Esofagites, Acalásia e DRGE

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Processos Fisiopatológicos II - 4° Semestre
ESOFAGITES, ACALÁSIA E DRGE
(doença do refluxo gastroesofágico)
→ TGI (trato gastrointestinal):
• O trato GI é o único que ABRIGA um sistema
nervoso intrínseco composto de plexos mioentérico
e submucoso.
• O sistema nervoso entérico (SNE) é capaz de
funcionar de forma independente, usando sinais de
mecanorreceptores, quimiorreceptores e
osmorreceptores localizados no epitélio da luz do
trato.
• O SNE recebe sinais do sistema nervoso central e
autônomo (SNC e SNA) e hormônios, que ajudam
no ajuste fino e regulam o SNE.
→ Histologia esofágica:
• 4 camadas:
1. Mucosa: epitélio estratificado pavimentoso
não queratinizado, que se apoia em lâmina
própria formada por tecido conjuntivo
frouxo.
- Muscular da mucosa (delicada faixa de
tecido muscular liso entremeado por fibras
elásticas localizado na base da mucosa).
2. Submucosa: tecido conjuntivo rico em fibras
(colágenas e elásticas) e vasos (plexo
venoso submucoso) e também plexo
nervoso submucoso (de Meissner).
3. Muscular: responsável pela função motora;
dividida em duas camadas de feixes
musculares, camada muscular interna
(circular) e camada muscular externa
(longitudinal); plexo nervoso mioentérico
(de Auerbach).
4. Adventícia: tecido conjuntivo rico em nervos
e vasos sanguíneos (artérias e plexo venoso
adventicial).
# Plexo submucoso (de Meissner): localizado entre
a musculatura circular e a submucosa. Função é de
regular as secreções locais.
# Plexo mioentérico (de Auerbach): função de
contração e o relaxamento da musculatura.
Bruna Embacher Sanz ❥
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→ 3 estágios da deglutição:
1. Oral
❖ Voluntário.
❖ Região laríngea estimulam receptores de
toque que iniciam deglutição.
2. Faríngeo
❖ Bolo alimentar movido - traseira laringe.
❖ Laringe move para epiglote.
❖ Esfíncter esofágico relaxa.
❖ Músculos laríngeos contraem -
impulsionando o bolo alimentar.
3. Esofágico
❖ Onda peristáltica primária → centro de
deglutição na medula → nervos vagais
ativam plexo mioentérico → onda lentas de
polarização.
❖ Alternância de contração e relaxamento.
❖ Onda secundária ativada → se bolo
alimentar for seco ou não ele se move
rapidamente → ação mecanorreceptores.
❖ Bolo alimentar próximo esfíncter fibras
vagais atuam relaxando o esfíncter.
→ Quadro clínico:
- Pirose = queimação
- Odinofagia = dor ao deglutir
- Disfagia = dificuldade em deglutir
- Hemorragia = escoamento de sangue fora
dos sangues sanguíneos
- Halitose
- Salivação
- Dor retroesternal, epigástrica
- Eructações
- Indigestão
- Náuseas
- Hematêmese = vômito com sangue
Caso 1
Mulher 40 anos natural de Virgem da Lapa-MG,
há dois anos iniciou quadro de dor torácica, tosse,
dificuldade de eructar, disfagia inicialmente após
ingestão de alimentos sólidos e nos últimos
meses também de líquidos. Relata moderada
perda de peso (4 kg) desde o início dos sintomas
e dois episódios de pneumonia no último ano. Foi
diagnosticada recentemente de Doença de
Chagas. Foi realizado raio x.
a) Descreva qual a etiologia.
- Trypanosoma cruzi.
b) Descreva o mecanismo fisiopatológico.
- O agente etiológico tem tropismo pelo
plexo mioentérico do esôfago levando a
destruição dos mesmos levando falha no
peristaltismo e dilatação esofágica -
acalásia secundária.
ACALÁSIA
• Epidemiologia: 20 à 40 anos de idade – 1 a 2 em
200.000.
• Definição: é um distúrbio de motilidade onde
temos o tônus aumentado do esfíncter esofágico
inferior (EEI) - dificuldade de passagem do bolo
alimentar, fica muito estreito. Pode ser primário ou
secundário.
• Sintomas: Disfagia, dificuldade em eructar, dor
torácica.
• Tríade de sintomas:
- Relaxamento incompleto do EEI.
- Aperistalse: não ocorre o peristaltismo.
- Tônus aumentado.
• Porque aumenta o tônus?
- Porque tem a destruição da inervação, fica
mais contraído, perde a capacidade, ficando
cada vez mais com o tônus aumentado.
→ Acalásia PRIMÁRIA
❖ Origem idiopática.
❖ Degeneração neuronal do plexo mioentérico
(células ganglionares).
OBS: idiopática - que ocorre de modo espontâneo,
naturalmente ou sem razão aparente; que não se
forma a partir de outra doença.
→ Acalásia SECUNDÁRIA
❖ DOENÇA CHAGAS – Trypanosoma cruzi.
❖ Destruição da inervação do plexo mioentérico.
❖ Falha no peristaltismo.
❖ Dilatação esofágica.
❖ Outras: neuropatia diabética, tumores,
poliomielite, síndrome de Down por exemplo.
→ Consequência da acalasia: megaesôfago
❖Megaesôfago: dilatação esofágica decorrente da
acalásia.
❖ O alimento se acumula ao longo do trato, pois a
passagem fica estreita e de difícil passagem do
bolo alimentar.
Bruna Embacher Sanz ❥
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→ Tentativas de correção da acalásia:
- Aplicação de Botox.
- Dilatação com o balão pneumático (para
que aumente a passagem, e o bolo
alimentar consiga passar com mais
facilidade) - o balão entra, faz uma
dilatação e tiram o balão novamente.
- Miotomia (corte na musculatura).
Caso 2
Mulher 50 anos portadora do vírus HIV foi
atendida no ambulatório do posto de saúde
relatando odinofagia, disfagia há uma semana.
Realizou endoscopia digestiva alta sendo
observado como segue na figura abaixo.
a) Qual a suspeita clínica?
- Esofagite por Cândida albicans.
b) Qual a etiopatologia?
- Etiologia: Candida albicans
- Imunossupressão - crescimento do agente
etiológico presente na microbiota.
ESOFAGITES
• Esofagite: processo lesivo/inflamatório ao epitélio
esofágico.
• Quadro clínico: odinofagia, estenose (diminuição
da luz), hemorragia, perfuração, vômitos, náuseas.
• Etiologias: (causas)
- Química: álcool, ácidos, fluidos quentes,
fumo excessivo - crianças (produto de
limpeza) e adultos (tentativa de suicídio).
- Medicamentos: pílulas medicinais se alojam
no esôfago (esofagite induzida por pílula).
• Origem: infecciosa ou resultar da extensão de
doenças sistêmicas.
→ ESOFAGITES AGUDAS:
❖ Bactérias (estafilococos, estreptococos e
salmonelas).
❖ Vírus (influenza, herpes, citomegalovírus).
❖ Fungos (Candida, Aspergilus).
❖ Alimentos quentes ou irritantes
❖ Substâncias cáusticas
❖ Traumatismos (sondas, espinhas de peixe, etc.)
1. Esofagite Fúngica:
- Causada pelo fungo Candida sp ou Candida
albicans ou monilíase.
- Fatores predisponentes: AIDS, diabetes
mellitus, leucemias e linfomas, uso de
antibioticoterapia de amplo espectro,
terapêutica antineoplásica, corticoterapia
(incluindo os corticoides inalatórios na
asma ou na DPOC) e transplante de
medula óssea ou de órgãos sólidos.
- Fatores locais também podem contribuir,
tais como esclerose sistêmica, obstrução do
esôfago por tumor, acalásia, e a DRGE.
- Morfologia: mucosa elevada, nodulosa, com
placas ou pseudomembranas
branco-acinzentadas.
- Microscopia: hifas fúngicas densamente
entrelaçadas, células inflamatórias, material
necrótico e restos epiteliais.
Bruna Embacher Sanz ❥
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- Hifas: são os filamentos de células que
formam o micélio (parte vegetativa) dos
fungos.
2. Esofagite Herpética:
- Causada pelo vírus herpes-vírus simples
(HSV) e transmitida por contato direto.
# HV1 - transmissão salivar.
# HV2 - contato sexual.
- Fatores predisponentes: indivíduos com
neoplasias malignas (linfomas e leucemias),
doenças crônicas ou receptores de
transplante de órgãos - imunodeprimidos.
- Morfologia: úlceras em saca-bocados,
células com inclusões virais nucleares
dentro de um halo de células epiteliais em
degeneração com borda em úlcera.
- Microscopia: muitos leucócitos presentes,
nas setas - células epiteliais descamativas
(restos celulares). No círculo - são células
gigantes sinciciais.
- 80% dos pacientes são assintomáticos.
3. Esofagite por Citomegalovírus:
- Causada pelo citomegalovírus (CMV), que
pertence a família do herpesvírus.
- Infecção geralmente é assintomática , vírus
latente - reativado pela deficiência
imunológica.
- Fatores predisponentes: HIV, pacientes em
quimioterapia, pacientes transplantados - 2
a 6 meses depois → indivíduos
imunossuprimidos.
- CMV é mais comum que HSV.
- Transmissão:
# Por viarespiratória: tosse, espirro, fala,
saliva, secreção brônquica e da faringe
servem de veículo para a transmissão do
vírus;
# Por transfusão de sangue
# Por transmissão vertical da mulher
grávida para o feto ou durante o parto;
# Por via sexual: nesse caso, ele é
considerado causador de infecção
sexualmente transmissível;
Bruna Embacher Sanz ❥
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- Quadro clínico: odinofagia intensa,
mal-estar, discreta febre, disfagia,
emagrecimento.
# Nos imunodeprimidos: úlceras dolorosas,
faringe, estômago, esôfago, intestino.
# Recém - nascidos: aborto, anemia,
hemorragia, danos ao cérebro e fígado, leva
a morte.
- Morfologia: úlcera única ou múltiplas,
profundas, ovaladas que podem se
estender-se à cavidade oral; acomete mais
o terço médio e distal do esôfago.
- Microscopia: células volumosas com
inclusões nucleares características (“olho de
coruja”). Setas: células com inclusões virais.
- Vírus infecta células endoteliais da base
das úlceras (biópsias devem ser do fundo
das úlceras).
→ Esofagites infecciosas → endoscopia:
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4. Esofagite Corrosiva (esofagite química):
- Substâncias corrosivas: álcalis fortes ou
detergentes usados para limpeza; Crianças
abaixo de cinco anos, por ingestão
acidental, ou em adultos, com propósito
suicida.
- Os agentes corrosivos mais comuns são:
soda cáustica, fenol, lisol, cresol,
permanganato de potássio e ácidos
sulfúrico, clorídrico, acético ou nítrico.
- A mucosa esofágica é menos resistente às
substâncias alcalinas do que aos ácidos. Às
bases provocam necrose por liquefação
(coagulação), produzindo lesões mais
extensas e profundas por serem mais
viscosos e caminharem mais lentamente
pelo esôfago.
- Tanto ácidos como bases, dependendo da
sua natureza, da quantidade, da
concentração e do tempo de exposição,
podem produzir lesões graves, às vezes
mortais.
- Lesões provocadas pela soda cáustica →
esofagite cáustica → a sequela mais grave
é a estenose (estreitamento anormal de um
vaso sanguíneo, outro órgão ou estrutura
tubular do corpo) esofágica.
- Esofagoscopia inicial. (A) O esôfago médio
mostra uma descoloração esbranquiçada.
(B) O esôfago distal mostra exsudatos com
sangramento de toque fácil.
- Microscopia: A esofagite aguda é
manifestada aqui por neutrófilos
aumentados na submucosa, bem como
neutrófilos infiltrando-se na mucosa
escamosa à direita. A inflamação aguda
pode ser causada por infecções, ingestão de
produtos químicos irritantes, drogas como
AINEs, quimioterapia e radiação.
5. Esofagite Eosinofílica:
- É caracterizada por infiltração de eosinófilos
na mucosa do esôfago.
- Maioria dos indivíduos são atópicos - tem
rinite alérgica, asma, dermatite atópica.
OBS: atopia é um termo médico para
predisposição a reações de
hipersensibilidade tipo 1 (respostas
alérgicas).
- Às lesões podem comprometer o terço
distal ou a porção proximal do órgão.
- Sintomas: impactação de alimentos,
disfagia em adultos e intolerância à
alimentação.
- Diagnóstico diferencial com DRGE.
- Morfologia: encontram-se anéis circulares,
placas brancacentas e fenda lineares na
mucosa ou estreitamento da luz.
- Critérios principais:
● Edema de mucosa.
● Sulcos longitudinais.
● Anéis esofágicos circulares (pseudo
traqueia).
● Estenose esofágica .
- Critérios causais:
● Alergias alimentares.
● DRGE leva ao aumento da
permeabilidade da mucosa aos
alérgenos.
● Uso de inibidor de bombas de
prótons (PPI).
● Genética/familiar.
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- Microscopia: critério principal → > 15
eosinófilos por campo de alta potência
(ampliação de 40x) presentes na mucosa
escamosa. Eosinófilos intraepiteliais
dispersos, leve expansão da membrana
basal e maturação da camada escamosa
visível.
- Tratamento: restrição na dieta,
corticosteróides tópicos e/ou sistêmicos.
→ ESOFAGITES CRÔNICAS:
❖ Além das causas já comentadas anteriormente,
às esofagites crônicas podem ser provocadas por
estase alimentar (estenose ou compressão
extrínseca, megaesôfago, etc.).
❖ Principais alterações: infiltrado inflamatório de
mononucleares, hiperplasia do epitélio e graus
variados de fibrose na parede.
❖ Esofagites crônicas específicas (tuberculose,
sífilis) são raras.
❖ Doença de Crohn: semelhante ao acometimento
intestinal; pode levar a fístulas ou estenose.
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
(DRGE)
• DRGE: caracteriza-se por refluxo anormal do
conteúdo gástrico para o interior do esôfago.
• A DRGE é muito frequente.
• Grande incidência em indivíduos acima 40 anos,
porém acomete indivíduos de todos os gêneros e
idades.
• Sinais: azia, disfagia, pirose, regurgitação do
conteúdo ácido do estômago, raramente dor
torácica.
• Complicações: ulcerações, hematêmese, melena
(fezes pretas com ou sem sangue visível),
estenose e esôfago de Barrett.
• Etiopatogenia da DRGE: a patogênese do refluxo
está ligada a alteração nas barreiras anatômicas e
funcionais na junção esofagogástrica, cujos
responsáveis principais são o esfíncter esofágico
inferior (EEI) e a musculatura estriada da crura
diafragmática. O EEI é a principal barreira contra o
refluxo gastroesofágico.
• Principais causas:
a) Relaxamento transitório do esfíncter
esofágico inferior : distensão gástrica por
alimentos, aumento repentino da pressão
na tosse, esforço, movimento de curvar-se
→ Sem causa definida.
b) Ruptura anatômica da junção
gastroesofágica → Hérnia de hiato: o EEI
fica deslocado da sua posição normal
intra-abdominal para o interior do tórax,
não podendo ser protegido pela crura
diafragmática.
c) Hipotonia do EEI: Diminuição do tônus do
esfíncter: alcoolismo, tabagismo, obesidade,
gravidez.
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• Consequências do refluxo gastroesofágico:
- Erosões
- Úlceras
- Estenose
- Esofagite de refluxo
- Esôfago de Barrett
• Diagnóstico da DRGE:
- RX contrastado do esôfago → disfagia para fazer
o diagnóstico diferencial com outras causas e pode
mostrar a existência e a localização de
estreitamentos e de hérnias de hiato.
- A cintilografia esofágica mostra através da
ingestão de um radiofármaco o refluxo do conteúdo
gástrico para o esôfago assim como o
esvaziamento.
- PHmetria esofágica de 24 horas. É um exame
que registra a ocorrência do refluxo durante os
períodos do dia e pode avaliar sua correlação com
os sintomas do paciente. É o melhor exame para se
definir a DRGE, mas existe a inconveniência de
deixar uma sonda nasal.
- Manometria esofágica é um exame que mede a
pressão em vários pontos do esôfago. Assim, se
define a função e contratilidade do EEI e do corpo
esofágico. É importante no diagnóstico diferencial
com outras patologias do esôfago.
- A impedância intraluminal esofágica é um
método diagnóstico que registra o fluxo retrógrado
de conteúdo gástrico, independentemente de seu
pH. Quando combinado com pHmetria
(ImpedanciopHmetria), permite detectar o refluxo
gastroesofágico ácido e não-ácido.
• Tratamento e Diagnóstico:
- O tratamento clínico da DRGE é baseado na
mudança do estilo e hábitos de vida.
- Os medicamentos → inibidores de bomba
protônica (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol,
esomeprazol), que diminuem muito a secreção de
ácido pelo estômago e os pró-cinéticos
(bromoprida, domperidona), que promovem o
esvaziamento gástrico mais rápido.
- O tratamento cirúrgico → pacientes que não
apresentam melhora com o tratamento clínico e
medicamentoso, ou então com esofagite severa
associado a hérnias hiatais volumosas.
- Videolaparoscopia → consiste na correção da
hérnia hiatal através da aproximação dos músculos
do pilar diafragmático direito, com posicionamento
do esôfago no abdômen e a confecção de uma
válvula com a utilização do fundo gástrico.
→ Hérnia de Hiato:
- Condição que leva à protrusão do estômago para
o mediastino.
- Deslizamento do estômago acima do diafragma.
- Pode contribuir para DRGE.
- Corrigido cirurgicamente.
A: Normal
B: Hérnia paraesofágica (por rolamento)
C: Hérnia por deslizamentoBruna Embacher Sanz ❥
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→ Esofagite de Refluxo
- É uma das principais consequências da DRGE.
- O refluxo de conteúdos gástricos no esôfago
inferior é a causa mais frequente de esofagite.
- O epitélio pavimentoso estratificado do esôfago é
resistente à abrasão de alimentos, mas é sensível
ao ácido
- O refluxo ácido para o esôfago pode corroer a
camada mucosa.
- Macroscopia: Esôfago inferior. A visão
endoscópica (A) mostra evidências de doença do
refluxo gastroesofágico.
- Microscopia: A. Eosinófilos intra epiteliais, células
pavimentosas inchadas e espaços intercelulares
aumentados. B. Infiltração de linfócitos na lâmina
própria.
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