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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI 1°PERÍODO DA GRADUAÇÃO DE MEDICINA TECNOLOGIA DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO (TIC) PROF. JULIANA MACÊDO MAGALHÃES NOME: ANA RITA NOGUEIRA PEREIRA COMANDO: Comente sobre o papel das proteínas desacopladoras no desenvolvimento da obesidade. Para que a obesidade se instale, primeiramente é necessário que o organismo esteja com excesso de calorias sendo consumidas do que sendo gastas, fazendo com que o corpo procure meios de lidar com esse excesso de “combustível”, sendo três as formas: (1) converter em gordura e armazenar no tecido adiposo, (2) queimar com exercício extra e (3) produção de calor pelas mitocôndrias desacopladas. Neste sentido, como a atividade solicita, a terceira via envolve o processo energético de termogênese. Em suma, o tecido adiposo como um tecido que produz hormônios peptídicos, as chamadas adipocinas, dentre elas está a leptina. A leptina é produzida e liberada na corrente sanguínea, chegando ao hipotálamo, este gerando um sinal neural para o início da termogênese. Assim, a sinapse ocorre com os receptores na membrana dos adipócitos, induzindo respostas intracelulares para a expressão do gene do UCP1, que é uma proteína desacopladora presente nas mitocôndrias marrons, esta é somente um dos tipos existentes, havendo ainda a UCP2, UCP3 e dentre outras, e suas diferenças maiores são a relação com a localização. Dando continuidade, o gene da proteína desacopladora é expresso a partir do núcleo, gerando assim a UCP na forma de um canal na membrana interna da mitocôndria. Desta forma, os ácidos graxos armazenados nas gotículas de gordura são liberados, entram nas mitocôndrias e sofrem conversão completa em CO2 pela beta-oxidação e pelo ciclo do ácido cítrico. O FADH2 e o NADH reduzidos gerados passam seus elétrons pela cadeia respiratória para o oxigênio molecular. Em seguida, diante do canal formado na mitocôndria, permite que no último processo de respiração celular, os prótons adentrem na matriz mitocondrial por um meio alternativo, impedindo a geração do ATP a partir do complexo de ATP-sintase, e como seu substituto será produzido energia térmica. Segundo o apresentado e após algumas leituras, a relação da UCP com a obesidade não é 100% firmada, Os dados existentes indicam que determinados genótipos dos polimorfismos do gene das UCPs favorecem a perda de peso após restrição calórica em indivíduos com sobrepeso e obesidade. Ademais, vale refletir, obesidade humana seria o resultado de produção insuficiente de leptina que induz o UCP? Infelizmente não, em alguns casos os níveis de leptina é mais alto em obesos do que indivíduos com a massa corporal normal, acredita-se na verdade que alguns elementos no sistema de resposta à leptina devem estar defeituosos nas pessoas obesas, e os níveis elevados seriam uma tentativa falha do corpo de superar a resistência. Correlacionando com a vida profissional, podemos compreender como intervir e quais os processos do depósito de lipídeos. Em suma, podendo-se compreender o por que do gasto energético para manter um estilo de vida, e se afastando dos fatores de risco de doença coronariana. REFERÊNCIAS LEHNINGER, T. M., NELSON, D. L. & COX, M. M. Princípios de Bioquímica . 6ª Edição, 2014. Ed. Artmed. DOS REIS FILHO, Adilson Domingos; JUNIOR, Roberto Carlos Vieira; VOLTARELLI, Fabrício Azevedo. Exercício físico, proteína desacopladora-3 e termogênese. RBPFEX- Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício , v. 7, n. 38, 2013.
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