Câncer colorretal

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Tutoria - Problema 5 
 
“De pai para filho?” 
Antígeno carcinoembrionário (CEA): é uma proteína produzida no início da vida fetal e durante a multiplicação rápida das 
células do sistema digestório, principalmente, podendo ser então utilizado como marcador de câncer colorretal. 
 
1. Estudar epidemiologia, fatores de risco, classificação histopatológica e a fisiopatologia do câncer colorretal: 
 EPIDEMIOLOGIA: 
• Estimativa de novos casos: 40.990, sendo 20.520 homens e 20.470 mulheres (2020 - INCA); 
• Número de mortes: 18.867; sendo 9.207 homens e 9.660 mulheres (2017 - SIM); 
• Esses valores correspondem a um risco estimado de 19,63 casos novos a cada 100 mil homens e 19,63 para cada 
100 mil mulheres. É o terceiro tipo mais frequente em homens e o segundo entre as mulheres; 
• De um modo geral, o risco de desenvolver câncer colorretal ao longo da vida é um pouco menor nas mulheres do 
que nos homens; cerca de 1 em 23 (4,4%) para homens e 1 em 25 (4,1%) para mulheres; 
• Entretanto, a taxa de mortalidade por câncer colorretal vem caindo para ambos os sexos há várias décadas. Existe 
uma série de possíveis razões para isso. Uma delas é que os pólipos são diagnosticados durante o rastreamento e retirados 
antes que possam se transformar em uma doença neoplásica. O rastreamento também possibilita que a doença seja 
diagnosticada precocemente, quando é mais fácil de ser tratada e curada. Além disso, o tratamento do câncer colorretal 
evoluiu bastante nos últimos anos; 
• Mais de 50% dos casos manifestam-se em indivíduos com mais de 60 anos, porém, apesar da queda de mortalidade, 
também existe uma progressão do numero de casos em pessoas menores de 50 anos, principalmente Ca de cólon esquerdo 
e de reto; 
• Por volta de 50% dos pacientes apresentará metástase durante o curso da doença e por volta de 25% apresentará 
a metástase já no diagnóstico; 
• O tipo histológico mais comum (90%) é o adenocarcinoma e apenas 15% dos casos terá cunho familiar; 
 
 FATORES DE RISCO: 
• Idade igual ou acima de 50 anos; 
• Obesidade e alimentação não saudável (pobre em frutas, vegetais e outros alimentos que contenham fibras); 
• Consumo de carnes processadas e a ingestão excessiva de carne vermelha (acima de 500 gramas por semana); 
• Sedentarismo; 
• História familiar de câncer de intestino; 
• História pessoal de câncer de intestino, ovário, útero ou mama ou pólipos adenomatosos; 
• Tabagismo; 
• Consumo de bebidas alcoólicas; 
• Doenças inflamatórias do intestino, como retocolite ulcerativa crônica e doença de Crohn; 
• Síndromes hereditárias, como polipose adenomatosa familiar (FAP) e câncer colorretal hereditário sem polipose 
(HNPCC – Síndrome de Lynch); 
• A exposição ocupacional à radiação ionizante, como aos raios X e gama; 
• Negros e judeus de origem europeia oriental; 
• Portadores de diabetes tipo 2; 
 
➔ Foram propostas pelo menos 3 hipóteses para explicar a relação com a dieta, mas nenhuma é muito satisfatória: 
• Gorduras animais: uma hipótese é que a ingestão de gorduras animais encontradas em carnes vermelhas ou 
carnes processadas aumenta a proporção de bactérias anaeróbias na flora intestinal, o que possibilita a conversão dos 
ácidos biliares normais em carcinógenos. Vários relatos de aumento na quantidade de bactérias anaeróbias nas fezes de 
pacientes com câncer colorretal apoiam essa intrigante hipótese. As dietas ricas em gorduras animais (porém não em 
gorduras vegetais) também estão associadas a elevações do colesterol sérico, que por sua vez estão ligadas ao aumento 
do risco de adenomas e carcinomas colorretais. 
• Resistência à insulina: o grande número de calorias nas dietas “ocidentais”, associado ao sedentarismo, está 
relacionado a uma prevalência de obesidade. Os obesos podem desenvolver resistência à insulina com níveis aumentados 
de insulina no sangue, levando a concentrações mais elevadas de fator de crescimento semelhante à insulina tipo I (IGF-I, 
de insulin-like growth factor type I), que estimula a proliferação da mucosa intestinal. 
• Fibras: contrariando crenças anteriores, os estudos aleatórios e de casos-controle não revelaram valor para as 
fibras dietéticas ou dietas ricas em frutas e vegetais na prevenção da recorrência de adenomas colorretais ou no 
desenvolvimento de câncer colorretal. 
 
 CLASSIFICAÇÃO HISTOPATOLÓGICA: 
➔ Tipos de câncer que se iniciam no cólon ou no reto: 
• Adenocarcinomas. Os adenocarcinomas representam mais de 96% dos cânceres colorretais. Se iniciam nas 
células que produzem o muco que lubrifica o interior do cólon e do reto. 
• Tumores carcinoides. Estes tumores começam nas células do intestino que produzem hormônios específicos. 
• Tumores estromais gastrointestinais (GIST). Começam a partir de células específicas na parede do intestino 
denominadas células intersticiais de Cajal. Estes tumores podem ser encontrados em qualquer parte do trato digestivo e 
são incomuns no cólon. 
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• Linfomas. São cânceres das células linfáticas como dos linfonodos, mas também podem se iniciar no cólon, 
no reto ou em outros órgãos. 
• Sarcomas. Estes tumores podem se iniciar nos vasos sanguíneos, no tecido muscular ou conjuntivo na parede do 
cólon e do reto. Os sarcomas do cólon ou do reto são raros. 
Fonte: American Cancer Society (21/02/2018) 
 FISIOPATOLOGIA: 
Sequência adenoma → carcinoma: 
 A maior parte dos CCR originam-se de adenomas, lesões polipoides que, geralmente aumentam de tamanho 
progressivamente. O pólipo é uma protrusão visível da superfície da mucosa com características displásicas que podem 
evoluir para lesões malignas. Podem ser classificados quanto à patologia como hamartoma não neoplásico (p. ex., pólipo 
juvenil), proliferação hiperplásica da mucosa (pólipo hiperplásico) ou pólipo adenomatoso. Apenas os adenomas são 
claramente pré-malignos e a menor parte dos pólipos adenomatosos evolui para o câncer. 
 Os pólipos adenomatosos podem ser encontrados no cólon de cerca de 30% das pessoas de meia-idade e 50% 
dos idosos. No entanto, menos de 1% dessas lesões se torna maligna. A maioria dos pólipos é assintomática e não provoca 
sinais clínicos. Menos de 5% dos pacientes com pólipos apresentam sangue oculto nas fezes. 
As chances de um pólipo adenomatoso se malignizar estão relacionadas com o tamanho e o grau de displasia. 
• Pólipos ˂1 cm tem de 1% a 3% de se tornarem carcinomas 
• Pólipos >1 e ˂2 o risco aumenta para 10% 
• Pólipos maiores que 2cm a taxa será superior a 40% 
• Alto grau de displasia associa-se a 27% dos casos de carcinoma 
 As alterações neoplásicas surgem a partir de acúmulo de mutações gênicas e epigênicas nas vias de regulação, 
proliferação, angiogênese e apoptose. Mutações KRAS (35 a 40%), NRAS (10%) e BRAF (˂10%) são importantes 
marcadores no CCR. As mutações KRAS e NRAS conferem pior prognóstico e resistência a alguns anticorpos utilizados 
como Terapia-alvo. 
 Algumas etapas desse processo de carcinogênese são (mas não estão restritas a elas): mutações pontuais no 
proto-oncogene K-ras; hipometilação do DNA, levando à ativação de genes; perda de DNA (perda alélica) no local de um 
gene supressor tumoral (o gene de polipose adenomatosa colônica [APC, de adenomatous polyposis coli]), no braço longo 
do cromossomo 5 (5q21); perda alélica no local de um gene supressor tumoral localizado no cromossomo 18q (o gene 
deletado no câncer de cólon [DCC, de deleted in colorectal cancer]), e perda alélica no cromossomo 17p, associada a 
mutações do gene supressor tumoral p53. 
 Assim, as alterações do padrão proliferativo na mucosa colônica – que acarretam progressão para pólipo e, em 
seguida, para carcinoma – podem envolver a ativação mutacional de um oncogene, seguida e combinada à perda de genes 
que normalmente suprimem a tumorigênese. 
 Ainda não se sabe se essas aberrações genéticas ocorrem sempre na mesma ordem. Com base nesse modelo, 
acredita-seque o câncer ocorra apenas nos pólipos onde a maior parte destes eventos mutacionais (se não todos eles) 
ocorreu. 
 
 CAUSAS: 
• Mutações genéticas herdadas: As síndromes hereditárias mais comuns associadas ao câncer colorretal são: 
 Polipose adenomatosa familiar (cromossomo 5): Síndromes que cursam com múltiplos pólipos intestinais 
 Câncer colorretal hereditário sem polipose 
 Síndrome de Gardner (cromossomo 5): Doença poliploide que cursa com múltiplos pólipos (mais de 100) 
 Síndrome de Lynch (cromossomo 18): Doença não poliploide onde menos de 10 pólipos são encontrados 
 Síndrome de Peutz-Jeghers 
 Polipose MUTYH. 
 Síndrome de Turcot (cromossomo 5): Doença poliploide que cursa com múltiplos pólipos (mais de 100) 
• Mutações genéticas adquiridas: Em muitos casos, a primeira mutação ocorre no gene APC, causando aumento na 
proliferação de células do intestino grosso devido à perda desse “freio” no crescimento celular. Outras mutações podem 
então ocorrer em genes, o que pode levar as células a crescimento e disseminação de forma incontrolável. Outros genes 
ainda não descobertos também podem estar envolvidos. 
 
2. Caracterizar a evolução das lesões precursoras do câncer colorretal: 
Em 30 a 50% dos casos haverá lesões sincrônicas no cólon. 
Os pólipos crescem em torno de 0,5mm/anos e a progressão levará de 7 a 10 anos para se tornar câncer. 
Apresentam características endoscópicas (pólipo séssil – base achatada ou pendiculado) e histológicas (tubular, 
viloso ou túbulo-viloso) que caracterizam o risco de malignização. 
O risco de malignização será maior em adenomas avançados com alto grau de displasia, pólipos >1 cm ou histologia 
vilosa/tubulovilosa e apresentarão friabilidade, endurecimento e ulceração. 
https://www.cancer.org/cancer/colon-rectal-cancer/about/what-is-colorectal-cancer.html
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➔ Existem também pólipos não neoplásicos (90% dos encontrados no intestino grosso) e se dividem em: 
• Hiperplásicos: Mais frequentes e muitas vezes não distinguíveis dos adenomas à endoscopia, porem, não sofrem 
malignização. 
• Inflamatórios: Não sofrem malignização. 
• Hamartomatosos: Podem sofrer malignização, mas raramente. 
A polipectomia impede a progressão da sequência adenoma-carcinoma (epitélio normal →displasia → adenoma → 
carcinoma in situ → carcinoma invasor). 
Fatores ambientais e genéticos contribuem para o aparecimento de CCR. Algumas afecções como a doença inflamatória 
intestinal (doença de Crohn e retocolite ulcerativa), fibrose cística e radiação abdominal, também contribuem para esse 
desfecho. As síndromes hereditárias mais comuns são: 
• Polipose adenomatosa familiar (PAF) e suas variantes representam 1% dos CCR, tem origem em mutações 
germinativas no gene polipose adenomatosa (APC) no cromossomo 5. Tipicamente se desenvolve na infância com 
vários adenomas no cólon, apresentando os sintomas na adolescência e desenvolvendo o CCR antes dos 45 anos. 
• CCR hereditário não polipoide (CCHNP) ou síndrome de Lynch: É autossômica dominante e representa 3% dos 
casos. Origina-se de mutações germinativas em um alelo de um gene de reparo de incompatibilidade de DNA (MMR) 
que gera instabilidade de microssatélites. Acomete indivíduos jovens (20 a 48 anos). Apesar do nome, diversos 
adenomas estão presentes, porém não há polipose difusa como na polipose adenomatosa familiar. O predomino destes 
pólipos ocorre em cólon direito, na flexura hepática. 10% dos indivíduos apresentarão tumores sincrônicos ou 
metacrônicos e poderá também ocorrer neoplasias extracolônicas, sendo 60% delas no endométrio. 
 
3. Entender o quadro clínico do câncer colorretal: 
 SINAIS E SINTOMAS: 
Em fase inicial, não apresentam sintomas, sendo 90% das vezes só diagnosticado após o aparecimento de 
sintomatologia. 
Gerais: 
• Sangue nas fezes; 
• Alteração do hábito intestinal (diarreia e prisão de ventre alternados); 
• Dor ou desconforto abdominal; 
• Fraqueza e anemia; 
• Perda de peso sem causa aparente. 
• Alteração na forma das fezes (fezes muito finas e compridas) 
• Massa (tumoração) abdominal 
 
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- Cólon direito: Como o bolo fecal ainda não está totalmente formado aconteceria sintomas como diarreia ou 
constipação. Caracteriza-se por presença de sangue nas fezes, anemia, diarreia, tumor palpável no flanco direito e 
alterações nos hábitos intestinais. 
- Cólon esquerdo: Causa diarreia mais frequentemente, constipação, hematoquezia até a parada da eliminação das fezes 
e flatos com distensão abdominal (abdome agudo). 
- Reto: afilamento das fezes devido a obstrução do canal retal e dificuldade de defecar. Causam sintomas relacionados a 
evacuação, como urgência, tenesmo, puxo ou incontinência. 
 
➔ Os sintomas sugestivos de metástase são: 
• Hepática: Dor no quadrante superior direito associada à plenitude prandial, saciedade precoce e distensão abdominal. 
A disseminação é via hematogênica via sistema porta. 
• Peritoneal: presença de ascite, distensão e dor. Carcinomatose por disseminação celômica. 
• Linfonodal: linfadenomegalias inguinais, periumbilicais ou supraclaviculares. 
 
4. Compreender o estadiamento e a classificação do câncer colorretal (estádio A de Dukes): 
 
 ESTADIAMENTO: 
• Estágio 0. Tis, N0, M0. 
• Estágio I. T1 ou T2, N0, M0. 
• Estágio IIA. T3, N0, M0. 
• Estágio IIB. T4a, N0, M0. 
• Estágio IIC. T4b, N0, M0. 
• Estágio IIIA. T1 ou T2, N1/N1c, M0; T1, N2a, M0 
• Estágio IIIB. T3 ou T4a, N1/N1c, M0; T2 ou T3, N2a, M0; T1 ou T2, N2b, M0. 
• Estágio IIIC. T4a, N2a, M0; T3 ou T4a, N2b, M0; T4b, N1 ou N2, M0. 
• Estágio IVA. Qualquer T, qualquer N, M1a. 
• Estágio IVB. Qualquer T, qualquer N, M1b. 
• Estágio IVC. Qualquer T, qualquer N, M1c. 
 
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5. Conhecer as vias de disseminação, métodos de rastreio, diagnóstico (Exame proctológico) e o tratamento: 
 
 VIAS DE DISSEMINAÇÃO: 
➔ Estadiamento, fatores prognósticos e padrões de disseminação: O prognóstico dos pacientes com câncer 
colorretal depende da profundidade da invasão tumoral na parede intestinal, do acometimento dos linfonodos regionais e de 
metástases a distância. O sistema de estadiamento introduzido por Dukes incorpora essas variáveis e as enquadra em um 
método TNM de classificação, onde T representa a profundidade da penetração tumoral, N o acometimento de linfonodos e 
M a presença ou não de metástases a distância. As lesões superficiais que não envolvem os linfonodos regionais e não 
penetram a submucosa (T1) ou a muscular (T2) são denominadas doença em estágio I (T1-2N0M0); os tumores que 
penetram a muscular, mas não se disseminam para os linfonodos, são chamados de doença em estágio II (T3-4N0M0); o 
envolvimento de linfonodos regionais define a doença em estágio III (TXN1-2M0), e a disseminação metastática para locais 
como fígado, pulmões ou ossos indica doença em estágio IV (TXNXM1). Não é possível determinar com precisão o estágio 
da doença antes da ressecção cirúrgica e do estudo histopatológico das peças cirúrgicas, exceto nos casos em que há 
doença metastática evidente. Não está claro se a detecção de metástases linfonodais por técnicas moleculares e imuno-
histoquímicas especiais apresenta o mesmo significado prognóstico da doença observada à microscopia de rotina. 
A maioria das recidivas após a ressecção cirúrgica de um tumor do intestino grosso ocorre nos primeiros quatro 
anos, o que torna a sobrevida após cinco anos um indicador bastante confiável de cura. A probabilidade de sobrevida em 
cinco anos dos pacientes está associada ao estadiamento do tumor e melhorou durante as últimas décadas, em que 
estágios cirúrgicos semelhantes foram comparados. A explicação mais plausível para essa melhora é um estadiamento 
cirúrgico e patológico mais cuidadoso. Em especial, uma maior atenção aos detalhes histopatológicos revelou que oprognóstico após a ressecção de câncer colorretal não está associado apenas à presença ou à ausência de 
comprometimento de linfonodos regionais; em vez disso, o prognóstico pode ser mais preciso quando associado ao número 
de linfonodos comprometidos (um a três linfonodos [“N1”] vs. quatro ou mais linfonodos [“N2”]) e ao número de nódulos 
examinados. Um mínimo de 12 amostras de linfonodos é considerado necessário para definir com precisão o estágio do 
tumor, e quanto maior o número de linfonodos examinados melhor. Outros fatores que indicam um prognóstico ruim após a 
ressecção cirúrgica total são a penetração do tumor através da parede intestinal até a invasão da gordura pericólica, a 
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histologia indiferenciada, a perfuração e/ou a aderência do tumor aos órgãos adjacentes (que aumenta o risco de 
recidiva anatomicamente adjacente), bem como a invasão venosa pelo tumor. Seja qual for o estágio clínico-patológico, 
uma elevação pré-operatória dos níveis plasmáticos do antígeno carcinoembrionário (CEA, de carcinoembryonic antigen) 
indica uma recidiva subsequente do tumor. A presença de aneuploidia e supressões cromossômicas específicas, como uma 
mutação no gene b-raf nas células tumorais, indica um risco aumentado de disseminação metastática. Já a detecção de 
instabilidade de microssatélites em tecidos tumorais indica evolução mais favorável. Diferente da maioria dos tumores, o 
prognóstico do câncer colorretal não depende do tamanho da lesão primária, quando ajustado para o comprometimento 
linfonodal e a diferenciação histológica. 
 
 RASTREAMENTO: 
• Todos os pacientes acima de 50 anos devem realizar uma colonoscopia de base e repetira a cada 10 anos em caso de 
normalidade. O exame de sangue oculto deve ser realizado anualmente. 
• Em caso de histórico familiar, o rastreio deve ser iniciado aos 40 anos ou 10 anos antes da idade de diagnostico do 
parente. 
• Paciente com síndrome de Lynch devem realizar colono de 2 em 2 anos dos 20 aos 35 anos e depois 1x ao ano. 
• Critérios de Amsterdã: Muitas famílias com síndrome de Lynch tendem a ter determinadas características que são 
conhecidas como critérios de Amsterdã: 
 Pelo menos 3 parentes com câncer colorretal. 
 Dos 3 parentes, um deles é de primeiro grau. 
 Pelo menos 2 gerações sucessivas estão envolvidas. 
 Pelo menos 1 parente teve o câncer com menos de 50 anos. 
• Recomendações de Bethesda: Um segundo conjunto de critérios, denominado diretrizes revisadas de Bethesda, pode 
ser usado para decidir se uma pessoa com CCR deve realizar exames para as alterações genéticas que são observadas 
com a síndrome de Lynch. Esses critérios incluem pelo menos uma das seguintes características: 
 Ter pelo menos 50 anos. 
 Ter ou ter tido câncer colorretal ou outro câncer (endométrio, estômago, pâncreas, intestino delgado, ovário, rim, 
cérebro, ureteres ou ducto biliar) relacionado à síndrome de Lynch. 
 Ter menos de 60 anos e o câncer ter determinadas características observadas com a síndrome de Lynch quando 
vista sob um microscópio. 
 Ter um parente de primeiro grau (pai, irmão ou filho) com menos de 50 anos diagnosticado com câncer colorretal 
ou outro câncer relacionado à síndrome de Lynch. 
 Ter 2 ou mais parentes de primeiro ou segundo grau (tias, tios, sobrinhas, sobrinhos ou avós) que tiveram câncer 
colorretal ou outro câncer relacionado à síndrome de Lynch em qualquer idade. 
Se uma pessoa com câncer colorretal tem algum dos critérios de Bethesda, o teste de Instabilidade de Microsatélites 
(MSI) pode ser indicado. Se a MSI for diagnosticada, o médico solicitará que o paciente realize exames para mutações 
genéticas associadas à síndrome de Lynch. 
• Polipose adenomatosa familiar (FAP): Ratrear pacientes a partir dos 10 anos anualmente. A polipose 
adenomatosa familiar geralmente provoca centenas de pólipos no cólon e no reto, o que ao longo do tempo pode levar 
ao câncer colorretal. Como a polipose adenomatosa familiar causa pólipos e câncer, o rastreamento do câncer colorretal 
é iniciado precocemente e às vezes não é diagnosticado até que algum familiar já tenha câncer. Se as alterações no 
gene que causa a polipose adenomatosa familiar são diagnosticadas em uma pessoa, os médicos recomendarão que 
seus parentes próximos (irmãos, irmãs e filhos) realizem exames. 
O aconselhamento e exames genéticos estão disponíveis para pessoas que podem ter polipose adenomatosa 
familiar com base em seu histórico pessoal ou familiar. Para pessoas com polipose adenomatosa familiar, o risco ao 
longo da vida de desenvolver câncer colorretal é próximo a 100% e, na maioria dos casos, antes dos 50 anos.
 Muitos médicos recomendam que as pessoas com polipose adenomatosa familiar tenham o cólon removido na 
segunda década de vida para evitar o desenvolvimento da doença. 
 
 
 DIAGNÓSTICO: 
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes: Não identifica pólipos, pois no inicio os mesmos podem não sangrar. 
 Imunoquímico fecal (FIT): reage a hemoglobina. Para realizar o exame não precisa de restrição alimentar. 
 Exame de sangue oculto nas fezes (FOBT): Alguns alimentos ou medicamentos podem afetar os resultados deste 
exame: Anti-inflamatórios não esteroides (como ibuprofeno) e ácido acetilsalicílico durante 7 dias antes do teste, 
pois podem causar sangramento, levando a um resultado falso positivo; Vitamina C em excesso (250 mg/dia) a 
partir de qualquer suplemento ou fruta cítrica durante 3 dias antes do exame, pois pode influenciar nos produtos 
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químicos utilizados no procedimento e resultar num falso negativo e Carnes vermelhas por 3 dias antes do exame, 
pois componentes do sangue na carne podem apresentar um resultado falso positivo. 
• Retoscospia: Observam apenas a porção distal do intestino grosso 
• Retossigmoidoscopia flexível: Visualização do reto e parte do colón. Utilizado quando há massa palpável ao toque 
retal. 
• Colonoscopia: Diagnostica pólipos, oferece a possibilidade de remoção destes (polipectomia) e biópsia das lesões. 
• Colonoscopia virtual: Colonografia por TC é um exame que fornece uma perspectiva intraluminal do cólon a partir do 
computador, porem não deve ser realizada em pacientes obstruídos. 
• TC e Raio-X para avaliar a extensão da lesão e estadiamento. 
 
 
 
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• Classificação de Yamada: é utilizada pelos endoscopistas para avaliação da elevação de um pólipo. Quanto maior o 
numero na classificação, maior é a elevação do pólipo, podendo variar entre: Yamada I- ligeiramente elevado; Yamada 
II - Séssil; Yamada III - Semipediculado e Yamada IV- Pediculado. 
 
• Classificação de Paris: 
 
 TRATAMENTO: 
O tratamento cirúrgico é a única modalidade curativa para o CCR localizado e poderá combinar radioterapia e 
quimioterapia para aumentar o prognóstico 
• Polipectomia: Realizada habitualmente no momento da colonoscopia para a retirada de fragmento a ser enviado para 
biópsia. Adenomas podem ser completamente ressecados e os de grande tamanho podem necessitar desde 
mucosectomia endoscópica até tratamento cirúrgico. 
Após a cirurgia para o câncer de colorretal), a maioria das pessoas é acompanhada cuidadosamente por pelo menos 
cinco anos para monitorar sinais de recorrência do câncer. Quando o câncer recorre, geralmente aumenta o nível sanguíneo 
de uma proteína chamada de CEA (antígeno carcinogênico embrionário). O aumento no nível de CEA pode ser detectado 
por um exame de sangue, o que é feito normalmente a cada três a seis meses após a cirurgia do câncer colorretal. As 
pessoas com aumento nos níveis de CEA são então investigadas com exames adicionais, como raio-X do tórax, abdômen 
e pelve. Um ponto de corte baixo (isto é, um valor baixo de CEA no sangue) irá aumentar o número de casos verdadeiros 
de câncer colorretal recorrente detectado (verdadeiros positivos). Porém, esseponto de corte baixo também irá levar a 
muitos casos desnecessários de alarme, por classificar incorretamente muitos pacientes que, na verdade, não têm 
recorrência do câncer (os chamados falsos positivos). 
O aumento nos níveis de CEA não ocorre em até 20% dos pacientes que de fato têm uma recorrência do câncer (falsos 
negativos). A evidência atual apoia o uso do maior ponto de corte estudado (10 µg/L), mas é necessário adicionar a isso 
outro tipo de exame (por exemplo, um único raio-X de tórax, abdome e pelve a cada 12 a 18 meses), de modo a evitar a 
perda por falta de diagnóstico de pacientes que realmente têm recorrência do câncer. Em suma, O CEA não é sensível o 
suficiente para ser utilizado como parâmetro único, mesmo com um limiar baixo. Portanto, para evitar a perda de casos 
positivos, é essencial complementar a monitorização pelos níveis de CEA com outro método diagnóstico. 
 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-intestino 
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/fatores-de-risco-para-o-cancer-colorretal/7271/878/ 
https://www.cochrane.org/pt/CD011134/COLOCA_deteccao-do-cancer-colorretal-recorrente-pela-dosagem-dos-niveis-sanguineos-do-
antigeno 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-intestino
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/fatores-de-risco-para-o-cancer-colorretal/7271/878/
https://www.cochrane.org/pt/CD011134/COLOCA_deteccao-do-cancer-colorretal-recorrente-pela-dosagem-dos-niveis-sanguineos-do-antigeno
https://www.cochrane.org/pt/CD011134/COLOCA_deteccao-do-cancer-colorretal-recorrente-pela-dosagem-dos-niveis-sanguineos-do-antigeno