SP 2 - Sistema cardiovascular

Prévia do material em texto

- Fabiana Bilmayer
SP 2 - Sistema cardiovascular
● Questões:
1) CABIDE: Bronquiolite respiratória
Doença infecciosa que resulta na
obstrução inflamatória das vias aéreas
inferiores, mais especificamente os
bronquíolos.
- OBSTRUÇÃO DOS BRONQUÍOLOS
● bactéria NÃO causa bronquiolite
● De etiologia VIRAL!!!
Epidemiologia
Acomete mais frequentemente crianças
menores de 2 anos de idade,
principalmente durante o inverno e o
outono.
Etiologia
Vírus Sincicial Respiratório (VSR), nos
últimos anos foram responsáveis por 70%
dos casos.
Fisiopatologia
O vírus desencadeia uma sequência de
reações inflamatórias locais relacionadas
com a resposta imunológica,
caracterizando-se por uma obstrução
inflamatória dos bronquíolos, afetando
significativamente a passagem de ar.
- Além disso, ocorre uma alteração
na ventilação/perfusão, com
consequente hipoxemia, retenção
de CO2 e acidose respiratória.
Os fenômenos obstrutivos das pequenas
vias aéreas são decorrentes do: edema,
produção de muco, acúmulo local de
fibrina e deposição de restos celulares.
As principais alterações
anatomopatológicas são necrose celular
bronquiolar, ruptura ciliar, infiltrado
peribronquiolar com acúmulo de
linfócitos e edema da submucosa que
podem começar após 18 a 24 horas após a
infecção. Pode também ocorrer infiltrados
de polimorfonucleares e formação de
tampões mucosos.
Vários mediadores têm sido identificados
e relacionados com os quadros de maior
gravidade. Nesses casos, pode haver
comprometimento do parênquima
pulmonar, com evolução para pneumonia
viral ou infecção bacteriana secundária.
Tratamento
- Fabiana Bilmayer
Prevenção
2) Alterações fisiológicas no
envelhecimento do sistema
cardiovascular e fatores que
aceleram o envelhecimento desse
sistema:
Alterações fisiológicas
O aumento da expectativa de vida trouxe
maiores conhecimentos acerca das
alterações anatomofisiológicas que
ocorrem no aparelho cardiovascular e no
sistema musculoesquelético. Permanece,
contudo, a dificuldade quanto à definição
da estreita fronteira entre envelhecimento
normal e as alterações patológicas. Os
estudos e as pesquisas relacionadas com
fisiologia do sistema cardiorrespiratório
durante o exercício continuam sendo
ampliados nos últimos anos, favorecendo
um maior entendimento do que ocorre
com o aumento da longevidade. É preciso
reconhecer que “idoso” não representa
um grupo uniforme de pacientes e a idade
cronológica por si só não identifica esse
grupo especial. Indivíduos da mesma
idade cronológica podem ter diferenças
significativas na idade fisiológica e
comportamento muito divergente frente
ao esforço físico (Fletcher et al., 2013;
Lakatta e Levy, 2003). O envelhecimento
encontra-se associado a alterações
estruturais cardiovasculares que, porém,
tendem a ser seletivas (Quadro 56.1).
Diversos estudos têm demonstrado
aumento da massa cardíaca da ordem de 1
a 1,5 g por ano, entre 30 e 90 anos de
idade. As paredes do ventrículo esquerdo
(VE) aumentam levemente de espessura,
bem como o septo interventricular, mesmo
na ausência de hipertensão arterial,
mantendo, no entanto, índices
ecocardiográficos normais. Essas
alterações parecem estar ligadas à maior
rigidez da aorta, determinando aumento
na impedância ao esvaziamento do VE,
com consequente aumento da pós-carga.
Paralelamente, há deposição de tecido
colágeno principalmente na parede
posterior do VE. A infiltração colágena do
miocárdio aumenta a rigidez do coração.
A função sistólica mantém-se inalterada,
ocorrendo, por outro lado, redução da
complacência ventricular com prejuízo da
função diastólica (Lakatta et al., 2003).
Essas alterações consideradas
fisiológicas no envelhecimento
modificam, portanto, a função
ventricular, determinando
prolongamento do tempo de relaxamento
e de contração dos ventrículos. É provável
que esses achados estejam relacionados
com a diminuição da liberação e
recaptação de cálcio pelo retículo
sarcoplasmático. Entretanto, não há
evidência, considerando-se a fisiologia
cardíaca normal e a resposta ao exercício,
de que o relaxamento prolongado tenha
qualquer interferência deletéria no
desempenho ventricular.
Com a idade, as artérias sofrem alterações
na elasticidade, distensibilidade e
dilatação. O esvaziamento ventricular
- Fabiana Bilmayer
dentro da aorta endurecida favorece o
aumento da pressão sistólica nos idosos. O
aumento da resistência arterial periférica
determina progressivo incremento da
pressão arterial média. Apesar da
dilatação, as paredes da aorta tornam-se
mais grossas pelo aumento da infiltração
de colágeno, mucopolissacarídios e
deposição de cálcio, com descontinuação
das lâminas elásticas. A velocidade da
onda de pulso encontra-se aumentada
nos idosos, refletindo o endurecimento
vascular (Quadro 56.2) (Josephson et al.,
1999).
As células endoteliais sofrem alterações
morfológicas com a idade, mostrando
redução na resposta vasodilatadora
endotélio-dependente, embora a resposta
dos músculos lisos aos vasodilatadores
diretos esteja inalterada. Isso se justifica
pela diminuição do óxido nítrico que
ocorre com o envelhecimento (Egashira et
al., 1993; Lakatta e Levy, 2003). A
pré-carga também sofre influência do
envelhecimento, pelo aumento das
varicosidades, diminuição da massa
muscular, diminuição do volume
sanguíneo e da eficiência das válvulas
venosas, que, em conjunto, reduzem o
retorno venoso. As estruturas valvulares
tornam-se fibrosadas com a idade. Os
folhetos mostram-se espessados e mais
rígidos, ocorrendo aumento gradual na
circunferência das quatro válvulas. A
calcificação é, algumas vezes, acentuada
no anel valvular, produzindo um denteado
irregular e grosseiro nas válvas aórtica e
mitral, as mais atingidas, processo
frequentemente associado a bloqueio de
ramo do feixe de His, hemibloqueio e
bloqueio atrioventricular (Lakatta e Levy,
2003).
Com o envelhecimento, a modulação da
função cardíaca pelo sistema
beta-adrenérgico diminui, ocorrendo, de
fato, declínio na resposta à estimulação
adrenérgica do coração senescente,
enquanto a estimulação muscular direta
com cálcio permanece normal. A resposta
beta-adrenérgica reduzida leva a menor
cronotropismo e inotropismo, além de
menor vasodilatação arterial.
Conclusivamente, é possível afirmar que,
a despeito dessas alterações, a capacidade
do miocárdio de gerar tensão é bem
mantida. A força contrátil e o
encurtamento do músculo cardíaco não se
encontram prejudicados, estando a
função cardiovascular global em repouso
e adequada para a manutenção das
atividades normais em idosos saudáveis.
Por outro lado, a redução do relaxamento
miocárdico, produzindo disfunção
diastólica, pode pesar consideravelmente
em presença de doença cardiovascular ou
com o uso de certos medicamentos. A DAC
no idoso é, em geral, caracterizada por
lesões arteriais mais graves e por maior
frequência de disfunção ventricular
sistólica e diastólica.
Principais valvas afetadas: mitral e a
aórtica
Fatores que aceleram o envelhecimento
do sistema cardiovascular
- Hipertensão arterial
- Tabagismo
- Sedentarismo
- Dislipidemias
3) Patogênese da doença
aterosclerótica, formação e
obstrução (influência da HAS):
ATEROGÊNESE
A aterosclerose é uma doença
inflamatória crônica de origem
multifatorial (toxinas, tabagismo,
hipertensão) que ocorre em resposta à
- Fabiana Bilmayer
agressão endotelial, acometendo
principalmente a camada íntima de
artérias de médio e grande calibres.
- A formação da placa aterosclerótica
inicia-se com a agressão ao
endotélio vascular devida a
diversos fatores de risco como
dislipidemia, hipertensão arterial
ou tabagismo.
Como consequência, a disfunção
endotelial aumenta a permeabilidade da
íntima às lipoproteínas plasmáticas,
favorecendo a retenção das mesmas no
espaço subendotelial. Retidas, as
partículas de LDL sofrem oxidação,
causando a exposição de diversos
neoepítopos e tornando-as imunogênicas.
O depósito de lipoproteínas na parede
arterial, processo-chave no início da
aterogênese, ocorre de maneira
proporcional à concentração dessas
lipoproteínas no plasma. Além do
aumento da permeabilidadeàs
lipoproteínas, outra manifestação da
disfunção endotelial é o surgimento de
moléculas de adesão leucocitária na
superfície endotelial, processo
estimulado pela presença de LDL oxidada
(LDL-ox).
As moléculas de adesão são responsáveis
pela atração de monócitos e linfócitos
para a intimidade da parede arterial.
Induzidos por proteínas quimiotáticas,
os monócitos migram para o espaço
subendotelial, onde se diferenciam em
macrófagos, que por sua vez captam as
LDL-ox, sem controle da quantidade
recebida.
Os macrófagos repletos de lípides são
chamados de células espumosas e são o
principal componente das estrias
gordurosas, lesões macroscópicas
iniciais da aterosclerose. Uma vez
ativados, os macrófagos são, em grande
parte, responsáveis pela progressão da
placa aterosclerótica mediante a secreção
de citocinas, que amplificam a
inflamação, e de enzimas proteolíticas,
capazes de degradar colágeno e outros
componentes teciduais locais. Outras
células inflamatórias também participam
do processo aterosclerótico. Os linfócitos
T, embora menos numerosos que os
macrófagos no interior do ateroma, são
de grande importância na aterogênese.
Mediante interação com os macrófagos,
por exemplo, as células T podem se
diferenciar e produzir citocinas que
modulam o processo inflamatório local.
Alguns mediadores da inflamação
estimulam a migração e proliferação das
células musculares lisas da camada média
arterial. Estas, ao migrarem para a
íntima, passam a produzir não só
citocinas e fatores de crescimento, mas
também matriz extracelular, que formará
parte da capa fibrosa da placa
aterosclerótica. A placa aterosclerótica
plenamente desenvolvida é constituída
por elementos celulares, componentes da
matriz extracelular e núcleo lipídico e
necrótico, formado principalmente por
debris de células mortas. As placas
estáveis caracterizam-se por predomínio
de colágeno, organizado em capa fibrosa
espessa, escassas células inflamatórias e
núcleo lipídico e necrótico de proporções
menores. As instáveis apresentam
atividade inflamatória intensa,
especialmente nas suas bordas laterais,
com grande atividade proteolítica, núcleo
lipídico e necrótico proeminente e capa
fibrótica tênue. A ruptura desta capa
expõe material lipídico altamente
trombogênico, levando à formação de um
trombo sobrejacente. Este
processo,também conhecido por
aterotrombose, é um dos principais
determinantes das manifestações clínicas
da aterosclerose.
● Trombo
É a coagulação do sangue na parede dos
vasos que impede o fluxo sanguíneo.
- Fabiana Bilmayer
● TRÍADE DE VIRCHOW
Três alterações estão envolvidas na
trombose, tanto de forma isolada quanto
simultânea. As alterações são: alterações
da parede vascular, alterações
hemodinâmicas e alterações sanguíneas
(hipercoagulabilidade).
Alterações da parede vascular ou
endocardíaca:
Evidenciável na maioria das tromboses
arteriais e cardíacas, e em algumas
venosas.
Causas: Traumas (punções muito
repetidas, por exemplo), localização de
bactérias na superfície vascular, infecções
virais de células endoteliais, migração de
parasitos na parede vascular (angeites e
endocardites), arteriosclerose, infarto no
miocárdio, erosões vasculares decorrentes
de infiltrações neoplásicas.
Mecanismo: Lesão endotelial ou
endocardíaca provocando exposição do
colágeno subendotelial, com
conseqüente adesão e agregação
plaquetária, e desencadeamento do
processo de "coagulação", além da
contração das células endoteliais ou
endocardíacas.
Alterações reológicas ou hemodinâmicas:
Por estase (ß velocidade do fluxo):
Importante principalmente na trombose
venosa. A estase altera o fluxo lamelar
fazendo com que as células (inclusive
plaquetas) que ocupavam a corrente axial
passem à corrente marginal, facilitando o
contato plaquetas - endotélio, ao tempo
que concentra os fatores da coagulação.
Por turbulência: Predispõem à deposição
de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar
com modificação da corrente axial em
marginal) e por traumatizar a íntima
cardiovascular, facilitando a exposição
do colágeno subendotelial. Por esse
motivo é consideravelmente maior a
frequência de trombose nas áreas de
estenose e bifurcação vasculares.
Alterações sanguíneas
(Hipercoagulabilidade):
Um dos fatores mais importantes na
trombogênese.
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após
hemorragias graves (pós operatórios,
principalmente de esplenectomias),
doença de HODGKIN, disseminação de
neoplasias malignas e síndromes
mieloproliferativas.
Incremento de fatores da coagulação: na
gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica
(V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias
malignas.
Redução da atividade fibrinolítica: diabete
melito, obesidade, síndrome nefrótica
(perda urinária de antagonistas da
coagulação).
Aumento da viscosidade sangüínea:
Anemia falciforme (ß da flexibilidade da
hemácia), policitemia, desidratação e
queimaduras.
- Os diferentes tipos de
trombos (CLASSIFICAÇÃO)
Existem dois tipos de trombos que
se podem formar, diferindo em
termos de composição e aspecto:
● Trombo arterial –
tipicamente composto por
agregados de plaquetas
(trombo branco)
● Trombo venoso – composto
maioritariamente por
fibrina e glóbulos vermelhos
(trombo vermelho)
- Fabiana Bilmayer
- Influência da HAS
Vários estudos epidemiológicos
demonstraram claramente que a
hipertensão arterial está relacionada,
direta ou indiretamente, à ocorrência de
muitas doenças, destacando-se
especialmente o acidente vascular
encefálico (AVE), a doença coronariana, a
insuficiência cardíaca congestiva e a
insuficiência renal crônica.
Na década de 1960, foi demonstrado que
uma pressão arterial diastólica de 105
mmHg aumentava em 10 vezes o risco do
indivíduo para acidente vascular
encefálico e em 5 vezes para eventos
coronarianos, quando comparados com
indivíduos com pressão arterial diastólica
de 76 mmHg. O Framingham Heart Study
(Franklin et al., 1999), em um
acompanhamento por 34 anos, mostrou
que o risco de desenvolver insuficiência
cardíaca foi 2 a 4 vezes maior nos
indivíduos com pressão arterial mais alta
do que naqueles com pressão mais baixa.
Em todos esses estudos, a associação de
outros fatores de risco como
sobrepeso/obesidade, DM, dislipidemia,
tabagismo e hipertrofia ventricular
esquerda aumentava progressivamente,
de forma absoluta, o risco para as doenças
cardiovasculares. Portanto, não há a
menor dúvida de que a relação entre a
pressão arterial e a doença cardiovascular
é muito consistente, para ambos os sexos
e para todas as classes populacionais.
● A Diretriz Americana (JNC8)
recomenda que o tratamento
farmacológico da hipertensão
arterial em indivíduos com idade
igual ou superior a 60 anos
somente deve ser iniciado quando
os valores de PA forem ≥ 150/90
mmHg.
Fisiopatologia da HAS no idoso:
No idoso observa-se aumento nítido da
resistência periférica com redução do
débito cardíaco.
O aumento da resistência periférica no
idoso é consequência direta da
aterosclerose, que leva a um processo a
que podemos chamar envelhecimento do
vaso. A aterosclerose é um processo
patológico multifatorial, caracterizado
inicialmente por disfunção endotelial,
seguida por alterações morfológicas do
endotélio e da íntima. Essas alterações
ocorrem como resposta fibroproliferativa
da parede arterial causada por agressão à
superfície endotelial.
● O endotélio, atingido pelo
envelhecimento, libera menor
quantidade de óxido nítrico, que é
um importante fator de
relaxamento vascular. Por outro
lado, a sensibilidade da
musculatura lisa vascular aos
efeitos da endotelina, um potente
vasoconstritor, diminui, embora
sua liberação aumente com o
avançar da idade. O diâmetro dos
vasos tende a aumentar. O
conteúdo de colágeno aumenta,
enquanto a elastina
progressivamente se desorganiza,
se adelgaça e, com frequência, se
fragmenta. Há deposição lipídica e
de cálcio, com concomitante perda
de elasticidade. Todas essas
modificações observadas no idoso
podem interagir com outros
potentes fatores de risco
cardiovascular, como hipertensão
arterial, dislipidemias, obesidade e
- Fabiana Bilmayer
diabetes, fato observadocom muita
frequência na prática clínica. Essas
alterações vasculares têm
importantes implicações clínicas
na patogênese das doenças
cardiovasculares
4) Diagnóstico de diabetes
● Características da DM
Doença dos 4 P’s:
1) Poliúria (fazer bastante xixi)
2) Polidipsia (sede em excesso)
3) Polifagia (comer muito)
4) Perda de peso
● DIAGNÓSTICO
● Hemoglobina glicada (HbA1c)
Parte da glicose circulante tende a se
associar com a hemoglobina do sangue,
tornando-a glicada. Assim, quanto maior
for o nível glicêmico, mais desse
composto haverá no sangue. E por que
2-4 meses? Porque é o tempo da
meia-vida das hemácias!
● Pré-diabetes
5) Doença cardiovascular
Doença coronariana – doença dos vasos
sanguíneos que irrigam o músculo
cardíaco;
Doença cerebrovascular – doença dos
vasos sanguíneos que irrigam o cérebro;
Doença arterial periférica – doença dos
vasos sanguíneos que irrigam os
membros superiores e inferiores;
Doença cardíaca reumática – danos no
músculo do coração e válvulas cardíacas
devido à febre reumática, causada por
bactérias estreptocócicas;
Cardiopatia congênita – malformações na
estrutura do coração existentes desde o
momento do nascimento;
- Fabiana Bilmayer
Trombose venosa profunda e embolia
pulmonar – coágulos sanguíneos nas
veias das pernas, que podem se desalojar e
se mover para o coração e pulmões.
- Epidemiologia no idoso
A prevalência das DCV aumenta com o
envelhecimento. Em 2014, no Brasil, do
total das internações por doença
cardiovascular, 57,14% ocorreram em
indivíduos com idade igual ou superior a
60 anos, sendo 50,88% do sexo masculino
(Figura 44.1) (Datasus, 2015).
Nos EUA a mortalidade por doença
cardiovascular em idade igual ou superior
a 65 anos, de acordo com o CDC/NCHS,
National Vital Statistics System, Mortality
2013 (CDC/NCHS 2013), alcançou 79,8%
- Fatores de risco
Os resultados mostraram, 43,4% da
população encontra-se na faixa etária
acima de 70 anos, predomina o sexo
feminino e a renda familiar incide em um
ou menos de um salário mínimo. Além
disso, 52% não são alfabetizados, maioria
é casada e reside com familiares, 59,3%
têm antecedentes de hipertensão e 41%,
são sedentários. Entre os fatores de risco
citados sobressaem consumo de café, sal e
gordura. As afecções
crônico-degenerativas estão presentes na
maioria dos idosos. Considera-se,
portanto, necessário se intensificar
programas de educação em saúde com
vistas a se manter o padrão de qualidade
de vida
do idoso.
Os dados encontrados revelam uma
frequência exagerada no consumo de
cafeína, 122 (84,1%). Esse é um dado
relevante, e, possivelmente, um fator de
risco para alterações nos níveis de pressão
arterial, sobretudo se estiver em
associação com outros fatores, pois
drogas que inibem a enzima
monoamino-oxidase provocam um
aumento considerável de catecolaminas
(adrenalina e noradrenalina) nas
terminações nervosas e resultam em
elevação nos níveis tensionais.
Potencializado com o consumo de café, o
fenômeno poderá ocasionar o aumento
dos valores da pressão arterial.
Segundo verificamos, 86 (59,3%) idosos
apresentam antecedentes familiares para
problemas cardiovasculares. Destes, o
mais citado foi a hipertensão arterial.
Quanto ao sal, 78 (53,8%) referem
consumi-lo. Entretanto, como sabemos, o
cloreto de sódio é fator relevante no
desenvolvimento e no agravamento da
hipertensão.
Outro dado elevado foi a ingesta de
gordura, revelada por 48 (33,1%) idosos
estudados, seja ela de origem vegetal ou
animal. Conforme diversos estudos têm
demonstrado, a ingestão de gordura,
tanto em portadores de hipertensão
arterial quanto em pessoas saudáveis,
deve ser controlada, particularmente para
evitar o aumento de complicações como
doenças coronárias e obesidade.
É essencial reconhecer a complexidade
dos fatores passíveis de influenciar os
indivíduos idosos na sua seleção de
alimentos. Estes fatores incluem renda,
composição familiar, hábitos e valores
culturais, religião, etnia e sexo.
Outro fator importante observado nos
particípes deste estudo foi o
sedentarismo, comum para 60 (41,4%)
deles.
No entanto, a atividade física sistemática
e regular é decisiva para a boa
manutenção da saúde, em especial, da
cardiovascular. Há evidências segundo as
quais as atividades físicas e exercícios, em
qualquer idade, reduzem a morbidade e a
mortalidade para doença isquêmica do
coração, hipertensão, obesidade, diabetes,
osteoporose e transtornos mentais.
Em nível populacional, a caminhada é,
sem dúvida, o exercício mais simples e
adequado. Por suas características, pode
ser facilmente incorporada à rotina de
vida, e tornar-se um hábito salutar. Não
- Fabiana Bilmayer
exige uso de equipamentos dispendiosos,
seu risco de complicações é mínimo. Em
estudo realizado em Gotemburgo, Suécia,
os idosos com mais de 70 anos que
caminhavam diariamente, pelo menos 30
minutos, apresentavam melhor
capacidade física, menor densidade,
menor prevalência de doença coronariana
em relação aos que caminhavam menos
de 30 minutos.
Ainda, com base nos dados, observamos
que 40 (27,6%) fumavam e 20 (13,8%)
faziam uso de bebida alcoólica.
A nicotina é maléfica ao organismo
porque aumenta a liberação de
catecolaminas, responsáveis pela elevação
da freqüência cardíaca, da pressão arterial
e da resistência periférica. Aumenta
também a capacidade orgânica de formar
coágulos e diminui sua função de
destruí-los. Há, ainda, redução de
oxigênio nos glóbulos vermelhos em 15%
a 20%, pois o monóxido de carbono,
resultante de queima, liga-se à
hemoglobina, lesando os vasos e
favorecendo o depósito de gorduras.
De acordo com o apontado por
determinados estudos, o álcool é outro
fator de risco, e contribui para o
agravamento da patologia. O aumento das
taxas de álcool no sangue eleva a pressão
arterial lenta e progressivamente, na
proporção de 2mmHg para cada 30 ml de
álcool etílico ingerido diariamente.
Mesmo quando suspenso, as cifras
revertem.
Soma-se a isto outro dado interessante,
qual seja, quando há redução no consumo
de álcool, ocorre também redução no
abandono do tratamento farmacológico.
Apesar de os fatores de risco tradicionais
para doenças cardiovasculares, tais como
tabagismo, sedentarismo, hipertensão
arterial, dislipidemia e diabetes, serem
comprometedores, eles podem ser
prevenidos, especificamente por três
medidas principais:
1) Abandono do hábito de fumar,
eliminando o tabagismo;
2) Utilização de atividades físicas no
combate ao sedentarismo,
hipertensão arterial, obesidade,
dislipidemia e diabetes;
3) Mudança de hábitos nutricionais
nocivos, como forma de combate à
hipertensão arterial, obesidade,
dislipidemia e diabetes.
Destes resultados, merecem destaque
aqueles que apresentam níveis de
hipertensão leve, moderada, grave e
isolada dos particípes deste estudo.
Como a prevalência de hipertensão
arterial aumenta com a idade, mais de
50% da população de 60 anos ou mais
têm hipertensão.
- Este é um dos fatores
predisponentes das doenças
cardíacas, cerebrovasculares e
renais, motivos pelos quais deve
ser controlado, pois pode
contribuir para elevar os
percentuais de mortalidade
cardiovascular e de implicações
diretas para a qualidade de vida e a
longevidade.
Quanto ao grupo das doenças do aparelho
circulatório, no qual se encontra o maior
número de problemas de saúde dos
idosos, 108 (74,4%), as principais
enfermidades encontradas foram:
hipertensão, flebite e insuficiência
cardíaca congestiva.
Como segundo grupo de agravo constam
os problemas na visão, com 89 (61,3%).
Em seguida vêm as doenças
osteomusculares, relatadas por 73
(50,3%) dos idosos, cujos principais
problemas são: artrite, reumatismo,
osteoporose e bursite.
As doenças do sistema nervoso, no total
de 32 (22%), também foram mencionadas
e apresentam as seguintes enfermidades:
depressão (16), Acidente Vascular
- Fabiana Bilmayer
Cerebral e seus efeitos (14), Doença de
Alzheimer (2).
Mencionaram-se, ainda, as doenças
endócrina, metabólica e nutricional, a
exemplo da diabetes (25) e problemas na
alimentação, com perda de peso (4).
Outro agravo foi o distúrbio na audição,em 25 (17,2%) idosos.
A ele seguiram-se problemas no aparelho
digestivo, 22 (15,1%); no sistema
respiratório, 21 (14,4%); na pele, 19
(13,1%); no aparelho geniturinário, 11
(7,5%) e neoplasias, 2 (1,3%).
- Quadro clínico
Dispneia de esforço
Ortopneia
Edema de membros inferiores
Redução da tolerância ao exercício
- Hábitos para a prevenção
(importância da atividade fìsica)
Diferença entre:
● Atividade física: definida como
qualquer movimento corporal, que
produzido pelos músculos
esqueléticos, resulte em gasto
energético superior aos valores de
repouso.
● Exercício físico: Quando ocorre
uma sequência sistematizada de
movimentos de diferentes
segmentos corporais,
planejadamente executados para
obtenção de um objetivo
programado.
Aos 60 anos, o VO2 máx. é
aproximadamente um quarto daquele dos
20 anos.
Por outro lado, a capacidade aeróbica é
beneficamente influenciada pela atividade
física.
Nos indivíduos inativos, ocorre redução
de 9% no VO2 máx. por década contra 5%
nos indivíduos ativos.
A frequência cardíaca (FC) é influenciada
por inúmeros fatores, incluindo a idade.
Nos idosos, a FC encontra-se diminuída,
tanto em repouso como no esforço
máximo, fenômeno que parece estar
ligado à inefetiva modulação simpática,
bem como a modificações no sistema de
condução e receptores. No entanto, a
resposta da FC ao exercício não é atribuída
aos níveis mais baixos de catecolaminas,
ao contrário, os níveis de catecolaminas
plasmáticas nos idosos são especialmente
mais altos com o exercício (Fletcher et al.,
2013).
A pressão arterial nos idosos tende a ser
um pouco mais alta tanto em repouso
como no esforço. A perfusão coronariana
e a função ventricular esquerda são bem
mantidas com a idade, provavelmente
pelo emprego da lei de Frank-Starling,
capaz de aumentar a função cardíaca. A
fração de ejeção (FE) durante o exercício
aumenta também nos idosos, sendo,
contudo, significativamente maior nos
indivíduos mais jovens. Queda na fração
de ejeção durante o exercício, seja nos
jovens ou nos idosos, é condição anormal
fortemente sugestiva de doença. Por outro
lado, mesmo no envelhecimento normal,
o sistema musculoesquelético tem papel
primordial no desempenho físico nos
indivíduos com 60 ou mais anos,
observando-se significativa perda de
força e massa muscular, intimamente
relacionada com a queda da síntese
proteica e com a menor atividade física.
A massa e a força muscular diminuem a
partir dos 40 anos, com aceleração desse
- Fabiana Bilmayer
processo após 65 anos; a repercussão é
mais intensa do quadril para baixo, sendo
o declínio da potência mais acelerado que
o da força. Esse fato pode aumentar a
incapacidade nos idosos, aumentando o
risco de morte. Os membros sofrem uma
redução do número e do tipo de fibras
(mais evidentes nas fibras do tipo II, de
contração rápida). Também se observa um
acúmulo maior de gordura periférica e
visceral (ver Capítulo 91) (Larsson et al.,
1979). O tempo de reação diminui e
acontece um alentecimento da velocidade
de execução dos movimentos complexos e
repetitivos, evoluindo mesmo para
movimentos mais simples. A flexibilidade
e a amplitude dos movimentos,
principalmente nas mulheres, sofrem um
evidente declínio após 70 anos de idade:
quadril (20 a 30%), tornozelo (30 a 40%)
e coluna (20 a 30%), também ocorrendo
diminuição da elasticidade dos tendões,
cuja repercussão é um aumento do risco
de lesões, quedas e dor lombar. A
circulação para as pernas está diminuída
em repouso e com esforço, bem como a
resposta vasoconstritora renal e
esplâncnica aos exercícios submáximos. O
volume total de plasma está diminuído,
com pequena redução da hemoglobina.
A sensação de sede é menor, e há
comprometimento na capacidade de
conservar água e sódio pelo rim. Isso leva
a uma repercussão no débito cardíaco
(DC), no aumento da chance de
desidratação e da capacidade de executar
esforços no calor. A função pulmonar
também sofre influência à medida que a
idade avança, pela maior rigidez da caixa
torácica, pela diminuição da força da
musculatura expiratória, pelo maior
esforço respiratório, pela perda de
alvéolos e também devido ao aumento do
tamanho dos restantes, porém a
influência nas trocas gasosas é pequena.
Isoladamente, tais alterações não limitam
a performance dos exercícios, a não ser
em determinadas atividades competitivas
de ponta (Costa e Carreira, 2007). Os
limiares anaeróbico e ventilatório tendem
a ocorrer mais precocemente. A produção
máxima de lactato, tolerância e depuração
sofrem declínio com a idade. As
características anatômicas e funcionais
próprias do envelhecimento são refletidas
por repercussões clínicas (Quadro 56.3).
Assim sendo, há uma condição para a
realização de esforços físicos ao lado de
uma recuperação mais lenta. As alterações
musculoesqueléticas determinam queda
progressiva de força. As alterações
vasculares propiciam o aparecimento de
sintomas circulatórios, sendo
encontradas extremidades frias. De
grande importância no contexto da
reabilitação é a maior frequência de
arritmias e dispneia quando da realização
de esforço físico.
- Os principais benefícios de um
comportamento ativo do idoso podem ser
classificados basicamente nas esferas
biológica, psicológica e social,
destacando-se, entre esses benefícios: a)
aumento/manutenção da capacidade
aeróbia; b) aumento/manutenção da
massa muscular; c) redução da taxa de
mortalidade total; d) prevenção de
doenças coronarianas; e) melhora do
perfil lipídico; f) modificação da
composição corporal em função da
redução da massa gorda e risco de
sarcopenia; g) prevenção/controle da
diabete tipo II e hipertensão arterial; h)
redução da ocorrência de acidente
vascular cerebral; i) prevenção primária
do câncer de mama e cólon; j) redução da
ocorrência de demência; k) melhora da
auto-estima e da autoconfiança; l)
diminuição da ansiedade e do estresse; m)
melhora do estado de humor e da
qualidade de vida. A prática da atividade
física pode ser subdividida em quatro
dimensões: 1) lazer (exercícios
físicos/esportes); 2) deslocamento ativo
(andando a pé ou de bicicleta); 3)
atividades domésticas (lavar, passar, etc);
4) laboral (atividades relacionadas à
tarefa profissional). A primeira dimensão
pode ser classificada como uma atividade
estruturada (seguindo as características
de exercícios físicos), enquanto que as
- Fabiana Bilmayer
demais, como não estruturadas,
realizadas espontaneamente ao longo do
dia. Nelson et al (2007) divulgaram um
documento emitindo recomendações
sobre os tipos e quantidades de atividade
física necessários para melhorar e manter
a saúde dos idosos. As principais variáveis
a serem observadas para a prescrição são:
modalidade, duração, freqüência,
intensidade e modo de progressão; além
das necessidades físicas, características
sociais, psicológicas e físicas do idoso.
Torna-se importante enfatizar que o
planejamento dos exercícios deve ser
individualizado, levando em consideração
os resultados prévios das avaliações
médica e física.
6) Definir doença crônica
Segundo dados da Organização Mundial
de Saúde (OMS), as doenças crônicas não
transmissíveis (DCNT) são responsáveis
por 63% das mortes no mundo. No Brasil,
são a causa de 74% dos óbitos.
O que é?
Doenças crônicas são aquelas de
progressão lenta e longa duração, que
muitas vezes levamos por toda a vida.
Podem ser silenciosas ou sintomáticas,
comprometendo a qualidade de vida. Nos
dois casos, representam risco para o
paciente.
Entre as principais DCNT estão: doenças
cardiovasculares, doenças respiratórias
crônicas (bronquite, asma, DPOC, rinite),
hipertensão, câncer, diabetes e doenças
metabólicas (obesidade, diabetes,
dislipidemia).
Causas
As doenças crônicas não estão associadas
a uma causa única. Normalmente são
decorrentes de múltiplos fatores
relacionados, que podem ser:
- Condições de saúde:
● Obesidade
● Doença congênita (que se adquire
com o nascimento)
● Doença genética (produzida por
alterações no DNA)
● Comorbidades (coexistência de
doenças)
- Hábitos de saúde:
Embora os fatores de risco devam ser
considerados em conjunto paracompreender e tratar uma doença crônica,
podemos relacioná-las com hábitos de
vida que influenciam seu surgimento.
Prevenção e Controle: Mudanças nos
hábitos são necessárias tanto no controle
como na prevenção das doenças crônicas.
Os fatores de risco evitáveis têm um papel
importante no surgimento e progressão
destas doenças. Um estilo de vida
saudável pode melhorar a expectativa e a
qualidade de vida. Comece incluindo no
seu dia a dia:
● Alimentação saudável e variada,
rica em frutas, vegetais e cereais e
com consumo reduzido de
industrializados, açúcar e sódio.
● Atividades físicas regulares,
programada (academia, esportes)
ou não programada (recreativa).
● Consumo reduzido de bebidas
alcoólicas.
● Não fumar.
● Reservar um tempo para realizar
atividades que tragam prazer,
tranquilidade e relaxamento.
7) Farmacologia (Enalapril,
Atorvastatina, Metformina e AAS)
Inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA)
- Enalapril
Fármacos pertencentes a essa classe
(Tabela 26-4) apresentam mecanismo de
ação relacionado à inibição da enzima
conversora de angiotensina (ECA),
reduzindo a conversão de angiotensina I
em II no sangue e nos tecidos.
Fisiologicamente, a angiotensina II
- Fabiana Bilmayer
apresenta potente ação constritora dos
vasos, além de estimular liberação de
aldosterona e hormônio antidiurético
(HDA).
A redução de sua síntese e da interação
com receptores específicos tipo AT1 e AT2
contribui para a ação hipotensora dos
IECA. Adicionalmente, a bradicinina,
vasodilatador endógeno, é metabolizada
pela ECA, então o uso de IECA reduz seu
metabolismo. Dessa forma, contribui para
o efeito hipotensor, reduzindo tanto a
pré- quanto a pós-carga. Diferenças
farmacocinéticas dos principais IECA são
apresentadas na Tabela 26-4, sendo a
escolha entre eles permeada por eficácia
clínica comprovada na redução da PA,
segurança e custo. Os IECA são eficazes no
tratamento da HAS, reduzindo morbidade
e mortalidade cardiovascular entre
pacientes hipertensos, com insuficiência
cardíaca, com alto risco para doença
aterosclerótica, pós-infarto agudo do
miocárdio e, em especial, aqueles que
apresentam baixa fração de ejeção. Os
IECA também diminuem a proteinúria e
estabilizam a função renal em pacientes
com doença renal crônica (DRC). São
utilizados como segunda escolha em
pacientes previamente tratados com
diuréticos. Porém, a partir de ensaios
clínicos com desfechos primordiais, não
há evidências de qual classe de
anti-hipertensivos é a melhor opção a ser
utilizada em associação com diurético.
Os efeitos adversos mais comuns dos IECA
são tosse seca (relacionada ao aumento da
bracidina), alteração do paladar,
hiperpotassemia e, menos
frequentemente, reações de
hipersensibilidade com erupção cutânea e
angioedema. No estudo ALLHATT, 18,1%
dos hipertensos tratados com lisinopril
apresentaram efeitos adversos, em
comparação com 15% no grupo tratado
com o diurético clortalidona (15%).
• Mecanismo de Ação: Bloqueia o sistema
renina-angiotensina-aldosterona através
da inibição da ação da enzima que
converte a angiotensina I em
angiotensina II. Com isto provoca
aumento no nível de atividade da renina
plasmática e diminuição das taxas de
angiotensina II, aldosterona (levando a
ligeiro aumento do potássio e perda de
sódio e fluidos), diminuição da resistência
vascular periférica, da pressão arterial, da
pré e pós-carga. Resulta desta ação efeito
anti-hipertensivo, de diminuição da
atividade proliferativa e cardioprotetor.
Gomez, R. Farmacologia Clínica. [Minha
Biblioteca]. Retirado de
https://integrada.minhabiblioteca.com.br
/#/books/9788595151826/
http://www2.far.fiocruz.br/farmanguinho
s/images/stories/phocadownload/enalapr
il.pdf
- Atorvastatina
A atorvastatina é um inibidor seletivo e
competitivo da HMG-CoA redutase, a
enzima limitante da velocidade que
converte HMG-Co-A a mevalonato, um
precursor de esteróis, incluindo o
colesterol. Em pacientes com
hipercolesterolemia familiar
homozigótica e heterozigótica, formas
não familiares de hipercolesterolemia e
dislipidemia mista, a atorvastatina reduz
o CT (colesterol total), LDL-C
(lipoproteína de baixa densidade) e apo B
(apolipoproteína B). A atorvastatina
também reduz o VLDL-C (lipoproteínas
de densidade muito baixa) e os TG
(triglicérides) e produz aumentos
variáveis no HDL-C (lipoproteínas de alta
densidade). A atorvastatina diminui os
níveis plasmáticos de colesterol e
lipoproteínas através da inibição da
HMG-CoA redutase e da síntese de
colesterol no fígado, e aumenta o número
de receptores de LDL hepáticos na
superfície da célula, aumentando a
absorção e o catabolismo do LDL. A
atorvastatina reduz a produção e o
número de partículas de LDL. Produz um
aumento marcante e prolongado na
atividade do receptor de LDL, além de
- Fabiana Bilmayer
promover uma alteração benéfica na
qualidade das partículas de LDL
circulantes. O fármaco é eficaz na redução
de LDL em pacientes com
hipercolesterolemia familiar
homozigótica, uma população que não
responde normalmente à medicação de
redução lipídica.
https://www.far.fiocruz.br/wp-content/u
ploads/2017/08/Atorvastatina-c%C3%A1l
cica_Bula_Prof-Sa%C3%BAde.pdf
- Metformina
A metformina é um fármaco antidiabético
da família das biguanidas com efeitos
antihiperglicêmicos, reduzindo a glicose
plasmática pós-prandial e basal. A
metformina não estimula a secreção de
insulina, não tendo, por isso, ação
hipoglicemiante em pessoas não
diabéticas. Em diabéticos, a metformina
reduz a hiperglicemia, sem o risco de
causar hipoglicemia, exceto em caso de
jejum ou de associação com insulina ou
sulfonilureias. A metformina pode agir
através de três mecanismos:
1. Na redução da produção da glicose
hepática através da inibição da
gliconeogênese e glicogenólise;
2. No músculo, através do aumento da
sensibilidade à insulina, melhorando a
captação e utilização da glicose
periférica;
3. No retardo da absorção intestinal da
glicose.
A metformina estimula a síntese de
glicogênio intracelular atuando na síntese
de glicogênio e aumenta a capacidade de
transporte de todos os tipos de
transportadores de glicose de membrana
(GLUTs) conhecidos até hoje. Em
humanos, independentemente de sua
ação na glicemia, a metformina exerce
efeito favorável sobre o metabolismo
lipídico. Tal efeito tem sido demonstrado
com doses terapêuticas em estudos
clínicos controlados de média a longa
duração, com a metformina reduzindo os
níveis de colesterol total, LDL e
triglicerídeos.Em estudos clínicos, o uso
de metformina está associado à
estabilização do peso corporal ou a uma
modesta perda de peso.
http://www.furp.sp.gov.br/arquivos/prod
utos/bulas/profissional/105/clor_metfor
mina_BPROF_REV00.pdf
- AAS
Dos agentes antiagregantes, o AAS é o
mais empregado e consequentemente o
mais bem conhecido de sua classe. Uma
metanálise de aproximadamente 50
estudos demonstrou que esta droga é
capaz de reduzir em 15% a mortalidade
por eventos vasculares fatais e 30% dos
não fatais. Foi isolado em 1829 por
Leroux, sendo seus efeitos na função
plaquetária descobertos no fim da década
de 1960.
Seu principal mecanismo de ação é a
inibição irreversível da atividade das
isoenzimas cicloxigenase - COX 1
(plaquetas, estômago e rim) e COX 2 (SNC,
traquéia, rim, células endoteliais,
testículos, ovários etc), que propiciam a
transformação do ácido aracdônico em
PGH2, que é o precursor imediato da
PGD2, PGE2, PGF2a, PGI2 e TXA2,
ocorrendo bloqueio da produção de
tromboxane A2. Esta inibição decorre da
acetilação da molécula da serina (posição
529 na COX-1 e 516 na COX-2).
É importante lembrarmos que as
plaquetas produzem a PGH2 que é
responsável pela liberação do tromboxane
A2 (TXA2), um potente agregante
plaquetário e vasoconstrictor. Este tem
suas ações contrabalançadas pela
liberação da prostaciclina (PGI2) das
células endoteliais vasculares, produzindo
vasodilatação e inibindo a agregação
plaquetária. O TXA2 é por essência um
derivado da COX-1 (plaqueta) e altamente
sensível à ação do AAS, enquanto que a
prostaciclina advém tanto da COX-1
(resposta de curta duraçãoà estimulação
- Fabiana Bilmayer
de agonistas como a bradicinina) como da
COX-2 (ação de longa duração em
resposta ao estresse laminar de bainha
que é insensível às doses convencionais da
aspirina).
Seu tempo de ação persiste por
aproximadamente 10 dias, que é o tempo
de meia-vida das plaquetas (podendo
assim ser ingerida uma vez ao dia), porém
não afeta a adesão plaquetária ao
endotélio e à placa aterosclerótica,
inibindo parcialmente a agregação
induzida pela trombina, colágeno ou ácido
araquidônico, bloqueando a produção
plaquetária de diacilglicerol, ações que
são menos duradouras que a inibição da
ciclooxigenase.
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista
/2001_01/a2001_v14_n01_art02.pdf