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Anna Beatriz Rambaldi | 4° Semestre 11/08 21.2 Esofagites Conceitos Gerais Revisão Sistema Digestório Funções do TGI ↳ Digestão ↳ Endócrina → pâncreas, fígado ↳ Proteção → GALT, Placa de Peyer ↳ Motilidade ↳ Secreção ↳ Armazenamento → estômago Sistema Nervoso Entérico ↳ Atua de forma independente - usa sinais de mecanorreceptores, quimiorreceptores e osmorreceptores do epitélio da luz do trato ↳ Motilidade - mecanorreceptores que garantem a contratilidade e peristaltismo ↳ O SNE recebe sinais do sistema nervoso central e autônomo (SNC e SNA) e hormônios, que ajudam no ajuste fino e regulam o SNE. ● Plexo mioentérico (Auerbach) → Regulação da musculatura local/tônus esfincteriano ↳ Contração e relaxamento da musculatura ↳ Tônus alterado pode resultar em aumento ou diminuição da contratilidade ● Plexo submucoso (Meissner) → Estimulação de células endócrinas para secreção Esôfago Extensão em centímetros Junção Gastroesofágica ↳ Terço inferior do esôfago: predomínio de músculo liso ↳ Presença do plexo mioentérico - fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas ↳ Esfíncter só abre durante a passagem do alimento, permanece aberto na doença do refluxo ↳ É uma região crítica, com maior propensão à ocorrência de processos patológicos. Estágios de deglutição ORAL ↳ Voluntário ↳ Início da deglutição FARÍNGEO ↳ Bolo alimentar movido ↳ laringe move para epiglote ↳ esfíncter esofágico relaxa ↳ músculos laríngeos contraem - propelindo o bolo alimentar ESOFÁGICO ↳ Onda peristáltica primária - centro de deglutição na medula - nervos vagais ativam plexo mioentérico - onda lentas polarização ↳ alternância de contração e relaxamento ↳ Onda secundária é ativada quando o bolo é seco ou nao se move rapidamente - ação mecanorreceptores ↳ Fibras vagais relaxam o esfíncter com a aproximação do bolo alimentar Histologia esofágica Mucosa revestida por um epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, apoiado sobre uma lâmina própria, seguida de uma camada muscular da mucosa. Quadro clínico ↳ Esofagite é o processo lesivo ao epitélio esofágico ● Hematêmese → vômito com sangue ● Pirose → queimação/azia ● Odinofagia → dor ao deglutir ● Disfagia → dificuldade ao deglutir ● Hemorragia ● Halitose ● Salivação ● Dor retroesternal, epigástrica ● Eructação → arroto ● Indigestão ● Náuseas Esofagite Infecciosa → Candida → Citomegalovírus → Herpesvírus simples OBS: Infecções esofágicas em pacientes saudáveis são raras. Esofagite fúngica Candida sp, Candida albicans (monilíase) - é um agente oportunista → proliferações em condições de imunossupressão, por exemplo Fatores predisponentes → HIV, diabetes mellitus, leucemias e linfomas, uso de antibioticoterapia de amplo espectro, terapêutica antineoplásica, corticoterapia e transplante de medula óssea ou de órgãos sólidos. Fatores locais → obstrução do esôfago por tumor, acalásia (lesão do plexo mioentérico com obstrução do esfíncter esofágico inferior) e a DRGE (refluxo) Sintomatologia geral Odinofagia, disfagia, ⅔ têm sinais de estomatite (feridas/vermelhidão no interior da boca) Morfologia Mucosa com pseudomembranas aderentes, esbranquiçadas, de aspecto pastoso, brilhoso ou opaco, placas elevadas nodulosas Microscopia hifas fúngicas densamente intrelaçadas, células inflamatórias, material necrótico e restos epiteliais Graus de esofagite por cândida (Kodsi) Grau I Poucas placas pequenas (< 2 mm), esbranquiçadas e elevadas, hiperemia, mas sem ulceração ou edema Grau II Múltiplas placas maiores, com edema e hiperemia, sem úlceras Grau III Confluência das placas (se unem), hiperemia, ulcerações Grau IV Redução da luz do esôfago (estenose) Tratamento Corrigir a condição predisponente e uso de antifúngico Caso Clínico - Esofagite fúngica Mulher 50 anos portadora do vírus HIV foi atendida no ambulatório do posto de saúde relatando odinofagia, disfagia há uma semana. Realizou endoscopia digestiva alta sendo observado como segue na figura abaixo. → Ser portadora do vírus HIV indica uma possível imunossupressão, o que favorece a infecção por cândida na região oral e esofágica. → A ausência de dentes na imagem indica um provável uso de dentaduras, que sem higienização adequada também pode tornar favorável a proliferação fúngica. OBS: A candidíase vaginal não está relacionada com imunossupressão, sendo um quadro clínico bem comum. Esofagite viral - herpética Herpes vírus simples 1 - transmissão oral (saliva) ↳ Geralmente é assintomático - Vírus fica latente, mas pode ser reativado em condições de imunossupressão, estresse - aparecimento das lesões ↳ Gengivoestomatite em crianças ↳ Faringoamigdalite em adultos Autolimitante - imunodeprimidos → Replicação dos vírus nas células epiteliais - causa lesões - visíveis na boca - no esôfago é necessário endoscopia para visualizar Quadro Clínico ↳ Disfagia e odinofagia (85%), dor torácica (68%) -devido à extensão do esôfago- e febre (44%), náuseas e vômitos em 15%, associações com lesões orais em 29%, hemorragia digestiva (5,3%). → Processo inflamatório mais proeminente que na cândida Macroscopia Úlceras em saca-bocados, comum no terço distal (50%) ↳ Lesões em aspecto de vulcão ↳ Lesões superficiais, eritema, edema, podem evoluir com estenoses ou fístulas ↳ Na segunda imagem: erosões lineares e redondas no terço inferior Microscopia ↳ Células com inclusões virais nucleares numerosas ↳ Leucócitos polimorfonucleares Tratamento ↳ Antivirais e correção das alterações prévias de imunidade Caso clínico - Esofagite por HSV Paciente masculino, 19 anos, vem ao consultório apresentando queixas de epigastralgia e disfagia para sólidos e líquidos com início há dois dias. Apresentou um episódio de vômitos com vestígios hemáticos. Sem febre. Estava em uso de azitromicina e prednisona para tratamento de uma faringite. Após a consulta, foi solicitada uma endoscopia, na qual visualizamos estas imagens a seguir. Coletadas biópsias das bordas das lesões. Anatomopatológico: esofagite crônica, moderada e erosiva, com presença de inclusões nucleares → O uso de corticoide (prednisona) causa uma imunossupressão, o que favorece a infecção pelo → Lesões em aspectde vulcão e inclusões nucleares são características do HSV Esofagite viral - Citomegalovírus Citomegalovírus (CMV) - Família do herpesvírus simples - mais comum que HSV ↳ Infecção geralmente é assintomática , vírus latente - reativado deficiência imunológica ↳ HIV, pacientes em quimioterapia, pacientes transplantados - 2 a 6 meses depois Transmissão: ↳ Via respiratória (principal): tosse, espirro, fala, saliva, secreção brônquica e da faringe ↳ Transfusão de sangue; por transmissão vertical da mulher grávida para o feto ou durante o parto ↳ Por via sexual Complicações por CMV → coriorretinite Macroscopia Úlceras única ou múltiplas, que podem coalescer e formar depressões no esôfago, mais profundas que do HSV, ovaladas, acometem terço médio e distal do esôfago Microscopia ↳ Vírus infecta células endoteliais da base das úlceras (biópsias devem ser do fundo das úlceras) ↳ Rico infiltrado inflamatório e células com inclusões virais (intranucleares e intracitoplasmáticas) Comparação: Esofagite por CMV Esofagite herpética Monilíase esofágica (fúngica) ↳ Úlceras únicas ou múltiplas ↳ Tendem a ser lineares e mais profundas que por HSV ↳ Úlceras superficiais ↳ Inclusões nucleares ↳ Placas aderidas a mucosa esofágica (aspecto de algodão) Esofagite Química ↳ Ação química de produtos - álcalis, ácidos e medicamentos (quando se alojam e se dissolvem no esôfago) ↳ Lesão esofágica iatrogênica: quimioterapia citotóxica, terapia radioativa ou doença do enxertoXhospedeiro ↳ Comum: crianças por acidente (ingestão de produtos de limpeza), adultos em casos de suicídio, mulheres > 40 anos Lesão depende: estado físico, concentração, quantidade, estado físico e efeitos sistêmicos Álcalis fortes → a mucosa é menos resistente a substâncias alcalinas ↳ Necrose por liquefação, mais intensa em extensão e profundidade ↳ São substâncias mais viscosas - lentas Ácidos → necrosede coagulação - perda de água pelos tecidos ↳ Dor ao contato com orofaringe imediata ↳ Tendência de ingestão de menor quantidade ↳ Passam rapidamente pelo esôfago e atingem o estômago Evolução do processo de cura e reparo Necrose (1-3) → tecido de granulação (3-7) → fibrose (7-15) → estenose Dependendo da extensão da necrose/úlcera pode ocorrer uma perfuração do esfôfogo, comprometendo os pulmões → Pneumonia química Esofagite Cáustica Estenose do esôfago - terço médio e distal do esôfago com redução do calibre e dilatação a montante, dificuldade no esvaziamento A: esôfago médio com descoloração esbranquiçada B: esôfago distal com exsudatos com sangramento Microscopia ↳ Neutrófilos aumentados na submucosa ↳ Infiltrado de neutrófilos na mucosa escamosa Classificação de Zargar - Esofagite Cáustica Grau I edema e eritema da mucosa Grau II A friabilidade, erosões, eritema severo, exsudato inflamatório, erosões superficiais Grau II B grau 2A com úlceras profundas ou superficiais maior chance de ter estenose Grau III A áreas de necrose com coloração acinzentada ou enegrecida, ulcerações profundas Grau III B necrose extensa - 78% evoluem para óbito Esofagite Eosinofílica ↳ Doença esofágica mediada por antígeno - doença crônica mediada pelo sistema imune ↳ Indivíduos com histórico de alergias ↳ Mais comum em jovens e homens - crianças ↳ Maioria dos indivíduos é atópico - tem rinite alérgica, asma, dermatite atópica ↳ Sintomas: impactação de alimentos, disfagia em adultos e intolerância à alimentação Característica clínica → sintomas relacionados à disfunção esofágica Característica histológica → inflamação predominante de eosinófilos Esôgafo com traqueização Infiltrado eosinofílico ↳ Diagnóstico: biópsia distal e proximal ↳ Diagnóstico diferencial com DRGE, esofagite erosiva ↳ Tratamento: restrição na dieta, corticosteróides tópicos/sistêmicos
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