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GLOMERULONEFRITES

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PATOLOGIA
	FISIOPATOLOGIA
	MAN. CLÍNICA
	DIAGNÓSTICO
	OBS
	TRATAMENTO
	Sx NEFRÍTICA
	Infl glomerular aguda e generalizada
	Oliguria
HAS
Edema
Hematúria
Piúria
Cilindruria
Proteinúria
	Adulto < 400 ml/24 hs
Criança < 0,5 ml/Kg/h
Retenção de Na
Retenção de H2O
Micro: >3-5 hem
Macro > coca-cola
Leucocitos 
Tamm horsfall
<3,5 g/24hs
	*Hematúria Dismórfica + Cilindros Hemáticos - PATOGNOMÔNICO;
* azotemia – TFG < 40%, começa a reter escória nitrogenadas.
*Expansão do volume extracelular ocorre por retenção de Na e H2O.
*Aumento da área cardíaca, congestão hepática e infiltrado bilateral (retenção de sal e agua).
	Clínico
Controle da causa
EX: IECAS, corticoides, imnunossupressao, plasmaférise
	GNPE
	Reação cruzada ao antígeno do estrep piógene, com acúmulos de imunoglobulinas abaixo dos podocitos.
	Hematúria (pode duar 1-2 anos, sem que seja mal prognóstico)
Proteinúria < 3,5 g/dL
Edema 
HAS
Hipocomplementemia <8 semanas
Idade: 5 – 15 anos
	ASLO - faringe
Anti-DNAse - cutânea
Estrepto A test – todas as vias
Complemento baixo (melhor)
Biópsia – definitivo
MO – padrão proliferativo difuso
	Avaliar período de Incubação
* 1-2 sem após faringoamigdalites;
* 3-6 semanas após piodermite (impetigo) As piodermites são mais frequentes nas regiões sub tropicais e faríngeas em clima frio
*ATB não trata, somente impede contaminação de comunicantes através da cepa nefritogênica.
	Suporte Clínico
* HAS – rest Hídrica, dieta hipossódica, furosemida, anti hipertensivo.
* Azotemia – Hemodiálise
* ATB penicilina benzatina e amoxicilina
*Restrição hidrossaina
Se refratário admin diurético
	GNRP
	Quando o Tufo Glomerular arrebenta e o material proteico empurra para periferia o tufo glomerular totalmente colabado.
	Sintomas Nefriticos Graves
Azotemia
	* Biópsia (imunohistoquímica)
	*Presença de crescentes Glomerulares;
*Extremamente Grave;
* forma Difusa
* Qualquer enferm que cause insulto inflamatório ao glomérulo pode causar uma GNRP.
	Imediato da glomerulopatia específica que está gerando a GNRP
	BERGER
Alt.Assintomáticas
	Depósito de IgA no mesângio
Glomerulopatia primária crônica mais comum do mundo
	* Assintomática;
* complemento normal
* hematúria 
* Nefrite sinfarigítica
* Hematúria intermitente (melhor prognóstico);
Hematúria contínua (pior prognóstico)
	* Hematúria assintomática
* Complemento normal
* IgA depósito cutâneo
*Empírico
	* Associado a púrpura de HENOCH – SHONLEIN (depósito de IgA multisistêmico)
* Nefropatia + comum no mundo
* Um quadro infeccioso agudo (infecção viral faríngea) exarceba o caso, por produzir mais IgA e exacerbar a liberação de imunoglobulinas.
	* hematúria (acompanhamento ambulatorial);
* PTN >1g/dia ou HAS – IECA
* Azotemia – IECA, corticoterapia, plasmaferise, ciclofosfamida.
	GOOD PASTURE
	Possui anticorpo Anti membrana Basal
Síndrome Pulmão Rim
	*hemorragia Pulmonar
Hemoptise, infiltrado difuso, alveolite necrosante, SARA
	Biopsia – revelará padrão linear na Fluorescência. Pois afeta a MBG.
	*Evolui para uma GNRP com presença de crescentes glomerulares, devido anticorpo ANTI-MB
	Imunosupressão Agressiva
-corticosteroide (Metilprednisolona 1g/IV/dia durante 3-5 dias);
*Plasmaférise (limpar Anticorpo)
Ciclofosfamida (diminui a produção de anticorpo)
GLOMERULONEFRITES
INDICAÇÃO DE BIÓPSIA RENAL
1 – ANÚRIA OU OLIGÚRIA POR MAIS DE 72 HS;
2 - C3 BAIXO QUE NÃO MELHORA APÓS 8 SEMANAS;
3 – PROTEINÚRIA NEFRÓTICA POR MAIS DE 4 SEMANAS;
4 – HAS OU HEMATÚRIA MACROSCÓPICA POR MAIS DE 6 SEMANAS;
5 – AZOTEMIA ACENTUADA OU PROLONGADA.
SÍDROME DE ALPORT ou Sx da Membrana Fina – causa acometimento renal + surdez + altercações oculares. Trata-se de uma nefrite hereditária. Caracterizada por hematúria microscópica persistente, com episódios ocasionais de hematúria macroscópica e progressão para irc.