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PATOLOGIA FISIOPATOLOGIA MAN. CLÍNICA DIAGNÓSTICO OBS TRATAMENTO Sx NEFRÍTICA Infl glomerular aguda e generalizada Oliguria HAS Edema Hematúria Piúria Cilindruria Proteinúria Adulto < 400 ml/24 hs Criança < 0,5 ml/Kg/h Retenção de Na Retenção de H2O Micro: >3-5 hem Macro > coca-cola Leucocitos Tamm horsfall <3,5 g/24hs *Hematúria Dismórfica + Cilindros Hemáticos - PATOGNOMÔNICO; * azotemia – TFG < 40%, começa a reter escória nitrogenadas. *Expansão do volume extracelular ocorre por retenção de Na e H2O. *Aumento da área cardíaca, congestão hepática e infiltrado bilateral (retenção de sal e agua). Clínico Controle da causa EX: IECAS, corticoides, imnunossupressao, plasmaférise GNPE Reação cruzada ao antígeno do estrep piógene, com acúmulos de imunoglobulinas abaixo dos podocitos. Hematúria (pode duar 1-2 anos, sem que seja mal prognóstico) Proteinúria < 3,5 g/dL Edema HAS Hipocomplementemia <8 semanas Idade: 5 – 15 anos ASLO - faringe Anti-DNAse - cutânea Estrepto A test – todas as vias Complemento baixo (melhor) Biópsia – definitivo MO – padrão proliferativo difuso Avaliar período de Incubação * 1-2 sem após faringoamigdalites; * 3-6 semanas após piodermite (impetigo) As piodermites são mais frequentes nas regiões sub tropicais e faríngeas em clima frio *ATB não trata, somente impede contaminação de comunicantes através da cepa nefritogênica. Suporte Clínico * HAS – rest Hídrica, dieta hipossódica, furosemida, anti hipertensivo. * Azotemia – Hemodiálise * ATB penicilina benzatina e amoxicilina *Restrição hidrossaina Se refratário admin diurético GNRP Quando o Tufo Glomerular arrebenta e o material proteico empurra para periferia o tufo glomerular totalmente colabado. Sintomas Nefriticos Graves Azotemia * Biópsia (imunohistoquímica) *Presença de crescentes Glomerulares; *Extremamente Grave; * forma Difusa * Qualquer enferm que cause insulto inflamatório ao glomérulo pode causar uma GNRP. Imediato da glomerulopatia específica que está gerando a GNRP BERGER Alt.Assintomáticas Depósito de IgA no mesângio Glomerulopatia primária crônica mais comum do mundo * Assintomática; * complemento normal * hematúria * Nefrite sinfarigítica * Hematúria intermitente (melhor prognóstico); Hematúria contínua (pior prognóstico) * Hematúria assintomática * Complemento normal * IgA depósito cutâneo *Empírico * Associado a púrpura de HENOCH – SHONLEIN (depósito de IgA multisistêmico) * Nefropatia + comum no mundo * Um quadro infeccioso agudo (infecção viral faríngea) exarceba o caso, por produzir mais IgA e exacerbar a liberação de imunoglobulinas. * hematúria (acompanhamento ambulatorial); * PTN >1g/dia ou HAS – IECA * Azotemia – IECA, corticoterapia, plasmaferise, ciclofosfamida. GOOD PASTURE Possui anticorpo Anti membrana Basal Síndrome Pulmão Rim *hemorragia Pulmonar Hemoptise, infiltrado difuso, alveolite necrosante, SARA Biopsia – revelará padrão linear na Fluorescência. Pois afeta a MBG. *Evolui para uma GNRP com presença de crescentes glomerulares, devido anticorpo ANTI-MB Imunosupressão Agressiva -corticosteroide (Metilprednisolona 1g/IV/dia durante 3-5 dias); *Plasmaférise (limpar Anticorpo) Ciclofosfamida (diminui a produção de anticorpo) GLOMERULONEFRITES INDICAÇÃO DE BIÓPSIA RENAL 1 – ANÚRIA OU OLIGÚRIA POR MAIS DE 72 HS; 2 - C3 BAIXO QUE NÃO MELHORA APÓS 8 SEMANAS; 3 – PROTEINÚRIA NEFRÓTICA POR MAIS DE 4 SEMANAS; 4 – HAS OU HEMATÚRIA MACROSCÓPICA POR MAIS DE 6 SEMANAS; 5 – AZOTEMIA ACENTUADA OU PROLONGADA. SÍDROME DE ALPORT ou Sx da Membrana Fina – causa acometimento renal + surdez + altercações oculares. Trata-se de uma nefrite hereditária. Caracterizada por hematúria microscópica persistente, com episódios ocasionais de hematúria macroscópica e progressão para irc.
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