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Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre GASTRITES E ÚLCERAS → Estômago: • O estômago tem uma borda convexa (curvatura maior) e uma côncava (curvatura menor) e é dividido em três regiões: 1. Fundo: parte superior 2. Corpo: maior parte do órgão. 3. Antro: representa o terço distal do estômago. OBS: cárdia → é a região de transição entre o esôfago inferior e o estômago. • A parede do estômago é constituída por quatro camadas: 1. Mucosa: composta pelo epitélio cilíndrico simples, lâmina própria e glândulas. gástricas. 2. Submucosa 3. Muscular: músculo liso. 4. Serosa - Camada muscular da mucosa→ representada pela seta. • Às glândulas da mucosa apresentam diferenças morfológicas e funcionais de acordo com a região em que se localizam: - Mucosa cárdica: é constituída por glândulas mucosas semelhantes as do antro gástrico→ rica em glândulas foveolares (células foveolares), produtoras de muco (mucina), bicarbonato e fosfolípide. - Mucosa oxîntica: inclui as mucosas do fundo e do corpo gástrico e contém glândulas com as seguintes células: a) Células parietais ou oxínticas: secretam ácido clorídrico e fator intrínseco, esse fator é uma glicoproteína necessária para a absorção intestinal da vitamina B12; eosinofílicas. b) Células principais ou zimogênicas: secretoras de pepsinogênio; basofílicas. OBS: * A mucosa oxíntica é rica em glândulas fúndicas. * A pepsina é inicialmente liberada em uma forma inativa, o pepsinogênio. Apenas quando entra em contato com o ácido clorídrico (HCl) transforma-se na forma ativa, a pepsina. - Mucosa antral: o antro é a cópia da cárdia; células produtoras de mucina → glândulas foveolares (células foveolares). O antro também produz células G (produtoras de gastrina - hormônio estimulador da secreção de ácido clorídrico → determina o pH do estômago). Bruna Embacher Sanz ❥ Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre • Componentes celulares do estômago: • Secreções gástricas: • Classificação das patologias gástricas: • Patogenia das gastrites: GASTRITES • Gastrite: reação inflamatória na parede do estômago. • Gastropatia: afecções gástricas de evolução aguda ou crônica sem componente inflamatório evidente. • Síndrome dispéptica: dor epigástrica com duração de, pelo menos, 1 mês, podendo ou não estar associado com qualquer outro sintoma gastrointestinal superior (náusea, vômito, azia, entre outros). - Dispepsia funcional: quadro de dor ou desconforto estomacal crônico, que não apresenta nenhuma alteração ao nível do estômago. Após a investigação há justificativa para queixa. - Dispepsia orgânica: A causa foi diagnosticada como doença orgânica como úlcera péptica crônica, refluxo gastroesofágico, carcinoma, doença pancreática ou biliar, intolerância a um alimento ou efeito colateral de um medicamento. Após a investigação há justificativa para queixa. Bruna Embacher Sanz ❥ Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre • Causas da síndrome dispéptica: a) DRGE b) Gastrites c) Câncer d) Úlceras pépticas e) Duodenites f) Doenças biliar → GASTRITE AGUDA: ❖ Células inflamatórias agudas: neutrófilos. ❖ Causas: estresse, álcool (etilismo), alimentação, antiinflamatórios não esteroidais (AINEs), bile, tabagismo. ❖ Fisiopatologia: - Etilismo e tabagismo→ lesão direta. - AINEs (anti-inflamatórios não esteroides)→ inibe a COX2, reduzindo a produção de prostaglandinas (E2 e I2), as quais são responsáveis pelo estímulo de pepsina gástrica (bicarbonato, muco, fosfolípide). - Envelhecimento: redução da secreção da secreção de mucina e bicarbonato. - Estresse: pacientes graves, por redução do fluxo sanguíneo ou aumento da secreção de gastrina. # Psicológico→ gastropatia → gastrite sem alteração morfológica. # Queimados: produzem em grande quantidade endotelina e baixa quantidade de óxido nítrico → ocorre vasoconstrição → diminui o fluxo sanguíneo (baixa quantidade de O2, tem uma baixa produção de ATP) → glândulas foveolares diminuem a produção de muco → ocorre lesão. # Traumatizados. ❖ Histologia: - Muitos neutrófilos → soltam enzimas digestivas, podendo lesar o epitélio. - Hiperemia (congestão da mucosa). - Gastrite hemorrágica erosiva aguda OBS: a hemorragia é por lesão na parede devido aos neutrófilos → GASTRITE CRÔNICA: ❖ Células inflamatórias crônicas: linfócitos, macrófagos, eosinófilos. ❖ As principais formas de gastrite crônica são: 1. Gastrite crônica associada ao H.pylori (bactéria). 2. Gastrite crônica autoimune. 1. Gastrite crônica associada ao H. pylori: • Transmissão: fecal-oral • Fatores de risco: falta de saneamento, baixa escolaridade, hiper habitação. • Fatores de virulência: flagelo (motilidade); urease (produz amônia e por a amônia ser uma base ela aumenta o pH); adesinas (promove adesão); toxinas (gene CagA → inflamação mais intensa e com maior dano celular, além disso essa proteína interfere no ciclo celular, estimulando a proliferação epitelial) • A gastrite crônica associada ao H.pylori apresenta-se sob duas formas: a) Antral (predominantemente antral) b) Antro e corpo. a) Gastrite antral - A bactéria H.pylori. não gosta de ácido. - Essa bactéria se estabelece no antro dentro da glândula foveolar (local com mais mucina → glicoproteína principal do muco e responsável por sua viscosidade), local menos ácido do estômago e onde tem o alimento já digerido. Dessa forma, devido à presença de alguns fatores de virulência presentes na bactéria, ocorre um aumento do pH (diminui a acidez) dentro da glândula. Assim, com esse aumento do pH, às células G vão estimular a produção de gastrina e essa gastrina vai ativar as células parietais a produzirem mais ácido clorídrico (HCl), gerando um ciclo vicioso (aumento da produção de gastrina → aumento da produção de ácido clorídrico → gerando uma lesão difusa por todo o antro, por causa do aumento da acidez ou redução do pH do estômago). OBS: - A gastrina é o nosso sensor de pH. Bruna Embacher Sanz ❥ Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre b) Gastrite do antro e do corpo - O H.pylori pode dar a louca (não se sabe porque isso acontece) e daí ao invés de ele infectar as glândulas foveolares (antro) ele infecta as glândulas fúndicas (corpo e fundo do estômago), provocando a destruição dessas glândulas por um processo inflamatório - ocasionando atrofia do epitélio devido devido a destruição celular (gastrite atrófica multifocal). Resumindo: Antro: estômago como um todo → aumenta acidez, diminui o pH. Corpo/fundo: (diminui a acidez, aumenta o pH) → destruição da proteção gástrica - lesão do epitélio. 2. Gastrite crônica autoimune: • Associação com doenças autoimunes. • Local de afecção: corpo e fundo gástrico. • Fisiopatologia: produção de anticorpos contra a bomba de hidrogênio/potássio. • Produção de anticorpos contra as células parietais e fator intrínseco, ou seja, destróis as células parietais (diminui a produção de ácidos clorídricos/ diminui o fator intrínseco). OBS: o fator intrínseco faz parte da digestão da vitamina B12 e por falta desse fator, não há absorção dessa vitamina e consequentemente gera uma anemia perniciosa. • A mucosa do corpo e do fundo encontra-se atrofiada, devido a destruição das células parietais: as pregas desaparecem ou são menos proeminentes. • As glândulas fúndicas ficam mais rasas → sofrem um processo de metaplasia. • Corpo → sofre metaplasia intestinal e atrofia das glândulas, isso altera o pH do suco gástrico e em resposta a isso às células do fundo sofrem uma modificação, ocasionando uma hiperplasia das glândulas foveolares, e essas glândulas ficam num aspecto mais “fundo”. E também as células G sofrem hiperplasia, perdendo a sua função; • Hiperplasia: devido a alteração do suco gástrico. • Na membrana da célula parietal tem a bomba de potássio e hidrogênio, a qual puxa potássio para dentro e joga hidrogênio para fora, ficando mais ácido. Na gastrite autoimune existem anticorpos contra essa bomba, ou seja, ela destrói a bomba e a célula perde o “sentido da vida” e morre. e aí ela destrói, daí a célula perde o sentido da vida e morre. Bruna Embacher Sanz❥ Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre ÚLCERAS → ÚLCERA PÉPTICA ❖ A úlcera péptica resulta da digestão da mucosa pela secreção ácido-péptica , que ocorre quando se rompe o equilíbrio entre as defesas da mucosa e a ação agressiva do suco gástrico; perda da integridade da mucosa maior que 5mm. ❖ Principais causas: - H. pylori. - AINEs (anti-inflamatórios não esteroidais). - Tabagismo. ❖ Complicações: hemorragia e anemia ferropriva. ❖ Tipos de úlceras pépticas: 1. Úlcera duodenal 2. Úlcera gástrica 1. Úlcera duodenal (UD): • Pacientes com a UD apresentam níveis elevados de secreção gástrica de ácido e pepsinogênio, fazendo com que a mucosa duodenal fique em contato prolongado com níveis elevados de ácido. A UD localiza-se preferencialmente no corpo, antro ou duodeno. • A H.pylori inibe a produção de somatostatina (células D), com isso ocorre um aumento da produção de gastrina (células G), as quais vão estimular a secreção de ácido clorídrico, fazendo com que ocorra um aumento da secreção ácida (diminui o pH; hipercloridria → excesso de secreção ácida no estômago) provocando uma lesão do epitélio, ou seja, uma metaplasia gástrica na mucosa duodenal. OBS: somatostatina → pode ser produzida pelas células D antral do estômago, de forma a regular uma alça de retroalimentação negativa, em que um aumento da acidez promovida pela gastrina leva a um aumento da produção de somatostatina pelas células D antrais, inibindo a produção de gastrina pelas células G antrais, diminuindo a produção de HCl. 2. Úlcera gástrica (UG): • A UG está ligada à redução das defesas da mucosa. A UG localiza-se preferencialmente na curvatura menor do estômago, na incisura angular. • A H.pylori diminui a produção do bicarbonato e do muco, deixando o epitélio desprotegido. Com isso ocorre uma diminuição da secreção gástrica (aumenta o pH; hipocloridria → diminuição da produção de ácido clorídrico), provocando uma lesão por falta de mecanismos de proteção, devido a destruição das células. CASO CLÍNICO: Gertrudes, 55 anos, procura atendimento na UBS por quadro de “gastura” na boca do estômago há meses. Refere azia e queimação há 3 meses, além do empachamento pós-prandial há 2 meses, nega outros sintomas. Refere uso de diclofenaco (antiinflamatório não esteroidal) para aliviar as dores dos ombros. Paciente mora em uma comunidade onde não há saneamento adequado e divide sua casa de 1 cômodo com mais 5 pessoas da família. nao apresenta alterações do exame física. A endoscopia apresenta região hiperemiada em antro com teste de urease positivo. a) Qual a hipótese diagnóstica? R: Gastrite por H. pylori. b) Qual melhor exame para avaliação? R: Endoscopia com biópsia de antro. c) O que significa os sintomas da pobre dona gertrudes? R: Devido ao aumento do pH, a paciente tem uma hipercloremia. Bruna Embacher Sanz ❥
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