Cystoisospora: Taxonomia, Ciclo Evolutivo e Patogenia

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 Cystoisospora 
Taxonomia 
➢ Reino Protoctista 
➢ Sub- reino Protozooa 
➢ Filo Apicomplexa 
➢ Classe Conoidasida 
➢ Sub-classe Coccidia 
➢ Ordem Eucoccidiida 
➢ Família Sarcocystidae 
➢ Gênero Cystoisospor 
Histórico 
• Antigamente as espécies do 
gênero Cystoisospora e Isospora 
pertenciam ao gênero Isospora da 
família Eimeriidae; 
• Estudos filogenéticos 
demonstraram: 
→ Classificação atual (Barta et al., 
2005): 
➢Mamíferos: Cystoisospora – família 
Sarcocystidae 
➢Aves: Isospora – família Eimeriidae 
Diferença morfológica com parasitas 
do gênero Eimeria 
- Oocisto esporulado de 
Cystoisospora/Isospora possui 2 
esporocistos com 4 esporozoítos cada. 
 
• Ooocisto esporulado de Eimeria: tem 
4 esporocistos com 2 esporozoítos 
cada. 
 
Cystoisospora spp. 
• Distribuição cosmopolita; 
• Pode causar infecções severas em 
suínos, cães e humanos; 
• Parasita as células epiteliais 
intestinais 
Importância epidemiológica 
Isospora: 
• Monoxeno 
• Ciclo intestinal 
Cystoisospora: 
• Heteroxeno facultativo 
• Hospedeiro definitivo: Ciclo 
intestinal e extra-intestinal - cães, 
gatos e suínos. 
• Hospedeiro paratênico: ciclo 
extraintestinal (roedor). 
Diferenças entre Cystoisospora e 
Isospora 
• Cystoisospora: Ciclo intestinal e 
extra- intestinal com formação de 
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cisto monozoico que pode ser 
observado em linfonodos, baço. 
• Isospora: Ciclo intestinal - células 
do epitélio do intestino delgado. 
Ciclo evolutivo 
• Difere do ciclo do gênero Eimeria 
em 3 aspectos: 
➢ O oocisto esporulado possui 2 
esporocistos com 4 esporozoítos 
cada; 
➢Nos suínos, estágios extra-
intestinais (baço, fígado e 
linfonodos) podem reinvadir a 
mucosa intestinal e causar 
sintomatologia clínica; 
➢Roedores podem ser reservatórios 
de estágios assexuados, após a 
ingestão de oocistos do cão e do gato 
(ciclo heteroxênico) 
Epidemiologia 
• A espécie C. suis parasita o intestino, 
especialmente jejuno e íleo, dos 
suínos.; 
• Atinge principalmente animais 
recém-nascidos (1-2 semanas de vida); 
• Imunidade aumenta com a idade; 
• Alta morbidade e baixa mortalidade; 
• Hospedeiro-específicos e a imunidade 
é sempre espécie específica 
Transmissão 
➢ Leitões pela ingestão de oocistos 
presentes no piso das gaiolas 
➢ Oocistos produzidos pela porca 
durante o período peripuerperal 
➢ Oocistos carregados das outras 
➢ maternidades, por meio de 
insetos, roedores ou pelos 
funcionários (fômites). 
➢ Leitões se infectam por coprofagia 
➢ Maternidades com má higiene 
➢ Sistema de produção contínuo 
Patogenia 
• Leitões frequentemente apresentam 
diarréia não hemorrágica pastosa 
a aquosa e perda de peso acentuada; 
• Porcos menos suscetíveis, excretam 
pouco ou nenhum oocisto sem sinais 
clínicos após a infecção; 
• Leitões exibem alta variabilidade 
individual no desenvolvimento da 
doença; 
• Leitões infectados geralmente se 
recuperam dentro de 2 semanas 
após infecção; 
• Leitões que se infectam no 1° dia de 
vida apresentam sinais clínicos mais 
graves 
Manifestações clínicas 
• Inicialmente: diarréia fétida; 
• Após 3 a 4 dias, produção de fezes 
amolecidas ou pastosas, podendo 
aparecer tenesmo; 
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• Perda de peso; 
• Desidratação; 
• Inapetência; 
• Retardo no crescimento 
• Morte 
Tratamento 
• Toltrazuril atividade anticoccidiana e 
antiprotozoária de amplo espectro de 
ação; 
• Atua nas diferentes formas evolutivas 
do parasita, mas principalmente nos 
esquizontes 
Cystisospora canis/C. ohioensis 
• Ocorrem gerações de esquizontes e 
gamontes, mas podem ocorrer formas 
extraintestinais; 
• Estágios de desenvolvimento ocorrem 
no intestino delgado e intestino grosso 
em C. ohioensis; 
• Infecção pode ser exacerbada por 
virose intercorrente ou outros agentes 
imunossupressores; 
• Além da infecção por alimentos e 
água contaminados, cães podem 
se infectar por ingestão de 
roedores infectados com estágios 
assexuados; 
• Aglomeração e falta de higiene 
promovem disseminação do 
parasito; 
• Diarreia com sangue, dores 
abdominais, anemia, apatia, 
morte 
Cystoisospora felis/C. rivolta 
• Os oocistos de C. felis são 
ovalados com coloração 
amarelada; 
• Infecção por ingestão de oocistos 
esporulados ou por ingestão de 
hospedeiros paratênicos; 
• Estágios de desenvolvimento 
ocorrem no intestino delgado e 
intestino grosso (C. rivolta); 
• Ocorrem gerações de esquizontes 
e gamontes, mas podem ocorrer 
formas extra-intestinais 
• Hospedeiro paratênico: 
monozoico ocorrem 
principalmente no linfonodo 
mesentérico 
• Patogenicidade de C. rivolta 
geralmente baixa, apesar de 
diarreia grave em gatos novos 
associada a altas contagens de 
oocistos; 
• Animais jovens ou 
imunossuprimidos podem 
apresentar diarreia severa, perda 
de peso, anorexia e desidratação. 
Patogênese 
• Diarreias, principalmente em 
filhotes. 
• Quadro diarréico intenso, severa 
desidratação, 
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evoluindo ou não para síndrome 
de má absorção intestinal 
(infecção crônica); 
• Gravidade relacionada à 
densidade parasitária e à 
localização dos parasitas na 
mucosa; 
• Infecções maciças com espécies 
em que os esquizontes se 
localizam profundamente na 
mucosa, pode promover 
hemorragia 
• Filhotes não sendo 
imunocompetentes, desenvolvem 
a infecção rapidamente, muitas 
vezes com sinais graves. 
• Os animais adultos normalmente, 
não apresentam sintomatologia 
(exceto após estresse ou 
concomitante a alguma doença 
imunossupressora) 
Patologia 
Diarreia 
- Destruição de enterócitos 
• Má absorção 
• Úlceras hemorrágicas 
- Maior permeabilidade 
• Perda de fluidos 
• Sangue no lúmen intestinal 
Diagnóstico 
• Detecção de oocistos nas fezes; 
➢Diferencial: semelhante a T. 
gondii (felinos), Hammondia e 
Neospora caninum (cães); 
 
 
• Exame post mortem 
encontrando-se os estágios de 
coccídios nos intestinos 
Tratamento 
• Varia de acordo com as espécies; 
• Infecções bacterianas secundárias 
antibioticoterapia; 
• Cães e gatos administração 
sulfonamidas e Trimetropim, 
probióticos. 
 
 
 
 
 
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