FISIO GÁSTRICA, GASTRITE, ULCERA P E HP

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Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021. 1 -1 
 
ESTOMAGO 
• É dividido em 5 partes: cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. É um 
órgão elástico, adaptável. 
• Seu volume total é de 1200 a 1500mL, podendo chegar a 3000mL 
(distensível) 
• Possui as zonas de transição, que são as junções entre diferentes 
tipos de mucosa: esofagogástrica, gástrica e gastroduodenal. 
 
Cada tipo de mucosa, tem uma secreção, um tipo de célula, e isso vai 
determinar a secreção que a aquele local está produzindo e a patologia 
que aquele local vai ter. Uma gastrite do antro é diferente de uma 
gastrite da cárdia. Se eu pego o laudo do paciente, e estiver escrito 
controle de ulcera da transição antro-duodeno, então eu já sei que vou 
ter que olhar na transição antro duodeno pra ver se essa úlcera 
cicatrizou. 
 
• A parede gástrica possui várias camadas: mucosa, muscular da 
mucosa (dela pra cima é gastrite, dela pra baixo é úlcera), 
submucosa, muscular oblíqua, muscular circular, muscular 
longitudinal e serosa. As funções variam na composição celular da 
mucosa, de maneira que cada região do estômago tem uma 
celularidade diferente. É importante conhecer as camadas devido a 
invasão das lesões, e tem como fazer a ressecção endoscópica 
 
• O estômago possui inervações simpática, parassimpática e pelos 
plexos de Meissner e Auerbach. 
• Suas funções são armazenamento, trituração (mistura o alimento 
com o suco gástrico) e propulsão. 
Mucosa gástrica: formada por 2 compartimentos – faveolar superficial e 
glandular profundo 
 
• COMPARTIMENTO FAVEOLAR SUPERFICIAL: 
o Células epiteliais superficiais: superfície mucosa e 
fossetas gástricas, secretoras de mucina. Mucina: 
glicoproteína que forma gel, que junto ao muco, protege 
o estômago da secreção ácida. 
o Células mucosas do colo: formam tanto o epitélio 
superficial como as glândulas gástricas. Produzem, 
ainda, mucina, mas pouco. 
 
• COMPARTILHAMENTO GLANDULAR PROFUNDO: 
o Glândulas da cárdia: contém somente células secretoras 
de muco. Fangio diz: O muco vai proteger a camada da 
mucosa das gandulas gástricas 
o Glândulas oxínticas: encontradas no fundo e no corpo. 
Contém células parietais (HCl e fator intrínseco), 
principais (pepsinogêneo) e algumas endócrinas. Fangio 
diz: Essas glândulas são as principais, justamente pq nas 
células parietais é produzido HCL. 
o Glândulas antrais ou pilóricas: contém células 
secretoras de muco e endócrinas (células D e G). 
https://www.youtube.com/watch?v=OQXOVUdBI9g 
 
 
 
TIPOS CELULARES GÁSTRICOS: 
• CÉLULAS MUCOSAS: 
o Cárdia e antro – muco e pepsinogêneo II 
o Fundo e corpo – muco e pepsinogêneo I e II 
o Lubrificam a mucosa e protegem da acidez 
 
• CÉLULAS PARIETAIS: 
o Glândulas gástricas no fundo e no corpo – metade superior 
o Possuem vesículas que contém BOMBAS H/K/ATPase – 
secretoras de HCl 
o Secretam fator intrínseco, que é responsável pela absorção de 
vitamina B12 > se o paciente tiver essa deficiência a pesquisa na 
EDA deve ser no corpo e no fundo 
 
• CÉLULAS PRINCIPAIS: 
o Glândulas gástricas no fundo e corpo – base 
o Sintetizadoras de proteínas 
o Pepsinogênio I e II, secretado por essas células, 
depende do pH estomacal para ver o que vai acontecer 
com ele. 
▪ SE O PH LUMINAL ESTIVER < 2, vai liberar 
pepsina, para digestão de proteínas e 
aminoácidos. 
▪ SE O PH LUMINAL ESTIVER > 6, eles são 
inativados e a digestão proteica fica 
prejudicada 
https://www.youtube.com/watch?v=OQXOVUdBI9g
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• 
o Glândulas gástricas do antro 
o Células epiteliais do fundo e corpo 
 
ANTRO → possui CÉLULAS G → produzem GASTRINA → atuam na 
CÉLULA PARIETAL estimulando produção de HCl. Possui, também, 
CÉLULA D → produz SOMATOSTATINA → gera EFEITO INIBITÓRIO 
tanto de gastrina quanto de histamina (ECL) -> atua na célula parietal 
DIMINUINDO PRODUÇÃO DE HCl 
 
CORPO → possui CÉLULAS ENTEROCROMAFINS LIKE (ECL) → produzem 
HISTAMINA → atuam na CÉLULA PARIETAL estimulando produção de 
HCl 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A célula parietal tem 3 receptores, de gastrina, histamina e acetilcolina. 
Se a cel. Parietal é quem produz a maior parte do HCl e fator intrínseco, 
mas principalmente o HCl que tem relação com a secreção gástrica. Você 
inibindo a gastrina, você ainda tem o receptor de histamina e 
acetilcolina. O inibidor de H2 ainda deixa livre os receptores de gastrina 
e acetilcolina. E o IBP atua aonde? Na bomba de prótons, então é muito 
melhor porque independe dos receptores, vai diretamente no centro da 
célula e para a liberação da secreção ácida. Onde é que tem mais célula 
D? No Antro. Se uma pessoa tem alguma inflamação no antro, destruiu 
as cels D, consequentemente vai ter mais acidez. Pq ele n ta tendo as 
células D pra mandar o efeito inibitório. Então de acordo com uma 
cirurgia que o paciente fez, uma gastrectomia parcial por exemplo, tirou 
o antro, essa pessoa vai estar mais exposta a secreção ácida, pelas 
glândulas oxínticas que estão ali presentes no fundo e no corpo. Por isso 
pacientes que foram sujeitos à gastrectomias são pacientes mais sujeitos 
a terem câncer gástrico, pois eles tem uma maior secreção ácida e ainda 
um refluxo alcalino. A cirurgia bariátrica atua nisso, a parte do estomago 
retirado fica “pendurada” como um by-pass pra mandar a secreção que 
essas glândulas produzem. Pra fazer a absorção de proteínas e tudo 
mais. 
 
A célula parietal tem um receptor de histamina, de acetilcolina e de 
gastrina. O IBP atua diretamente na bomba de prótons. 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
3 fases: 
 
CEFÁLICA: estimulada pela visão, paladar, cheiro, mastigação e 
deglutição – mediada pelo nervo vago (ACh). Digestão, secreção ácida, 
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tem a base cefálica. Só de ver vc já começa a ter secreção ácida. O cheiro 
é a mesma coisa, quando tá mastigando. Então qual o problema do 
chiclete? Principalmente naquele paciente com refluxo. Você fica 
mastigando, o estomago libera secreção gástrica, mas não tem alimento, 
então piora ainda mais o refluxo. 
 
GÁSTRICA: envolve a distensão gástrica – alimentos, mediada por nervo 
vago. Além disso, há liberação de gastrina pelas células G, induzidas por 
aminoácidos e peptídeos luminais. Quando você come proteína vai ter 
ativação de pepsina e pepsinogênio vai começar a degradar e já liberar 
aminoácido, e ai vai liberar mais secreção ácida pra digerir aquele 
alimento. 
 
INTESTINAL: alimentos contendo proteínas digeridas chegam ao 
delgado e inibem a célula parietal a produzir HCl. 
 
 
 
 
PROTEÇÃO DA MUCOSA 
• Secreção de muco: coeficiente de difusão para H+ 4x menor que 
para H2O. A secreção de muco é estimulada por ACh, através de 
estímulos mecânicos. Pessoa que fuma já diminui a produção de 
muco, AINES... 
 
• Secreção de bicarbonato: cria um microambiente neutro adjacente 
à superfície da célula, que as protege da acidez clorídrica. IMAGEM 
abaixo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Barreira epitelial: além de junções intercelulares apertadas, a 
restauração de feridas é rápida – todo o epitélio pode ser reposto 
em 3 dias, devido à boa vascularização. Tudo que comemos, 
bebemos, remédios acabam irritando a mucosa gástrica, mas se vc 
consegue maneirar nessa ingestão o estômago se recupera no 
período de 3 dias. 
 
• Fluxo sanguíneo: Fornece oxigênio, bicarbonato e nutrientes para 
as células e difusão retrograda do H+. A mucosa gástrica tem 
capacidade de se regenerar em até 72h, desde que se retire o 
agente agressor. 
 
 
 
A junção celular é apertada, diminuindo a permeabilidade celular. 
 
A geração de hidrogênios é mediada por três vias: 
1. Neurocrino 
2. Endócrino 
3. Parácrino 
 
Neurócrino: 
 
Acetilcolina estimula as células enterocromafins a produzir histamina e 
a célula parietal a produzir acido clorídrico, e estimula ascélulas G no 
antro a produzir gastrina, que vai estimular a célula enterocromagins e 
célula G a produzir HCl. 
 
 
Endócrino: 
 
Representado pelas células G, ou seja pela presença de alimento na luz 
gástrica e os peptídeos, ela produz mais gastrina que vai atuar na célula 
enterocromafins e G, estimulando a produção de HCl. 
 
 
Parácrino: 
 
Efeito inibitório da acetilcolina: vai atuar na célula D, fazendo com que 
produza a somatostatina que vai atuar na célula parietal diminuindo a 
produção de HCl. 
 
 
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ANAMNESE: 
É o principal componente da semiologia gastroduodenal 
 
Dor: 
• É o principal sintoma, sendo o tipo mais frequente em cólica, o que 
só ocorre em víscera oca como trato digestivo, vias biliares, vias 
urinárias e urológicas. Ocorre principalmente por aumento na 
peristalse na tentativa de propulsionar uma obstrução, a dor é 
ondulante, pois a peristalse não ocorre o tempo todo 
• É importante distinguir sua ritmicidade e periodicidade 
 
RITMICIDADE: 
➔ 3 tempos: estômago vazio gera dor em epigástrio, com a dor 
comemos alguma coisa e a dor passa (dor, alimento, alívio). 
Significa uma lesão em duodeno, principalmente úlcera 
➔ 4 tempos: indivíduo sem dor, come e surge a dor, depois vem 
o alívio (sem dor, alimento, dor, alívio). Significa uma lesão de 
parede gástrica em que o contato físico com a ferida gera dor 
 
PERIODICIDADE: significa que de tempos em tempos o paciente pode 
ter queixa, muito freqüente nas patologias gastroduodenais, indivíduo 
pode passar 1 ou 2 meses com clínica e mais alguns meses sem 
 
Náuseas e vômitos: 
• Também podem ocorrer em patologias neurológicas (AVC, 
meningites), patologias viscerais (tubo digestivo, peritônio, trato 
genitourinário, cardiovascular, otorrinolaringologia), patologias 
tóxicas exógenas (digitálicos, anestésicos, antineoplásicos) ou 
endógenas (uremia, cetoacidose diabética) 
• Também existem causas psicossociais 
• É importante saber as características do vômito, saber se é 
alimentar, mucoso, suco gástrico, bilioso, estercoral ou fecaloide, 
sanguíneo (hematêmese, sempre distinguir de hemoptise) 
 
Azia: sensação de queimação epigástrica 
 
Plenitude e empachamento: saciedade precoce, paciente come pouco e 
já se sente satisfeito, ocorre em patologias inflamatórias e funcionais do 
estômago, como gastrites, úlceras e dispepsia 
 
Meteorismo: gases que podem ser acompanhados de estufamento 
 
 
EXAME FÍSICO E MEIOS COMPLEMENTARES DE 
DIAGNÓSTICO 
• O exame físico inclui inspeção, ausculta, palpação e percussão 
• Dentre os meios diagnósticos o mais freqüente é a endoscopia 
• O RX contrastado pode ser útil em situações que não temos 
endoscopia disponível, é muito bom para visualizar 
perfuração de víscera oca 
• Outros exames são biópsia, laparoscopia exploradora 
• Exames como US, TC e RM são apenas usadas como 
complementação da endoscopia, ou quando esta não 
demonstrar nada 
 
 
 
É o processo inflamatório em que, além da lesão celular e processo 
regenerativo, observa-se infiltração inflamatória da mucosa, acrescida 
de presença de folículos linfoides. Gastrite precisa ter folículos linfoides 
para ser diferenciada de gastropatias 
• Pode ser acompanhada de erosão e hemorragia. 
• A erosão NÃO ULTRAPASSA A MUSCULAR DA MUCOSA, 
diferentemente das úlceras pépticas, que ultrapassam 
 
As gastropatias consistem em lesões da mucosa sem sinais histológicos 
de inflamação. Suas causas mais comuns são a hipovolemia, stress, 
álcool, AINH e hipertensão portal 
 
Classificação gastrites: 
• Agudas: consequência de agressões recentes da mucosa 
gástrica 
• Crônicas: consequência à ação prolongada e persistente do 
agente etiológico. Helicobacter é a principal causa de gastrite 
crônica. 
 
 
GASTRITES AGUDAS 
As lesões estão restritas à zona epitelial. Apresentação é de edema, 
hiperemia, hemorragia petequial, difusa, erosiva 
 
 
 
 
AINE: Inibe COX e, como consequência, inibe produção de 
prostaglandinas. Essa inibição diminui produção de bicarbonato, muco e 
de fluxo sanguíneo, realizando retrodifusão de íons H+ e injúria da 
mucosa. Esse é o efeito sistêmico, isso sem contar o efeito de contato 
direto com a mucosa. 
 
 
 
Tabagismo: além de estresse oxidativo, diminui a oxigenação gástrica 
Uremia: desequilíbrio ácido base de maneira geral (desequilíbrio 
hidroeletrolítico). 
 
Gastrectomia distal: alcalina por refluxo biliar (?????????) tira células D e 
piloro, o que impede o alimento de ficar mais tempo no estômago sendo 
digerido, e acaba por digerir o estômago. Além disso, ao perder células 
D, perde inibição das células G e aumenta a acidez gástrica. 
 
• Enantematosa (apenas um vermelho) 
 
 
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• Erosiva 
• Hemorrágica 
 
 
 
• Alcalina (refluxo biliar - conteúdo do duodeno reflui para 
estômago). Comum em pacientes com gastrectomia parcial. 
 
 
 
Incluem dores, náuseas, vômitos, plenitude pós-prandial (come um 
pouquinho e já ta satisfeito), hemorragias. Pode ter um sintoma e pode 
ter todos. Mas tem que investigar sempre além, pois alguns sintomas são 
muito inespecíficos. 
 
História clínica (sempre investigar uso de AINES, história na família, 
infecção prévia por HP, tratamento prévio de gastrite, fatores 
correlacionados) e pela endoscopia digestiva. Pode-se fazer, ainda, 
histopatologia para descobrir a causa e excluir possibilidade de 
neoplasia. 
• Sinais de alarme: melena e hematêmese. 
 
 
Erosiva 
 
 
Erosiva e hemorrágica 
 
O tratamento consiste em suspender agente agressor, quando possível, 
e prescrever inibidores da secreção gástrica, como: 
• Antagonistas H2 – ranitidina 
• IBP de 7 a 14 dias 
o Omeprazol 20mg 
o Pantoprazol 20mg 
o Lanzoprazol 15mg 
o Rabeprazol 10mg 
o Esomeprazol 20mg. 
 
Bem diferente do DRGE em que tem que manter o IBP de 8 a até 12 
semanas. Lembrar!! 
 
 
GASTRITES CRÔNICAS 
• Presença de alterações inflamatórias crônicas na mucosa, que 
resultam em atrofia da mucosa e metaplasia epitelial, geralmente, 
sem erosões. Vê que tem uma vermelhidão mas não tem a erosão. 
90% das gastrites crônicas são causadas por H. pylori 
 
 
 
• Dividida em superficial e atrófica: 
o SUPERFICIAL: pode curar ou evoluir para a gastrite 
crônica atrófica em 5 a 20 anos. As características 
histológicas são de irregularidade das células do 
revestimento, criptas irregulares e tortuosas, infiltração 
linfoplasmocitária, glândulas normais e espessura 
mucosa normal 
o ATRÓFICA: as alterações atingem a zona epitelial e a 
glandular. As características histológicas são das 
mesmas da gastrite superficial associadas a criptas 
profundas e tortuosas, maior infiltração 
linfoplasmocitária, atrofia e diminuição das glândulas, 
metaplasia intestinal e esclerose do corion. A atrofia 
gástrica é a etapa final da evolução da gastrite crônica. 
As características histológicas são desaparecimento das 
glândulas fúndicas e ausência ou poucos sinais 
inflamatórios 
 
 
Helicobacter pylori (90%), mecanismo auto-imune (deficiência de fator 
intrínseco), doenças granulomatosas, doenças sistêmicas (amiloidose), 
doença infecciosa não helicobacter, refluxo biliar duodeno gástrico, 
tóxicos (álcool e cigarro), eosinofílica/linfocítica, irradiação, hipertrófica 
 
➔ Doenças autoimunes: tendem a fazer gastrites crônicas 
autoimunes. Investigar AC anti-célula parietal. Isso gera 
atrofia dessas células, diminuindo produção de FI, diminuindo 
absorção de vitamina B12. Isso pode gerar anemia 
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megaloblástica/perniciosa e faz necessidade de reposição 
dessa vitamina. Superfície lisa, glândulas atrofiadas. 
 
 
 
• Assintomáticas. Muita gente tem gastrite por H.pylori e 
não sente nada. 
• Sintomáticas: dor ou desconforto epigástrico, plenitude 
pós-prandial, eructações,intolerância a certos alimentos 
 
: 
• EDA + histologia 
 
 
 
Última imagem: aspecto micronodular difuso. Sugestivo da positividade 
para infecção da h. pylori 
 
• Pesquisa de helicobacter pylori – direta ou indireta (pode 
ser pelo teste da urease ou por histologia) 
• Diagnóstico diferencial: úlcera péptica, câncer gástrico, 
dispepsia funcional (cunho psicológico) ou orgânica. O 
câncer dependendo do local que ocorre pode ser difícil 
de dar o diagnostico precocemente. 
 
: 
• Medidas gerais higienodietéticas; 
• Eliminar a causa 
• Inibição da secreção ácida com IBP ou inibidor H2; 
erradicação de H. pylori quando presente; refluxo biliar 
– transformar cirurgias prévias em Y de Roux. 
o Obs: hipertrófica – pregas estão gigantes 
 
• Bactéria flagelada gram negativa, produtora de uréase. 
A urease que ajuda a bactéria a se proteger e penetrar 
• Relacionada: úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico 
(primeira bactéria a ser considerada um carcinógeno do 
tipo 1), linfoma MALT (primeiro câncer que trata com 
antibiótico, erradica a bacteria e o linfoma desaparece), 
púrpura trombocitopênica idiopática, anemia ferropriva 
• Transmissão: oral-oral, fecal-oral 
• Epidemiologia: 
o > em países em desenvolvimento 
o 50% da população mundial 
o 98% das úlceras duodenais 
o 15% dos infectados podem ter úlcera péptica 
o Frequentemente adquirida na infância 
 
Se o paciente tem uma úlcera duodenal e veio com o teste da urease 
negativo, é preciso desconfiar. Podem existis vieses para gerar falsos 
negativos, um deles é o uso de IBP que faz com que dê um falso negativo, 
uso recente de antibiótico (últimos de 30 dias). 
 
• Mecanismos patogênicos: 
o Motilidade (flagelos – penetra a camada de 
muco); 
o Aderência 
o Citotoxina vacuolizante e a ilha de 
patogenicidade cag (que vai determinar se ela 
é mais virulenta ou não, cag positivo 
representa uma maior agressão) 
o Produção de mucinases e uréase 
(principalmente a uréase que faz a 
neutralização do hidrogênio, transforma o 
meio em básico) 
o Ações sobre as secreções das mucosas antral 
e oxíntica; somente coloniza mucosa gástrica 
ou metaplasia gástrica no duodeno. 
 
 
• Mais comum em países em desenvolvimento 
 
A H. pylori só coloniza célula gástrica, não coloniza célula duodenal, 
então só vai ter gastrite duodenal se tiver uma metaplasia gástrica no 
duodeno. 
 
 
 
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Temos a infecção pelo H. pylori, ele vai inicialmente ter uma gastrite 
aguda e não atrófica, por alguns gatilhos imunológicos ou referentes ao 
hospedeiro e também da virulência da cepa podem fazer com que ocorra 
dois desfechos: não neoplásico (ulcera duodenal ou gastrite não atrófica 
intermediária) ou ter um desfecho neoplásico, que seria primeiro uma 
gastrite atrófica multifocal, posteriormente uma metaplasia intestinal 
completa, depois com os anos uma displasia de alto grau e por ultimo 
um adenocarcinoma gástrico. 
 
 
• Teste da urease* 
• Histopatológico* 
• Teste fecal do antígeno do HP 
• Teste respiratório da ureia marcada com C13 ou C14 
• Sorologia para H. pylori (IgG, se vier positivo não 
significa necessariamente que está com infecção, pois 
após a infecção ele fica ainda um tempo na corrente 
sanguínea). 
 
 
Indicado para: úlcera gastroduodenal, linfoma MALT de baixo grau, pós-
cirurgia para câncer gástrico avançado, pós ressecção de câncer gástrico 
precoce, gastrite histológica intensa, pacientes que necessitam de AINES 
por longos períodos, dispepsia funcional. 
 
• Esquema triplo de primeira linha: IBP (omeprazol, 
lanzoprazol, esomeprazol) 2x + amoxicilina 1g 2x + 
claritromicina 500mg 2x por 14 dias 
• Esquema para alérgicos a penicilina/resistência: IBP 2x + 
tetraciclina 500mg 4x + metronidazol 250mg 4x + subcitrato 
de bismuto coloidal/amoxacilina 500mg 2x por 14 dias 
• Retratamento: 
o Esquema triplo: IBP 2x + amoxacilina 1g 2x* + 
levofloxacino 500mg 1x por 10 a 14 dias, 
dependendo do paciente. 
o Esquema quádruplo: IBP 2x + tetraciclina 500mg 
4x + metronidazol 250mg 4x + bismuto coloidal 
120mg 4x, por 14 dias. 
 
Se tem alergia a penicilina troca a amoxicilina por furazolidona 
 
• Controle de erradicação no mínimo um mês depois que 
tratou/ suspender IBP 14 dias 
o Quem? 
▪ História de úlcera péptica 
▪ História de linfoma MALT 
▪ História de ressecção endoscópica de 
neoplasia gástrica precoce 
▪ Sintomas persistentes após erradicação 
 
EDA + HISTOLOGIA OU TESTE DE UREASE!!!! 
 
 
A doença ulcerosa péptica é uma doença inflamatória crônica 
caracterizada pela solução de continuidade da mucosa e da muscular da 
mucosa do trato digestivo exposto à secreção cloridropéptica. 
 
 
Os locais acometidos, que tem proximidade com o ácido, são esôfago, 
estômago e duodeno. Quando há ectopias de mucosa gástrica, por 
exemplo, em divertículos, também pode ocorrer úlcera péptica 
 
 resulta do desequilíbrio entre os fatores de defesa e os 
fatores agressivos 
• Fatores de defesa: 
o Pré-epiteliais: produzidos pela mucosa para 
sua defesa, consistem em muco e bicarbonato 
o Epiteliais: fatores de defesa, regeneração e 
reparação 
o Sub-epiteliais: fornecem o substrato para que 
tudo descrito acima ocorra, pela ação de 
prostaglandinas e da microcirculação 
 
• Fatores agressivos: 
o Endógenos: ácido clorídrico e pepsina 
o Exógenos: Helicobacter pylori (98% das 
ulceras duodenais: pois para ter úlcera no 
duodeno primeiro a HP faz metaplasia no 
estômago e então faz úlcera e aí sim pode 
colonizar o duodeno). 
 
 
 
A secreção do ácido depende do tipo de gastrite, de onde que tem a 
agressão. 
➔ Se a gastrite acometer o antro/piloro, aumenta a secreção de 
ácido. 
➔ Se a gastrite acometer antro e corpo, diminui secreção de 
ácido, porque é no corpo que está a maior concentração das 
células parietais que produzem grande quantidade de HCl. 
 
Em pacientes com úlcera duodenal, a infecção pelo H. pylori é 
predominantemente do antro. 
• A bactéria faz bloqueio dos mecanismos que 
normalmente inibem a secreção de ácido. Dessa 
maneira, há hiperacidez. 
• Abole as vias dos reflexos inibidores do antro para a 
região de células parietais (células D). 
 
A distensão do lumen antral por alimento está prejudicado. Tem a 
percepção do antro diminuída que continua o estímulo a uma maior 
produção de secreção ácida levando a uma ulceração duodenal. 
 
 
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Bactéria coloniza o antro fazendo gastrite, produz urease, amônia, 
consegue se infiltrar no muco, chegando na superfície da mucosa 
gástrica 
 
 
Maior produção de ácido por injúria da mucosa. A célula G vai 
produzindo mais gastrina porque o feedback negativo da célula D está 
prejudicado. Célula G produzindo gastrina estimula a célula 
enterocromafim a produzir mais histamina, e estimula a célula parietal 
produzir mais HCl. Chega mais ácido. 
 
 
 
Aumenta a população de células enterocromafins, e assim, mais 
histamina e secreção ácida é produzida. 
 
 
Aumenta população de célula parietal, aumentando mais ainda a 
secreção ácida. Chegando muito ácido no bulbo duodenal, vai ocorrer a 
metaplasia gástrica, e assim, o H. pylori consegue colonizar essa 
mucosa. Assim, acontece a ulceração duodenal. 
 
 
 
 condições que podem provocar o desequilíbrio 
• Distensão antral por dificuldade de esvaziamento gástrico: 
distende → estimula vago → Ach. Leva o indivíduo a produzir 
mais ácido devido permanência de alimento no estômago. 
Ocorre em casos de sub-oclusão pilórica e retardo na 
peristalse. Se tem uma maior dificuldade de esvaziamento 
gástrico, vai ter um maior estímulo por acetilcolina, que por 
sua vez vai estimular maior secreção ácida pelas células 
parietais. 
• Maior população de células parietais: por fatores genéticos ou 
estímulo aumentado para gastrina. Se produzir muitagastrina, aumenta o numero de células parietais e produz 
mais ácido. 
• Maior sensibilidade das células parietais aos estímulos (ex.: 
gastrina) 
• Aumento da população de células G, que produzem gastrina 
→ vai estimular a célula parietal a produzir mais ácido 
• Diminuição da sensibilidade da célula G aos estímulos de 
feedback negativo - somatostatina 
• Diminuição das células D, produtoras de somatostatina 
• Aumento do estímulo vagal – Ach > relacionada a distensão 
• Tabagismo: diminui a secreção de muco e bicarbonato em 
quantidade e qualidade, além de promover vasoconstrição 
• Hereditariedade > sínd. Zoolinger… 
• Base psicossomática: não é causa de úlcera, porém agrava a 
sintomatologia e ajuda a causar o desequilíbrio 
• Anti-inflamatórios não hormonais: responsáveis por 8% das 
úlceras (2ª principal causa de ulcera péptica) 
• Helicobacter Pylori: responsável por cerca de 85% das UG e 
98% das UD 
• Neoplasias: toda úlcera gástrica tem que ser biopsiada para 
identificar se é uma úlcera ou uma neoplasia. 
 
Não-helicobacter 
 
 
 
Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021. 1 -9 
 
• Dor com periodicidade e ritmicidade de 3 (duodenal: dói - 
come - passa) tempos ou 4 tempos (gástrica: tem dor - come 
– alivia – dor volta). É o sintoma mais frequente, muitos 
pacientes apresentam apenas dor. Na gástrica dói ao comer, 
na duodenal melhora ao comer. Quando vc come, o ácido que 
iria pro duodeno está “ocupado” digerindo a comida. Quando 
é gástrica dói ao comer, pois produz mais HCl. Periodicidade: 
a dor da úlcera duodenal é mais comum no período noturno 
pois tem um jejum muito prolongado e aí o ácido fica indo pro 
duodeno e causa mais dor. 
• Sialorreia. Inflamação causa aumento da produção de saliva. 
• Azia 
• Náuseas 
• Vômitos estão associados a forte agudização ou complicação 
• Plenitude pós-prandial está mais presente nas lesões de 
mucosa gástrica 
• Empachamento 
Síndrome pilórica: diminui calibre do piloro e paciente só diminui a dor 
quando vomita > complicação da úlcera 
 
• Clínico: pesquisando sempre a dor para tentar caracterizar 
ritmicidade e periodicidade. Avaliar etiologia, principalmente o uso 
de AINES 
• Endoscopia digestiva é o padrão ouro 
• Radiografia para serigrafia de esôfago-estômago-duodeno com 
duplo contraste (ar e bário), quando endoscopia não estiver 
disponível 
 
Radiografia 
 
 
EDA 
 
• Hemorragia. Quando pega um vaso pois é uma lesão 
mais profunda. 
 
 
 
• Perfuração, gera um abdome agudo, ao exame físico é 
observado abdome em tábua. Solicitar radiografia 
simples de abdome agudo para visualização do tórax 
quando houver suspeita. No pneumoperitônio há 
formação de uma meia lua gasosa supra-hepática e 
infra-diafragmática direita. 
 
 
 
• Síndrome pilórica: a cicatrização da ferida causa 
estenose. 
 
 
 
Retardo no esvaziamento do estomago. Paciente come e vomita porque 
fica com plenitude porque o bolo alimentar não consegue ir adiante. 
 
• Tem como objetivo aliviar a dor, remover e acelerar a 
cicatrização de feridas, prevenir recidivas e complicações e 
curar. 
• Modos de atuação: deve ser realizado o aumento do pH 
gástrico (IBP), reforço da barreira mucosa (sulcralfato), 
afastamento dos fatores de risco (tabagismo, etilismo, AINES) 
e erradicação do HP. 
• Medidas gerais: dieta, evitando excesso de alimentos 
gordurosos, bebida alcoólica, fumo. O leite pode ajudar a 
diminuir a dor, porém o excesso de cálcio estimula a produção 
de mais ácido 
• Medicamentoso: 
o Antiácidos: atuam no sintoma e não na causa 
o Sulcralfato: forma uma película no local da úlcera, dando 
tempo para a cicatrização. Reforça a barreira mucosa. 
Também não é muito usado 
o Bloqueadores de receptores H2 das células parietais 
o Inibidores de bomba de prótons: omeprazol 20mg, 
pantoprazol 20mg, esomeprazol 20mg, lanzoprazol 
15mg, rabeprazol 10mg por 14 a 28 dias 
o Antibióticos (esquema de erradicação) 
o Misoprostol: estimula as prostaglandinas, aumentando 
a produção de muco e bicarbonato e diminuindo 
recidivas. O aumento de prostaglandinas promove 
contração muscular, o que pode causar aborto, por isso 
não é mais vendido 
Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021. 1 -10 
 
• Cirúrgico: apenas em complicações (úlcera perfurada, síndrome 
pilórica que não dá para dilatar) 
 
 
 
AULA FANGIO COMENTADA 
 
Por que a dose de IBP no refluxo é maior que na úlcera péptica? O IBP 
atua na célula parietal que está no corpo e no fundo diminuindo a 
secreção ácida. O órgão-alvo do refluxo é o esôfago, mas o órgão-alvo do 
IBP é o estômago, então precisa ter uma supressão muito maior de ácido 
para diminuir a secreção de ácido para o esôfago. 
 
Principal etiologia da gastrite crônica: H. pylori. 
 
Principal etiologia da úlcera duodenal: H. pylori. 
 
Principal etiologia de úlcera gastrite: AINE 
 
Estresse emocional não causa inflamação. Estresse físico pode levar 
resposta inflamatória sistêmica, durante a internação é usado IBP. 
 
Saber os esquemas de tratamento da H. pylori!!!! 
 
Se tiver ulcera e tiver a bactéria, tratarmos a bactéria e continuar tendo 
úlcera, é necessário fazer biopsia. 
 
 
DISPEPSIA::: VER AULA COMENTADA A PARTIR DE 38 MINUTOS