Câncer colorretal

Prévia do material em texto

CÂNCER COLORRETAL
O câncer colorretal é uma denominação que envolve uma quantidade enorme de tumores malignos que atingem o
intestino grosso e o reto. O mais frequente é o adenocarcinoma, derivado do epitélio glandular colônico.
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, estima-se algo em torno de 34.000 casos novos da doença por ano. A incidência é muito maior na região
Sudeste e Sul quando comparada às regiões Norte e Nordeste. Mais da metade dos casos se manifesta em pessoas com
> 60 anos.
A raça e os fatores étnicos podem influenciar o risco de câncer colorretal. Os judeus asquenazes têm risco aumentado em
relação à população em geral. Isso pode ser atribuído à mutação I1307K do gene da polipose adenomatosa (APC), que
confere maior risco de câncer colorretal. Nos Estados Unidos, a incidência de CCR é maior na população afro-americana,
em ambos os sexos, quando comparada a caucasianos. As outras etnias (hispânicos, asiáticos, nativos americanos, entre
outros) têm menor incidência que os caucasianos.
PREVALÊNCIA: No Brasil, de acordo com informações da Organização Mundial de Saúde (OMS), o CCR é a terceira maior
causa de câncer, sendo o terceiro tumor maligno mais frequente em homens e o segundo em mulheres.
MORTALIDADE: Em relação à mortalidade, no Brasil o CCR é a quarta causa de morte por câncer em homens, e a
terceira causa em mulheres.
FATORES DE RISCO
1. Síndromes de polipose familiar: são consideradas fatores de risco inquestionáveis para o Ca colorretal
2. Síndrome de Lynch: é a síndrome de câncer colorretal hereditário mais comum, sendo responsável por 3% de
todos os casos de Ca colorretal e por até 15% dos casos em pacientes que apresentam história familiar da
neoplasia.
3. Pólipo adenomatoso esporádico: segue a sequência adenoma-carcinoma
4. Dietas ricas em calorias e gorduras de origem animal ou carboidratos refinados: esse consumo elevado de
nutrientes aumenta a densidade da microbiota anaeróbia do cólon e esses metabolizam sais biliares no bolo os
transformando em substâncias carcinogênicas. A mortalidade por câncer colorretal está diretamente relacionada
ao consumo per capita de calorias, proteínas de carne, bem como gorduras e óleo na dieta e a elevações no
colesterol sérico e mortalidade por doença arterial coronariana (DAC).
5. Dieta rica em carne vermelha: Uma hipótese é que a ingestão de gorduras animais encontradas em carnes
vermelhas ou carnes processadas aumenta a proporção de bactérias anaeróbias na flora intestinal, o que
possibilita a conversão dos ácidos biliares normais em carcinógenos. Vários relatos de aumento na quantidade de
bactérias anaeróbias nas fezes de pacientes com câncer colorretal apoiam essa intrigante hipótese. As dietas ricas
em gorduras animais (porém não em gorduras vegetais) também estão associadas a elevações do colesterol
sérico, que por sua vez estão ligadas ao aumento do risco de adenomas e carcinomas colorretais
6. Obesidade: esses pacientes apresentam resistência à insulina, cursando em geral com hiperinsulinemia. O
aumento da insulina circulante eleva os níveis séricos de IGF-I, o que estimularia diretamente o crescimento de
células da mucosa colônica que podem sofrer transformação maligna.
7. Tabagismo e etilismo
8. História familiar adenoma esporádico: aumenta o risco em até 1,7x
9. Doença inflamatória intestinal (DII): aqui a lesão precursora é a displasia epitelial que ocorre na parede do cólon.
Assim, tanto DC quanto RCU são fatores de risco.
10. Diabetes mellitus tipo 2 e acromegalia: no primeiro caso por conta da resistência insulínica já explicada e na
acromegalia por conta da reduzida expressão do gene PPAR.
11. Radioterapia para câncer de próstata
12. Pacientes submetidos à colecistectomia: apresentam ao longo dos anos um leve aumento na incidência de
câncer colorretal.
13. Streptococcus bovis: os indivíduos com endocardite ou septicemia causada por essa bactéria fecal apresentam
alta incidência de tumores colorretais ocultos e também, provavelmente, de neoplasias gastrointestinais altas. A
triagem endoscópica ou radiológica parece aconselhável.
14. Tratamento para linfoma de Hodgkin
FATORES DE PROTEÇÃO
1. Consumo de frutas e vegetais (800g/dia): é importante pois as fibras desses alimentos aceleram o trânsito
intestinal e assim reduzem o contato do bolo fecal com o epitélio intestinal e consequentemente com os
carcinógenos presentes nele.
2. Consumo de vitamina B6
3. Exercícios físicos
4. Ácido fólico: é importante na metilação normal do DNA. A sua deficiência pode desencadear o câncer a partir da
quebra da síntese e reparo do DNA ou perda do controle da atividade de proto-oncogenes.
5. Controle da obesidade
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
6. Aspirina e AINES: eles aumentam a apoptose celular e inibem a COX 2 o que prejudica o crescimento de células
tumorais. Os efeitos colaterais, principalmente gastrointestinais, e o custo da utilização prolongada limitam o uso
extenso dessa terapêutica.
7. Terapia de reposição hormonal: Os possíveis mecanismos de ação incluem a redução da secreção de ácidos
biliares (potenciais promotores e iniciadores do CCR), bem como o efeito do estrógeno no epitélio colônico, tanto
diretamente como a partir de alterações de fatores de crescimento. No entanto, o risco de efeitos colaterais,
principalmente do desenvolvimento do câncer de mama em longo prazo, não permite a utilização de TRH como
estratégia primária de prevenção de CCR.
ETIOLOGIA
É possível dividir esse câncer em formas de início:
1. Esporádico: representa 75% dos casos e costuma se manifestar como lesão colônica ou retal isolada. Sua origem
se relaciona com os pólipos adenomatosos.
Nessa forma, o câncer se inicia a partir de um pólipo que é qualquer lesão expansiva do trato gastrointestinal. De acordo
com a maneira na qual aparecem na mucosa são classificados em sésseis ou pediculados. Os pólipos adenomatosos
podem ser classificados em:
a. Adenoma tubular: quando possuem glândulas tubulares ramificadas
b. Adenoma viloso: quando tem projeções digitiformes
c. Adenoma tubulo-viloso: quando possui ambas as características
Já os adenomas ocorrem quanto o pólipo sofre uma atipia celular e a maioria deles NÃO evoluem para adenocarcinoma,
apenas uma pequena porcentagem.
A!! Geralmente há menos atipia celular nos adenomas tubulares e muita atipia ou displasia nos adenomas vilosos, assim
como lesões > 4cm também têm maior probabilidade de de conter focos de câncer.
Após a detecção de um pólipo adenomatoso, todo o intestino grosso deve ser examinado na endoscopia, pois lesões
sincrônicas são observadas em cerca de um terço dos casos. Em seguida, deve-se repetir periodicamente a colonoscopia,
mesmo na ausência de câncer previamente documentado, pois esses pacientes têm 30 a 50% de chances de desenvolver
outro adenoma e um risco acima da média de desenvolver câncer colorretal. Os pólipos adenomatosos necessitam de > 5
anos para crescer antes de se tornarem clinicamente significativos; a colonoscopia não deve ser realizada com uma
frequência inferior a três anos para a maioria dos pacientes.
2. Origem familiar: corresponde a 20% dos casos.
3. Síndromes hereditárias: como Síndrome de Lynch (HNPCC) e a Polipose Adenomatosa Familiar (PAF).
a. PAF: é uma doença autossômica dominante que resulta da mutação no gene APC
e, em 5 a 10% dos casos, no gene MYH. Essa doença é caracterizada pelo
surgimento de inúmeros adenomas colorretais na adolescência. Nesses casos,
milhares de pólipos podem estar presentes. O adenocarcinoma colorretal se
desenvolve em 100% dos pacientes com PAF
não tratada, muitas vezes antes dos 30 anos
de idade. Normalmente esses pacientes
precisam de uma colectomia profilática. A PAF
possui algumas variantes como: Gardner
onde além de pólipos pode haver tumores
teciduais e Turcot quando há adenomas no SNC.
b. Câncer colorretal hereditário não polipose: também chamada de
síndrome de Lynch é uma doença autossômica dominante causada por
defeitos de reparo do DNA e instabilidade microssatélite. O CCNPH pode ser
divididoem síndrome de Lynch tipo I se caracteriza pela presença de câncer
apenas colorretal e a síndrome de Lynch II que possuem cânceres em vários
locais, incluindo cólon, endométrio, estômago, ovário, ureteres, cérebro,
intestino delgado, trato hepatobiliar e pele. Os cânceres de cólon ocorrem em
pacientes mais jovens e sobretudo no cólon direito. Para diagnóstico podemos
usar os critérios de amsterdã ou o mais novo Bethesda.
4. Doença inflamatória intestinal: como DC e RCU. Pacientes com
doença inflamatória intestinal (DII) de longa duração apresentam um maior
risco de câncer do intestino grosso. As neoplasias desenvolvem-se mais comumente em pacientes com retocolite
ulcerativa do que naqueles com doença de Crohn. O risco de doença colorretal em um paciente com DII é
relativamente baixo nos primeiros 10 anos da doença, mas, em seguida, parece aumentar entre 0,5 e 1% ao ano.
Após 25 anos de doença, 8 a 30% dos pacientes podem ter câncer. O risco é maior em pacientes jovens com
pancolite. Sintomas como diarreia sanguinolenta, cólicas abdominais e obstrução, que podem indicar o surgimento
de um tumor, são semelhantes às queixas provocadas por exacerbação da doença de base, o que dificulta o
diagnóstico precoce. Assim, essas pessoas geralmente precisam realizar colonoscopias, iniciando pelo menos 8
anos após o diagnóstico da doença inflamatória intestinal. As colonoscopias de acompanhamento devem ser
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
feitas a cada 1 a 3 anos, dependendo dos fatores de risco para câncer colorretal e dos resultados da colonoscopia
anterior.
fisiopatologia
Algumas hipóteses tentam explicar o aparecimento desse câncer como:
1. Sequência adenoma - carcinoma
Essa via é a responsável por 80% dos casos de câncer colorretal esporádicos. E como ocorre? os humanos tem 2 cópias
do gene supressor de tumor polipose adenomatosa coli (APC) que é um regulador negativo de um componente da via
de sinalização, chamado b-catenina. Algumas pessoas já nascem com uma cópia do gene APC mutada ou inativada. No
entanto, os adenomas só se desenvolvem quando há a mutação ou ativação das duas cópias do gene. LOGO: só teremos
o CCR quando uma segunda mutação no APC ocorre e consequentemente não não ter mais APC para degradar o
excesso de b-catenina.
Teremos MUITA b-catenina que segue para o núcleo celular e ativa transcrição de genes que codificam Myc e ciclina que
fazem o que???? PROLIFERAÇÃO CELULAR. É aqui que teremos o início de um processo de displasia do tecido do cólon.
Esse processo pode ser acompanhado por mutações adicionais, como mutações de ativação do gene KRAS, que também
promovem o crescimento celular e evita a sua apoptose, provocando mutações que codificam nos genes SMAD2 e
SMAD4, efetores da sinalização do fator TGF-ẞ que está envolvido na inibição do ciclo celular e em outros genes como
DCC e caderina-E, com essas últimas mudanças, teremos um adenoma.
Tardiamente, ocorrem mutações de TP53 e como ele é um gene supressor de tumor, se mutado, vai haver transformação
de um tecido adenomatoso para um carcinóide que vai evoluindo de situ para invasivo se não houver tratamento. Resumo:
TECIDO COM DISPLASIA → ADENOMA → CARCINOMA IN SITU → CARCINOMA INVASIVO
2. Instabilidade de microssatélites
Essa via está associada ao aparecimento do câncer colorretal hereditário não polipose. E como ocorre? alguns pacientes
que têm perdas de genes relacionados ao reparo do DNA, existem mutações que se acumulam em repetições
microssatélites. Essas mutações geram irregularidades em genes envolvidos na regulação do crescimento celular como
TGF-ẞ tipo II e a proteína pró apoptótica BAX. Com todos esses processos, vai haver crescimento descontrolado das
células gerando o câncer.
A!! Mutações no oncogene BRAF e silenciamento de alguns genes devido à hipermetilação da ilha CpG também são
comuns.
Existem várias vias para a disseminação do câncer, como:
1. Via linfática: isso ocorre quando células cancerígenas atingem a submucosa do cólon e infiltram na cadeia
linfática intramural. Vai ocorrer disseminação para os linfonodos que terão de ser removidos.
2. Via hematogênica: pode ocorrer tanto passagem para veia porta quanto para veia cava, no primeiro caso o local
de acesso direto será o fígado e na segunda será o pulmão.
3. Via celômica: disseminação dentro de uma cavidade como o peritônio que pode gerar uma carcinomatose
abdominal generalizada.
4. Por continuidade: locais próximos que vão se disseminando.
QUADRO CLÍNICO
FASES PRECOCES: o paciente encontra-se assintomático e isso acaba retardando o diagnóstico para fases mais
avançadas quando surgem os primeiros sintomas.
PRIMEIRAS MANIFESTAÇÕES:
- Sangramento oculto
- Dor abdominal
- Alteração do hábito intestinal (diarreia ou constipação)
- Massa abdominal palpável
- Redução do apetite
MANIFESTAÇÕES SEGUINTES:
- Perda ponderal
- Obstrução mecânica
- Perfuração intestinal com sinais de peritonite
- Ascite carcinomatosa
- Sinais de metástase hepática.
Dependendo da localização do câncer teremos algumas manifestações distintas:
Câncer cólon esquerdo
(descendente/sigmóide)
Constipação progressiva. Isso ocorre pois o lado esquerdo possui fezes
semissólidas e não líquidas.
Câncer cólon direito (ascendente e ceco) Sangue oculto nas fezes, anemia ferropriva, perda ponderal e febre de
origem indeterminada.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
Câncer retal Hematoquezia de pequena monta, persistente ou intermitente,
tenesmo, constipação, eliminação de muco e sintomas de órgãos
próximos como hematúria
METÁSTASES: Os locais metastáticos mais comuns são os linfonodos regionais, fígado, pulmões e peritônio. Os pacientes
podem apresentar sinais ou sintomas referentes a qualquer uma dessas áreas. A presença de dor no quadrante superior
direito, distensão abdominal, saciedade precoce, adenopatia supraclavicular ou nódulos periumbilicais geralmente sinaliza
doença avançada, geralmente metastática.
Como a drenagem venosa do trato intestinal ocorre através do sistema portal, o primeiro local de disseminação
hematogênica é geralmente o fígado, seguido pelos pulmões, ossos e muitos outros locais, incluindo o cérebro. No
entanto, os tumores que surgem no reto distal podem sofrer metástases inicialmente nos pulmões, porque a veia retal
inferior drena para a veia cava inferior e não para o sistema venoso portal.
DIAGNÓSTICO
Antes de tudo, é importante entender que se trata de uma doença com MUITOS fatores de risco já estudados então
precisamos ao entrar em contato com um paciente idoso, com dor abdominal, sangramento retal, com obstrução
intestinal, anemia ferropriva e perda ponderal, pensar se ele possui qualquer um dos outros fatores. Para isso, a
anamnese é ESSENCIAL.
● Exame físico: pode evidenciar a presença de massa abdominal ou até sinais de metástases como hepatomegalia.
- Exame proctológico completo: inspeção externa do canal anal pode demonstrar alterações, como pólipos
extruídos através do canal anal ou lesões próximas da margem anal. O toque retal faz parte do exame físico,
sendo importante na detecção de lesões suspeitas no reto médio e distal. Ao toque do dedo, o coloproctologista
consegue determinar a mobilidade da lesão, turgor e suspeita de invasão da parede posterior da vagina ou
outros órgãos da pelve.
EXAMES LABORATORIAIS
Hemograma: pode haver achados de anemia microcítica e hipocrômica por conta da anemia ferropriva.
Pesquisa de sangue oculto: é um exame que possui baixa sensibilidade mas permite avaliar a presença ou não de
sangue, servindo inclusive como uma forma de rastreamento populacional.
Teste de DNA fecal: analisa a presença de alterações genéticas em células encontradas nas fezes oriundas da
descamação de um possível tumor
Marcadores tumorais: os mais utilizados são o antígeno carcino embrionário (CEA) que ajuda no seguimento e
monitorização do paciente. Níveis normais de CEA não excluem o diagnóstico de câncer de cólon.
Alterações das enzimas hepáticas: sugere doença metastática.
EXAMES DE IMAGEM
1. Colonoscopia: éo padrão ouro 🌟e avalia com precisão a presença ou não de
tumores sincrônicos e pólipos adenomatosos. Ele consegue fornecer a localização e extensão
do tumor. Além disso, fornece a possibilidade de ser diagnóstico e terapêutico, pois é capaz
de detectar e remover lesões pré-malignas. Ademais, possibilita a realização de biópsias para
a análise histopatológica da lesão.
2. Retossigmoidoscopia flexível: pode ser feita no lugar da
colonoscopia em casos em que o paciente não pode realizá-lo, no
entanto, ele não vê o cólon todo.
3. Clister opaco com duplo contraste: está em desuso por
conta de métodos mais eficazes como já citado. Costuma revelar
apenas os tumores mais avançados, quando demonstra o sinal da “maçã mordida”.
4. Colonografia por TC: A colonografia por tomografia computadorizada (também
denominada colonoscopia virtual) fornece uma perspectiva endoluminal simulada por
computador do cólon distendido cheio de ar. A técnica utiliza tomografia helicoidal convencional ou helicoidal ou,
no caso da colonografia por ressonância magnética, imagens de ressonância magnética adquiridas como um
volume ininterrupto de dados e emprega sofisticado software de pós-processamento para gerar imagens que
permitem ao operador navegar e navegar por um cólon limpo qualquer direção escolhida. A colonografia por
tomografia computadorizada exige uma preparação mecânica do intestino semelhante à necessária para o enema
de bário , uma vez que as fezes podem simular pólipos.
5. TC: serve para avaliar o comprometimento extramural no câncer do reto e para a detecção de metástases.
6. TC por emissão de pósitrons (PET): a PET é um método de imagem que utiliza um componente isotópico que
emite pósitrons, o qual é incorporado ao processo bioquímico dos órgãos e tecidos do corpo. As características
morfológicas de outros exames são mais bem definidas, como a TC e a RNM, mas a PET fornece informações
sobre a natureza e a fisiologia da função celular do tecido. Assim, tem sido utilizada na avaliação de neoplasias,
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
incluindo o CCR. O isótopo mais amplamente utilizado em nosso meio é a fluordeoxiglicose. A PET tem papel
importante na determinação de atividade tumoral após a ressecção cirúrgica ou, se já no seguimento, quando há
suspeita de recidiva de atividade tumoral.
7. USG: permite a avaliação hepática, principal sítio de metástases colônicas, entretanto não é possível a avaliação
de linfonodos peritoneais, como na tomografia
8. RX SIMPLES: fica reservado para pacientes com quadro de abdome agudo obstrutivo pelo tumor. No entanto, a
radiografia de tórax deve ser considerada, para avaliação de metástases pulmonares.
ESTADIAMENTO
Após o diagnóstico de câncer colorretal é necessário fazer o estadiamento da doença. Qual a importância de realizar o
estadiamento?? com ele poderemos estabelecer a extensão locorregional da lesão, além da presença de metástases,
prognóstico e o tipo de terapia a ser empregada.
Basicamente, o estadiamento é feito com exames de imagem como tomografia e radiografia, sendo a colonoscopia a
forma de excluir outras lesões que estejam ocorrendo no mesmo momento no cólon. Em resumo, após diagnóstico
precisamos de:
1. CEA
2. TC de abdome: podem demonstrar extensão regional do tumor, metástases linfáticas e distantes regionais e
complicações relacionadas ao tumor (por exemplo, obstrução, perfuração, formação de fístula)
3. TC de tórax
4. TC de pelve
5. Colonoscopia
PS: se for um câncer retal extraperitoneal devemos pedir também uma RM ou USG endoanal.
Dentro do protocolo só temos esses exames, porém, existem outros que podem auxiliar, como um toque retal bem
realizado é capaz de nos dizer se o tumor é superficial ou não.
!! Os tumores invasivos superficiais são móveis enquanto os que invadem profundamente a parede retal são fixos e
aderentes. Após o exame clínico, métodos complementares se encontram indicados. A Ultrassonografia (US)
endoscópica transretal é empregada para avaliar a profundidade de invasão do tumor na parede retal e o envolvimento
de linfonodos do mesorreto. A Ressonância Magnética (RM) também cumpre esse papel. Sendo assim, determinamos o T e
o N do tumor. Retossigmoidoscopia rígida estabelece com precisão a localização do tumor em relação à margem anal, um
dado fundamental para decidirmos a estratégia cirúrgica a ser tomada.
Existem dois sistemas de estadiamento: sistema Dukes e sistema TNM que é o mais utilizado.
SISTEMA DUKES
A: lesões limitadas à mucosa, linfonodos negativos
B1: extensão através da mucosa, mas dentro da parede intestinal, linfonodos negativos
B2: extensão através da parede intestinal com linfonodos negativos
B2m: extensão somente microscópica através da parede intestinal
B3: tumores que estão aderidos e/ou invadem estruturas adjacentes, submetidos ao espécime patológico, linfonodos
negativos
C1: B1 com linfonodos positivos
C2: B2 com linfonodos positivos
C2m: B2m com linfonodos positivos
C3: B3 com linfonodos positivos
Classificação TNM → Câncer colorretal
T= extensão do tumor primário
T0: não há evidência de tumor primário
Tis: displasia in situ ou carcinoma intramucoso
T1: tumor invade submucosa
T2: tumor invade, mas não através da muscular própria
T3: Tumor invade através da muscular própria
T4: tumor invade órgãos adjacentes ou peritônio visceral
N = ausência ou presença e extensão de metástase em linfonodos regionais
NX: Os linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0: Ausência de metástase em linfonodos regionais
N1: Metástase em 1 a 3 linfonodos regionais
N2: Metástase em 4 ou mais linfonodos regionais
M = ausência ou presença de metástase à distância
MX: A presença de metástase à distância não pode ser avaliada
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
M0: Ausência de metástase à distância
M1: Metástase à distância
A!! O estadiamento clínico do tumor de cólon, ou seja, aquele que utiliza apenas exames complementares, não costuma
ser confiável. O estadiamento T e o estadiamento N só podem ser determinados com precisão após a cirurgia
(estadiamento patológico).
RASTREAMENTO
O rastreamento basicamente visa a detecção precoce desse tumor, identificando lesões pré-cancerosas em pessoas
assintomáticas.
RASTREAMENTO SEM FATORES DE RISCO:
Quando? > 50 anos
O que e de quanto em quanto tempo? colonoscopia de 10 em 10 se a primeira for negativa
Alternativas? colografia por TC a cada 5 anos nos que não farão colonoscopia ou retossigmoidoscopia flexível a cada 10
anos ou teste de sangue oculto nas fezes com 3 amostras anualmente
!! A colonoscopia é o exame de maior sensibilidade (quase 100%) para detectar pólipos ou cânceres colorretais. Contudo,
é um método mais dispendioso, desconfortável e com possíveis complicações.
IMPORTANTE: O toque retal deve ser parte do exame físico de rotina de qualquer adulto > 40 anos. Ele serve para o
rastreamento do câncer de próstata em homens e é parte do exame pélvico em mulheres, constituindo uma manobra de
baixo custo para a detecção de massas retais. Entretanto, em função da migração proximal dos tumores colorretais, seu
valor no rastreamento global do câncer colorretal se tornou limitado
RASTREAMENTO COM FATORES DE RISCO:
Fatores de risco:
1. História familiar de CCR em parentes de primeiro grau
2. História pessoal de CCR ou pólipo > 1 cm
3. Múltiplos pólipos de qualquer tamanho
4. Portadores de doença inflamatória.
Quando? devem iniciar triagem aos 40 anos ou 10 anos antes do diagnóstico do câncer de cólon no parente de primeiro
grau
O que e de quanto em quanto tempo? colonoscopia a cada 5 anos.
RASTREAMENTO COM PAF
Retossigmoidoscopia flexível entre 10 a 12 anos de idade que deve ser repetida de 1 a 12 anos até 35 anos e a partir
daí repetir a cada 3 anos
EDA a partir dos 20 a 25 anos a cada 1 a 3 anos
Rastreio d
RASTREAMENTO COM SÍNDROME DE LYNCH
Colonoscopia a partir de 20 a 25 anos repetindo a cada 2 anos
> 40 anos rastreio anual com colonoscopia
+ Rastreio anual para câncer ginecológico
TRATAMENTO
● Ressecção tumoral
O tratamento padrãopara o CCR é a ressecção tumoral, associada a retirada dos linfonodos regionais. Pode ocorrer por
via aberta ou laparoscópica. Para ser considerada adequada a ressecção cirúrgica deve garantir uma margem livre de
infiltração neoplásica (idealmente de 5cm da margem proximal e distal para tumores do cólon e 2cm para tumores retais)
e a retirada de no mínimo 12 linfonodos.
- Tumores de cólon
Ceco ou cólon ascendente: a ressecção deve incluir a porção distal do íleo e ir até a metade do cólon transverso.
Cólon transverso: a ressecção dependerá da porção de implantação
Cólon descendente: a ressecção deve ser realizada com colectomia esquerda
Cólon sigmóide ou reto alto: retossigmoidectomia
A!!! Devido às grandes chances de recorrência tumoral, nos pacientes com tumores associados a PAF e a CCHNP,
geralmente é indicado a colectomia total.
- Câncer de reto
Devido a sua localização intrapélvica e da proximidade anatômica com estruturas importantes, como nervos e órgãos
urogenitais, pode ser indicada a associação de terapias pré-operatórias (quimio ou radio) visando reduzir o tamanho do
tumor para garantir uma melhor ressecção cirúrgica.
Reto médio e distal: por serem extraperitoneais, pode-se realizar a ressecção desse local com margem de segurança de 2
cm, associada a uma anastomose colorretal
Reto baixo: ressecções anteriores baixas ou amputação abdominoperitoneal do reto.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
A!!! Nos estágios II e III é recomendado a realização de quimiorradioterapia prévia. Nesses casos, a terapia neoadjuvante
é indicada para reduzir o tamanho do tumor. Mesmo após a cirurgia também é necessário a realização de quimioterapia
adjuvante devido a taxa de recorrência local nesta doença.
● Quimioterapia
Na quimioterapia utiliza-se esquemas terapêuticos baseados em fluoropirimidina, associada ou não a oxaliplatina. O início
do tratamento adjuvante deve ocorrer entre 4 e 6 semanas após a cirurgia. A quimioterapia paliativa está indicada para
doentes com câncer colorretal recidivado inoperável ou com doença no estágio IV ao diagnóstico
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas