
onde há maior concentração de
fotorreceptores.
Nesses casos, o uso de lentes
corretivas não melhora a diminuição da
acuidade visual. A luz chega até a retina, ou
seja, não há nenhuma opacidade de meios que
atrapalhe, porém, quando a luz chega na
retina, a imagem não é formada
adequadamente por um distúrbio intrínseco
da retina.
4. DOENÇAS DO NERVO ÓPTICO
ou VIAS ÓPTICAS
5. CAUSAS CENTRAIS (são as
menos frequentes)
5) Quais são os métodos de diagnóstico da
perda visual?
Teste do olhinho
Teste do olhinho pode detectar várias
doenças
Simples, rápido e indolor, esse exame é feito
nas primeiras semanas de vida do bebê. Com
o oftalmoscópio, o médico examina o reflexo
da retina, que deve ser homogêneo, simétrico
e regular.
Dessa maneira, o teste serve para detectar
vários problemas de visão em
recém-nascidos, como catarata, glaucoma
congênita, tumores, inflamações e erros de
refração – miopia, hipermetropia e
astigmatismo. Inclusive, essas doenças,
quando não tratadas, podem causar cegueira.
Avaliação externa
Geralmente, o primeiro exame oftalmológico
realizado nas consultas de rotina é a
avaliação externa dos olhos, das pálpebras e
dos canais lacrimais. O especialista analisará
possíveis sintomas como vermelhidão,
inchaços e mudanças na lacrimação, como
excesso ou falta.
A avaliação externa identifica vários sintomas
que, com exames complementares, podem
indicar problemas ou doenças nos olhos.
Exame de refração
O mais realizado pelos oftalmologistas, o
exame de refração determina a capacidade de
enxergar e define o grau dos óculos. Ele
verifica os erros de refração no olho e que
geram problemas como miopia, hipermetropia,
astigmatismo e a presbiopia.
O exame de refração é o mais conhecido de
todos.
O exame pode ser feito com o uso do
autorrefrator, equipamento que identifica
automaticamente uma prévia próxima do grau
real, ou com o refrator, aparelho que é
colocado na frente do rosto. Em seguida, o
médico solicita ao paciente que fale quais
letras vê na parede oposta do ambiente. Ao
mesmo tempo, troca as lentes corretivas e
analisa o resultado de cada uma.
Para diagnósticos mais certeiros, dilata-se a
pupila com um colírio, principalmente em
exames feitos em crianças e jovens adultos.
Exame de fundo de olho
Também conhecido como oftalmoscopia e
exame de mapeamento de retina, o exame
avalia a retina, disco óptico, coroide e vasos
sanguíneos para detectar possíveis
desdobramentos do glaucoma, diabetes ou
hipertensão no globo ocular.
O exame é feito por meio de equipamentos
como o oftalmoscópio. Ele avalia as condições
do fundo do olho por meio de uma lente
especial, que aumenta a imagem várias vezes.
Para ser mais preciso na avaliação, é
necessário dilatar a pupila.
O exame também pode ser realizado
utilizando retinógrafos digitais, os quais
garantem uma maior qualidade de imagem e
mapeamento da retina. Além de problemas
oftalmológicos, outros podem ser
identificados, como tumores, problemas
vasculares e de pressão, colesterol, leucemia,
tuberculose, inflamações reumáticas,
diabetes, toxoplasmose e desequilíbrios da
tireoide.
O exame de fundo de olho pode diagnosticar
várias doenças.
Teste Ortóptico
Esse exame – também chamado de exame de
motilidade ocular – avalia os músculos
conectados à movimentação dos olhos e
verifica alterações sensoriais. Desse modo,
ele é recomendado para analisar o
alinhamento dos olhos, a posição do olhar e
detectar doenças como estrabismo e
ambliopia.
O teste ortóptico ajuda a identificar
estrabismo.
A avaliação da motilidade ocular é feita por
meio do oclusor manual ou do reflexo
luminoso corneal. Ele precisa que o paciente
fixe o olhar em um ponto.
Topografia de córnea
Esse exame faz o mapeamento topográfico do
relevo da córnea e estabelece a curvatura
corneana. É indicado para o diagnóstico
precoce de problemas de visão e para
pacientes em adaptação de lentes de contato.
O exame também é feito para detectar erros
de refração da córnea. Isso ocorre
principalmente antes de cirurgias corretivas
de miopia, hipermetropia, astigmatismo e
catarata.
O paciente fixa o olhar em um ponto e a
sonda tira as medidas, que serão processadas
pelo computador. O exame é indolor e não
precisa dilatar a pupila.
Imagem da córnea capturada pelo exame
Tonometria: A tonometria a ar é realizada
por meio da propulsão de um jato de ar contra
o globo ocular, o qual após encontrar a
superfície do olho é recaptado e a pressão
ocular é automaticamente fornecida. Aqui
também o paciente deve repousar o queixo e a
testa em suportes próprios do aparelho
oftalmológico. Esse método não necessita
anestesia e o que o paciente sente é apenas
uma leve sensação de contato. Se o paciente,
por qualquer motivo, não permite esses tipos
de exames, o médico pode realizar a manobra
de colocar os dois dedos indicadores sobre a
pálpebra superior, com o paciente de olhos
fechados e olhando para baixo e pressionar o
globo ocular, para ter uma noção da pressão
intraocular. Embora pouco preciso, esse
método pode ser o único exequível em
determinadas circunstâncias. O exame é
simples, rápido e indolor, não durando mais do
que cinco minutos. O desconforto causado
por ele é mínimo, mas é necessária
colaboração do paciente em manter fixo o
olhar, pelo que pode ser mais difícil de ser
executado em crianças pequenas. A pressão
normal varia entre 10 e 20 mmHg, sendo a
média comum de 15 ou 16 mmHg.
Quando fazer os exames – sintomas
Além de manter em dia os exames
oftalmológicos, é fundamental ficar atento
aos sintomas mais frequentes que indicam
problemas ou doenças nos olhos. Em seguida,
veja quais são os mais comuns:
● Lacrimação excessiva ou falta dela
(olho seco);
● Hipersensibilidade à luz;
● Visão embaçada;
● Dor de cabeça constante;
● Dor nos olhos frequente;
● Pupilas de tamanhos diferentes;
● Vermelhidão nos olhos;
● Visão dupla;
● Forçar a vista para enxergar com foco
os objetos;
● Perda parcial e progressiva da visão;
● Olhos desviados para o nariz ou para
fora;
● Esfregar os olhos várias vezes por
dia;
● Manchas na visão;
● Dificuldade em enxergar cores e
detalhes;
● Vista cansada.
● Dificuldade de ver de perto ou de
longe.
PAQUIMETRIA
A Paquimetria é um exame que mede a
espessura da córnea. É indicado nos casos de
suspeita de Glaucoma, edema de córneas e
pré-operatórios de cirurgias refrativas. É um
exame indolor e de rápida execução. O
paciente deve estar sem óculos ou lentes de
contato caso faça uso. Para sua realização é
necessária apenas a instilação de uma gota de
colírio anestésico e que o paciente fixe o
olhar no ponto determinado pelo médico, para
que com uma sonda ultrassônica sejam feitas
as medidas.