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Gastrites e Úlceras

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Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre
GASTRITES E ÚLCERAS
→ Estômago:
• O estômago tem uma borda convexa (curvatura
maior) e uma côncava (curvatura menor) e é
dividido em três regiões:
1. Fundo: parte superior
2. Corpo: maior parte do órgão.
3. Antro: representa o terço distal do
estômago.
OBS: cárdia → é a região de transição entre o
esôfago inferior e o estômago.
• A parede do estômago é constituída por quatro
camadas:
1. Mucosa: composta pelo epitélio cilíndrico
simples, lâmina própria e glândulas.
gástricas.
2. Submucosa
3. Muscular: músculo liso.
4. Serosa
- Camada muscular da mucosa→
representada pela seta.
• Às glândulas da mucosa apresentam diferenças
morfológicas e funcionais de acordo com a região
em que se localizam:
- Mucosa cárdica: é constituída por glândulas
mucosas semelhantes as do antro gástrico→ rica
em glândulas foveolares (células foveolares),
produtoras de muco (mucina), bicarbonato e
fosfolípide.
- Mucosa oxîntica: inclui as mucosas do fundo e do
corpo gástrico e contém glândulas com as
seguintes células:
a) Células parietais ou oxínticas: secretam
ácido clorídrico e fator intrínseco, esse fator
é uma glicoproteína necessária para a
absorção intestinal da vitamina B12;
eosinofílicas.
b) Células principais ou zimogênicas:
secretoras de pepsinogênio; basofílicas.
OBS:
* A mucosa oxíntica é rica em glândulas fúndicas.
* A pepsina é inicialmente liberada em uma forma
inativa, o pepsinogênio. Apenas quando entra em
contato com o ácido clorídrico (HCl) transforma-se
na forma ativa, a pepsina.
- Mucosa antral: o antro é a cópia da cárdia; células
produtoras de mucina → glândulas foveolares
(células foveolares). O antro também produz
células G (produtoras de gastrina - hormônio
estimulador da secreção de ácido clorídrico →
determina o pH do estômago).
Bruna Embacher Sanz ❥
Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre
• Componentes celulares do estômago:
• Secreções gástricas:
• Classificação das patologias gástricas:
• Patogenia das gastrites:
GASTRITES
• Gastrite: reação inflamatória na parede do
estômago.
• Gastropatia: afecções gástricas de evolução
aguda ou crônica sem componente inflamatório
evidente.
• Síndrome dispéptica: dor epigástrica com
duração de, pelo menos, 1 mês, podendo ou não
estar associado com qualquer outro sintoma
gastrointestinal superior (náusea, vômito, azia, entre
outros).
- Dispepsia funcional: quadro de dor ou desconforto
estomacal crônico, que não apresenta nenhuma
alteração ao nível do estômago. Após a
investigação há justificativa para queixa.
- Dispepsia orgânica: A causa foi diagnosticada
como doença orgânica como úlcera péptica crônica,
refluxo gastroesofágico, carcinoma, doença
pancreática ou biliar, intolerância a um alimento ou
efeito colateral de um medicamento. Após a
investigação há justificativa para queixa.
Bruna Embacher Sanz ❥
Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre
• Causas da síndrome dispéptica:
a) DRGE
b) Gastrites
c) Câncer
d) Úlceras pépticas
e) Duodenites
f) Doenças biliar
→ GASTRITE AGUDA:
❖ Células inflamatórias agudas: neutrófilos.
❖ Causas: estresse, álcool (etilismo), alimentação,
antiinflamatórios não esteroidais (AINEs), bile,
tabagismo.
❖ Fisiopatologia:
- Etilismo e tabagismo→ lesão direta.
- AINEs (anti-inflamatórios não esteroides)→ inibe
a COX2, reduzindo a produção de prostaglandinas
(E2 e I2), as quais são responsáveis pelo estímulo
de pepsina gástrica (bicarbonato, muco, fosfolípide).
- Envelhecimento: redução da secreção da secreção
de mucina e bicarbonato.
- Estresse: pacientes graves, por redução do fluxo
sanguíneo ou aumento da secreção de gastrina.
# Psicológico→ gastropatia → gastrite sem
alteração morfológica.
# Queimados: produzem em grande quantidade
endotelina e baixa quantidade de óxido nítrico →
ocorre vasoconstrição → diminui o fluxo sanguíneo
(baixa quantidade de O2, tem uma baixa produção
de ATP) → glândulas foveolares diminuem a
produção de muco → ocorre lesão.
# Traumatizados.
❖ Histologia:
- Muitos neutrófilos → soltam enzimas digestivas,
podendo lesar o epitélio.
- Hiperemia (congestão da mucosa).
- Gastrite hemorrágica erosiva aguda
OBS: a hemorragia é por lesão na parede devido
aos neutrófilos
→ GASTRITE CRÔNICA:
❖ Células inflamatórias crônicas: linfócitos,
macrófagos, eosinófilos.
❖ As principais formas de gastrite crônica são:
1. Gastrite crônica associada ao H.pylori
(bactéria).
2. Gastrite crônica autoimune.
1. Gastrite crônica associada ao H. pylori:
• Transmissão: fecal-oral
• Fatores de risco: falta de saneamento, baixa
escolaridade, hiper habitação.
• Fatores de virulência: flagelo (motilidade); urease
(produz amônia e por a amônia ser uma base ela
aumenta o pH); adesinas (promove adesão); toxinas
(gene CagA → inflamação mais intensa e com
maior dano celular, além disso essa proteína
interfere no ciclo celular, estimulando a proliferação
epitelial)
• A gastrite crônica associada ao H.pylori
apresenta-se sob duas formas:
a) Antral (predominantemente antral)
b) Antro e corpo.
a) Gastrite antral
- A bactéria H.pylori. não gosta de ácido.
- Essa bactéria se estabelece no antro dentro da
glândula foveolar (local com mais mucina →
glicoproteína principal do muco e responsável por
sua viscosidade), local menos ácido do estômago e
onde tem o alimento já digerido. Dessa forma,
devido à presença de alguns fatores de virulência
presentes na bactéria, ocorre um aumento do pH
(diminui a acidez) dentro da glândula. Assim, com
esse aumento do pH, às células G vão estimular a
produção de gastrina e essa gastrina vai ativar as
células parietais a produzirem mais ácido clorídrico
(HCl), gerando um ciclo vicioso (aumento da
produção de gastrina → aumento da produção de
ácido clorídrico → gerando uma lesão difusa por
todo o antro, por causa do aumento da acidez ou
redução do pH do estômago).
OBS:
- A gastrina é o nosso sensor de pH.
Bruna Embacher Sanz ❥
Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre
b) Gastrite do antro e do corpo
- O H.pylori pode dar a louca (não se sabe porque
isso acontece) e daí ao invés de ele infectar as
glândulas foveolares (antro) ele infecta as
glândulas fúndicas (corpo e fundo do estômago),
provocando a destruição dessas glândulas por um
processo inflamatório - ocasionando atrofia do
epitélio devido devido a destruição celular (gastrite
atrófica multifocal).
Resumindo:
Antro: estômago como um todo → aumenta acidez,
diminui o pH.
Corpo/fundo: (diminui a acidez, aumenta o pH) →
destruição da proteção gástrica - lesão do epitélio.
2. Gastrite crônica autoimune:
• Associação com doenças autoimunes.
• Local de afecção: corpo e fundo gástrico.
• Fisiopatologia: produção de anticorpos contra a
bomba de hidrogênio/potássio.
• Produção de anticorpos contra as células parietais
e fator intrínseco, ou seja, destróis as células
parietais (diminui a produção de ácidos clorídricos/
diminui o fator intrínseco).
OBS: o fator intrínseco faz parte da digestão da
vitamina B12 e por falta desse fator, não há
absorção dessa vitamina e consequentemente gera
uma anemia perniciosa.
• A mucosa do corpo e do fundo encontra-se
atrofiada, devido a destruição das células parietais:
as pregas desaparecem ou são menos
proeminentes.
• As glândulas fúndicas ficam mais rasas → sofrem
um processo de metaplasia.
• Corpo → sofre metaplasia intestinal e atrofia das
glândulas, isso altera o pH do suco gástrico e em
resposta a isso às células do fundo sofrem uma
modificação, ocasionando uma hiperplasia das
glândulas foveolares, e essas glândulas ficam num
aspecto mais “fundo”. E também as células G
sofrem hiperplasia, perdendo a sua função;
• Hiperplasia: devido a alteração do suco gástrico.
• Na membrana da célula parietal tem a bomba de
potássio e hidrogênio, a qual puxa potássio para
dentro e joga hidrogênio para fora, ficando mais
ácido. Na gastrite autoimune existem anticorpos
contra essa bomba, ou seja, ela destrói a bomba e a
célula perde o “sentido da vida” e morre.
e aí ela destrói, daí a célula perde o sentido da vida
e morre.
Bruna Embacher Sanz❥
Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre
ÚLCERAS
→ ÚLCERA PÉPTICA
❖ A úlcera péptica resulta da digestão da mucosa
pela secreção ácido-péptica , que ocorre quando se
rompe o equilíbrio entre as defesas da mucosa e a
ação agressiva do suco gástrico; perda da
integridade da mucosa maior que 5mm.
❖ Principais causas:
- H. pylori.
- AINEs (anti-inflamatórios não esteroidais).
- Tabagismo.
❖ Complicações: hemorragia e anemia ferropriva.
❖ Tipos de úlceras pépticas:
1. Úlcera duodenal
2. Úlcera gástrica
1. Úlcera duodenal (UD):
• Pacientes com a UD apresentam níveis elevados
de secreção gástrica de ácido e pepsinogênio,
fazendo com que a mucosa duodenal fique em
contato prolongado com níveis elevados de ácido. A
UD localiza-se preferencialmente no corpo, antro ou
duodeno.
• A H.pylori inibe a produção de somatostatina
(células D), com isso ocorre um aumento da
produção de gastrina (células G), as quais vão
estimular a secreção de ácido clorídrico, fazendo
com que ocorra um aumento da secreção ácida
(diminui o pH; hipercloridria → excesso de secreção
ácida no estômago) provocando uma lesão do
epitélio, ou seja, uma metaplasia gástrica na
mucosa duodenal.
OBS: somatostatina → pode ser produzida pelas
células D antral do estômago, de forma a regular
uma alça de retroalimentação negativa, em que um
aumento da acidez promovida pela gastrina leva a
um aumento da produção de somatostatina pelas
células D antrais, inibindo a produção de gastrina
pelas células G antrais, diminuindo a produção de
HCl.
2. Úlcera gástrica (UG):
• A UG está ligada à redução das defesas da
mucosa. A UG localiza-se preferencialmente na
curvatura menor do estômago, na incisura angular.
• A H.pylori diminui a produção do bicarbonato e do
muco, deixando o epitélio desprotegido. Com isso
ocorre uma diminuição da secreção gástrica
(aumenta o pH; hipocloridria → diminuição da
produção de ácido clorídrico), provocando uma
lesão por falta de mecanismos de proteção, devido
a destruição das células.
CASO CLÍNICO:
Gertrudes, 55 anos, procura atendimento na UBS
por quadro de “gastura” na boca do estômago há
meses. Refere azia e queimação há 3 meses, além
do empachamento pós-prandial há 2 meses, nega
outros sintomas. Refere uso de diclofenaco
(antiinflamatório não esteroidal) para aliviar as
dores dos ombros. Paciente mora em uma
comunidade onde não há saneamento adequado e
divide sua casa de 1 cômodo com mais 5 pessoas
da família. nao apresenta alterações do exame
física. A endoscopia apresenta região hiperemiada
em antro com teste de urease positivo.
a) Qual a hipótese diagnóstica?
R: Gastrite por H. pylori.
b) Qual melhor exame para avaliação?
R: Endoscopia com biópsia de antro.
c) O que significa os sintomas da pobre dona
gertrudes?
R: Devido ao aumento do pH, a paciente
tem uma hipercloremia.
Bruna Embacher Sanz ❥

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