A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
2 pág.
Proteína desacopladora

Pré-visualização | Página 1 de 1

CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI 
1°PERÍODO DA GRADUAÇÃO DE MEDICINA 
TECNOLOGIA DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO (TIC) 
PROF. JULIANA MACÊDO MAGALHÃES 
 
NOME: ANA RITA NOGUEIRA PEREIRA 
 
COMANDO: Comente sobre o papel das proteínas desacopladoras no 
desenvolvimento da obesidade. 
 
Para que a obesidade se instale, primeiramente é necessário que o 
organismo esteja com excesso de calorias sendo consumidas do que sendo gastas, 
fazendo com que o corpo procure meios de lidar com esse excesso de 
“combustível”, sendo três as formas: (1) converter em gordura e armazenar no 
tecido adiposo, (2) queimar com exercício extra e (3) produção de calor pelas 
mitocôndrias desacopladas. 
Neste sentido, como a atividade solicita, a terceira via envolve o processo 
energético de termogênese. Em suma, o tecido adiposo como um tecido que produz 
hormônios peptídicos, as chamadas adipocinas, dentre elas está a leptina. A leptina 
é produzida e liberada na corrente sanguínea, chegando ao hipotálamo, este 
gerando um sinal neural para o início da termogênese. Assim, a sinapse ocorre com 
os receptores na membrana dos adipócitos, induzindo respostas intracelulares para 
a expressão do gene do UCP1, que é uma proteína desacopladora presente nas 
mitocôndrias marrons, esta é somente um dos tipos existentes, havendo ainda a 
UCP2, UCP3 e dentre outras, e suas diferenças maiores são a relação com a 
localização. 
Dando continuidade, o gene da proteína desacopladora é expresso a partir 
do núcleo, gerando assim a UCP na forma de um canal na membrana interna da 
mitocôndria. Desta forma, os ácidos graxos armazenados nas gotículas de gordura 
são liberados, entram nas mitocôndrias e sofrem conversão completa em CO2 pela 
beta-oxidação e pelo ciclo do ácido cítrico. O FADH2 e o NADH reduzidos gerados 
passam seus elétrons pela cadeia respiratória para o oxigênio molecular. Em 
seguida, diante do canal formado na mitocôndria, permite que no último processo de 
respiração celular, os prótons adentrem na matriz mitocondrial por um meio 
alternativo, impedindo a geração do ATP a partir do complexo de ATP-sintase, e 
como seu substituto será produzido energia térmica. 
Segundo o apresentado e após algumas leituras, a relação da UCP com a 
obesidade não é 100% firmada, Os dados existentes indicam que determinados 
genótipos dos polimorfismos do gene das UCPs favorecem a perda de peso após 
restrição calórica em indivíduos com sobrepeso e obesidade. Ademais, vale refletir, 
obesidade humana seria o resultado de produção insuficiente de leptina que induz o 
UCP? Infelizmente não, em alguns casos os níveis de leptina é mais alto em obesos 
do que indivíduos com a massa corporal normal, acredita-se na verdade que alguns 
elementos no sistema de resposta à leptina devem estar defeituosos nas pessoas 
obesas, e os níveis elevados seriam uma tentativa falha do corpo de superar a 
resistência. 
Correlacionando com a vida profissional, podemos compreender como 
intervir e quais os processos do depósito de lipídeos. Em suma, podendo-se 
compreender o por que do gasto energético para manter um estilo de vida, e se 
afastando dos fatores de risco de doença coronariana. 
 
 
REFERÊNCIAS 
LEHNINGER, T. M., NELSON, D. L. & COX, M. M. Princípios de Bioquímica . 6ª 
Edição, 2014. Ed. Artmed. 
 
DOS REIS FILHO, Adilson Domingos; JUNIOR, Roberto Carlos Vieira; 
VOLTARELLI, Fabrício Azevedo. Exercício físico, proteína desacopladora-3 e 
termogênese. RBPFEX- Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do 
Exercício , v. 7, n. 38, 2013.