Reparo tecidual

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1 Lívia Santos TXVIA Prof° Fernanda Salgueiredo 24/03/2021 
Reparos teciduais 
→ DEFINIÇÃO 
• reparo= cura 
 •um dos motivos é a perda celular (devido a 
necrose, inflamação e traumatismo), o 
reparo está em alto durante e quando finaliza 
o processo inflamatório; 
• existem dois tipos de reparo o chamado de 
regeneração e deposição, a diferença é 
que: 
- Regeneração= o tecido que foi lesado, as 
células remanescentes conseguem 
proliferar para fechar aquela ferida, as 
células tronco conseguem maturar e então 
há o fechamento do local que sofreu dano e 
o retorno da função, então é possível fechar 
um tecido que foi danificado com proliferação 
de células; 
- Deposição= o dano no tecido em que as 
células remanentes não conseguiram 
fechar aquela ferida, então precisa de 
fibroblastos para produzir colágeno e 
gerar uma cicatriz que feche aquele dano. 
Mas, existe situação específica em que não 
há fibroblasto, em que o astrocito que 
forma cicatriz (SNC), esse astrocito que tem 
o potencial de fazer de cicatrização chama 
astrocito gemistocítico (auxilia no processo 
de fechamento de algum dano). O tecido 
lesado não tem os mesmos constituintes do 
tecido normal, tem uma cicatriz. Aqui é 
possível fechar a ferida, mas o tecido não 
consegue se restituir por completo, não 
representa mais tecido normal, pode até 
funcionar, mas não representa o estado 
de normalidade 
 
• na primeira parte mostra lesão mais leve e 
superficial que foi capaz de se regenerar, já 
na segunda formou a cicatriz 
 
• se ocorre uma lesão onde ocorreu uma 
ferida superficial, uma morte de um tecido 
que conseguiu ser fechado pelas células 
remanescentes é regeneração, mas existe a 
situação de feridas mais profundas um 
trauma e a deposição (reparo). Um exemplo 
de cicatriz, é no infarto do miocárdio, em 
feridas mais profundas. Além disso, quando 
ocorre uma lesão crônica, uma inflamação 
crônica é um processo mais extenso de 
deposição de colágeno, ao invés de falar 
deposição fala fibrose, como a extensão da 
cicatriz é muito grande se denomina 
fibrose, extensão grande de colágeno; 
• a regeneração ou não depende mais do 
grau da lesão ou da capacidade de 
regeneração da célula afetada? Por que o 
pulmão pouca lesão já provoca fibrose né? 
Depende dos dois, no pulmão uma lesão 
menor já pode causar fibrose, devido baixa 
regeneração dos pneumócitos. Na 
regeneração as células que sobraram do 
 
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parênquima conseguem fechar a ferida, 
quando tem células que não tem esse 
potencial, a extensão do dano é muito grande 
ocorre deposição que quando muito grande 
é chamada de fibrose 
 
→ REGENERAÇÃO 
• a regeneração pode ser fisiológica ou 
compensatória ou patológica; 
• fisiológica= epitélio, hemácias 120 dias, 
epitélio intestinal, morre as células e são 
trocadas; 
• compensatório= quando falta de um órgão 
ou parte dele órgão capaz de se regenerar ex: 
transplante de fígado ele vai crescendo; 
• patológica= álcool pode causar a morte dos 
hepatócitos que vão se regenerando e 
formar nódulos, isso acomete parte do 
fígado que causa uma cirrose, ao regenerar 
em nódulos causa cirrose, existem fatores 
genético que determinam se terá cirrose ou 
não; 
→ CICATRIZAÇÃO 
• uma lesão na pele que é uma lesão que as 
células remanescentes conseguem proliferar 
e fechar a ferida não precisa depositar 
colágeno; 
• vários tipos de células proliferam durante o 
reparo tecidual: 
- tecido lesado remanescente, células 
endoteliais e fibroblastos; 
• fibroblasto também ajuda no processo de 
não fechamento por regeneração e o 
fibroblasto produz um colágeno para 
ajudar; 
→ TECIDOS COM CAPACIDADE PROLIFERATIVA 
• as células que têm potencial proliferativo na 
epiderme então aonde? 
abaixo tem a camada que chama camada 
basal a lâmina basal apoia as células da 
camada basal, e elas que tem pode 
proliferativo, abaixo tem a camada 
espinhosa, granulosa e a camada de 
queratina; 
 
• abaixo tem os nervos que não proliferam, 
pode regenerar (se corta um axônio o outro 
tende a encontrar outro coto, mas não 
aumenta o número de células); 
 
• glândula prolifera; 
• tecido muscular não prolifera também 
 
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→ CONTROLADO POR SINAIS: FATORES DE 
CRESCIEMENTO 
• existem tanto fatores de crescimento, 
quanto fatores que vem da matriz 
extracelular; 
• os fatores de crescimento são 6; 
- fator EGF (epidermal growth factor – fator 
de crescimento epidérmico) é importante 
para migração e proliferação dos 
queratinócitos, 
- EGF =auxilia numa reepitelização de 
feriadas superficiais, queratinócitos 
conseguem produzir, glândulas e 
macrófagos. E esse EGF como atua em 
células endoteliais (que tem por função de 
revestimento dos vasos) é legal quando tem 
reparo aumento do número de vasos, o 
EGF estimula a angiogênese (formação de 
novos vasos), o EGF estimula a 
proliferação de células endoteliais, 
queratinócitos e atua sobre fibroblastos 
(síntese de colágeno, importante para 
processos de reparo); tecido de granulação é 
um tecido que vem antes da cicatriz e um dos 
fatores que ajude é o EGF. O termo tecido de 
granulação é um tecido que tem células 
inflamatórias no início, pois o tecido de 
granulação tem algumas fases, temos 
leucócitos células inflamatórias, mas depois 
ele vai amadurecendo vai perdendo 
fibroblasto e ficando só com colágeno denso 
que causa a cicatriz, o EGF ele tem papel 
mega importante na atuação dos 
queratinócitos, mas também porque auxilia 
na formação do tecido de granulação 
-HGF (fator de crescimento de hepatócitos) é 
produzido por hepatócitos, células do fígado, 
para poder atuar na regeneração do fígado, 
quando temos lesão no fígado o HGF é 
muito relevante, células endoteliais, células 
tronco, fibroblasto , esse fator é produzido 
aumenta de número aumenta a motilidade 
para estimular o órgão, 
- FGF (fibroblastico) estimula angiogênese m 
proliferação celular, síntese de colágeno, é 
importante para formar tecido de granulação 
pois o FGF atua nos fibroblastos; 
Imagine que ocorreu lesão no tecido, ao 
ocorrer uma necrose acontece processo 
inflamatório e ocorre neutrófilo depois vai o 
macrófago que começa a fagocitar o material, 
nesse caso quem ajuda são os fibroblastos 
para fechar a ferida , nos fibroblasto atuam o 
FGF e o macrófago ao lado produz FGF no 
interior esse macrófago tem 
hemossiderina (nesse área deve ter 
ocorrido hemorragia e quando tem a 
degeneração das hemácias tem pigmento 
de hemoglobina que vai gerando toda 
desintegração que causa hemossiderina 
que tem essa coloração, teve hemorragia e 
destruição ai ele fagocita ) 
 
-VEGF (fator de crescimento endotelial 
vascular, ele aumenta a permeabilidade dos 
vasos e faz com que as células proliferem 
então estimula na angiogênese (que é 
importante para formar novos vasos para 
tecido reparado) 
- PDGF (das plaquetas), muitas células 
produzem e ele age em macrófago musculo 
 
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liso e endotelial, ele é quimiotático para 
vários locais, pois atrai células para o local 
onde está tendo processo inflamatório, ele 
ainda estimula os fibroblastos e células 
endoteliais, 
- TGF (transformador):pode ser alfa ou beta, 
o TGF beta ele tem papel importantíssimo na 
síntese de proteínas da matriz extracelular 
e tem papel na fibrogênese, faz também 
parar a inflamação e dá lugar a reparação 
(manda parar a inflamação e estimular os 
fibroblasto para produzir síntese de fibras 
da matriz extracelular )e por último, TGF 
beta= mais importante pois tem papel na 
fribogênese, fibrose, produção de colágeno 
manda para a inflamação e que os fibroblastos 
trabalhem muito e no fígado tem papel de 
estimular os fibroblastos mas de forma 
controlado 
 
Existem fatores que são ou menos 
importantes no processo de proliferação o 
EGF é de epiderme atua em células 
epiteliais, mas qual fator é mais importante 
nos hepatócitos HGF ou EGF? o HGF. Então 
esses fatores atuam em vários tipos celulares, 
mas se tratando de hepatócito, por exemplo 
o fator mais importante é o HGF, para 
célula endotelial é o VEGF e para 
queratinócitos? EGF, e se precisa muito 
dos fibroblastos? FGF, qual fator é 
importante para parar a inflamação e dar 
reparo tecidual? TGF beta 
, 
→ MECANISMO DA REGENERAÇÃO TECIDUAL NO 
FÍGADO 
•célula de kuppfer é macrófago residente 
no fígado, quando tem lesão/dano no fígado 
tem a produção do TNF fator de necrose 
tumoral, que estimula células de Kuppfer a 
secretar interleucina 6, que fala para o 
hepatócito entrar no ciclo celular sair de g0 
e entra em g1 (ele estável fica “quietinho”), é 
estimulado por alguns fatores indicados 
abaixo que estimula a proliferação dos 
hepatócitos por HGF, e quem manda parar, 
a fim de fazer o controle TGF beta; 
 
→ MATRIZ EXTRACELULAR 
• a matriz faz parte do tecido conjuntivo 
(formado por células+ matriz), as células 
do tecido conjuntivo são os fibroblastos; 
 miofibroblasto (papel importante para 
fechar ferida pois aproxima as bordas e 
produz fibroblasto, célula que tem 
contratilidade), adipócitos, pericito (fica na 
parede dos vasos e tem potencial de célula 
tronco, integrinas ligam as estruturas da 
matriz 
• a matriz permite a adesão das células aos 
tecidos, é muito importante para estimular 
diferenciação; 
 as integrinas controlam o contato entre as 
células e as proteínas da matriz, a integrina 
consegue transmitir o sinal ex: quero que 
fibroblasto prolifere a integrina manda o sinal, 
a integrina que faz as conexões é muito 
importante; 
 
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• as integrinas interagem com células e com 
proteínas da matriz extracelular EX: tem uma 
proteína que chama fibronectina, a qual é 
uma molécula sintetizada por fibroblasto e 
melhor molécula que se liga as integrinas; 
 elas consegue fazer um ligação entre 
integrinas e colágenos que o fibroblasto 
produziu e isso é muito legal, ao ter um dano 
no epitélio, na hora de regenerar esse 
epitélio precisa se conecta a membrana 
basal (membrana essa que sustenta as 
células do epitélio, elas estão ligadas a 
essa membrana) os fibroblastos produzem 
colágeno, quem faz ligação do colágeno 
com membrana basal? Integrina e tem um 
molécula que é a fibronectina que ajuda muito 
na ligação das células da membrana basal e 
do tecido conjuntivo, então as integrinas 
auxiliam fixando as células basais na 
membrana basal, e exis0te a fibronectina 
que é a melhor que se liga entre integrina e 
colágeno; 
 
→ DEPOISÇÃO 
• quando o reparo não puder ser alcançado 
somente pela regeneração tem que ocorrer 
substituição das células lesadas por um 
tecido conjuntivo que é a cicatriz, pode ter 
regeneração de células residuais mais a 
cicatriz, que sempre ocorre em lesões graves 
crônicas com dano muito grande ou em 
tecidos que não podem se dividir; 
• as etapas de formação de cicatriz são, 
sempre na cicatrização terá que terá que 
ter angiogênese que compõe o tecido de 
granulação; 
• a formação de novos vasos pode ser de 
duas formas: 
- a partir de um vaso já existente pode ter 
brotamento de capilares; 
- ou pode ter angiogênese a partir de célula 
tronco hematopoiéticas que migram para o 
vaso e desencadeiam a formação de novos 
capilares=mobilização de células tronco da 
medula óssea; 
Processo de angiogênese 
• estrutura= a célula endotelial é quem 
reveste o vaso, tem uma membrana basal 
que apoia as células endoteliais e o pericito 
na parede do vaso. 
1- Se tiver um estímulo para 
angiogênese VEGF é o estimulo que 
faz aumento da produção de oxido 
nítrico; 
2- Óxido nítrico esse que é 
vasodilatador, que aumenta a 
permeabilidade do vaso, quando tem 
vasodilatação também aumenta a 
permeabilidade e; 
3- quando ocorre isso o pericito 
destaca-se da membrana basal e a 
célula endotelial fica livre, a 
separação do pericito da membrana 
basal e da parede do vaso é induzida 
por angiopoetinas (que são fatores 
que induzem a separação do pericito 
da membrana basal). Além disso, 
essa separação também é auxiliada 
pelas metaloproteinases que também 
ajudam a desgrudar o pericito da 
membrana basal; 
4- para que desgrudar? Pois é 
necessário que as células 
endoteliais comecem a proliferar, 
mas precisa isso ocorrer para que 
um vaso encontrar o outro; 
5- quem determina a direção? É a 
célula de ponta que é a célula 
orientadora, ela vai encontrar outra 
célula orientadora e quem vai atras 
são as células endoteliais para ter a 
formação do novo vaso; 
6- o que manda parar a proliferação dos 
vasos é o TGF- beta 
 
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• Formação do tecido de granulação: 
- tecido granular com aparência macia rósea 
que vira crosta, depois; 
- o tecido de granulação tem novos vasos, 
matriz celular frouxa com células 
inflamatórias 
 abaixo em vermelho são aos neovasos e 
fibras de colágenos são as fibras azuis e os 
pontos são as células inflamatórias (que são 
os macrófagos não os neutrófilos, pois os 
macrófagos contribuem para o processo de 
reparo, se precisar fazer, já o neutrófilo é da 
inflamação aguda) 
O macrófago, quando ativado, estimula o 
processo inflamatório. Ele é ativado por 
agentes agressores e interferon-gama 
(parti-cipação para inflamação e 
fagocitose); 
 
• macrófago tem papel crucial no reparo ele 
elimina tecido morto sim, mas ele pode ser 
ativado de duas formas: 
- ativação clássica: M1 faz fagocitose e 
processo inflamatório; 
- ativação M2: produzem TGF-beta (efeito 
anti-inflamatório) produz fatores de 
crescimento como O FGF para o 
fibroblastos 
• na formação da cicatriz é preciso que os 
fibroblastos estejam lá, que tenha neovasos, 
precisa de produção da matriz, de colágeno 
de fibronectina; 
• o TGF beta manda parar a inflamação, 
estimula fibroblasto, aumento de colágeno 
e fibronectina e inibe a degradação de 
matriz extracelular 
• quando ocorre no organismo o processo de 
produção de colágeno tem que ter síntese e 
degradação uma remodelação, não pode ter 
só síntese sem remodelação, então quando 
tem a cicatriz tem, síntese das proteínas da 
matriz, mas tem degradação para remodelar 
e quem participa são as proteínas da MEC, 
mas no inicio tem que ter pouca 
remodelação, tem querer mais síntese do 
que degradação e o TGF beta ele é 
quimiotático para fibroblasto, aumenta a 
síntese de colágeno e reduz a degradação da 
matriz extracelular, então a cicatriz é formada 
e depois remodelada. 
Então na fase final, após a formação do 
tecido de degranulação faz a cicatriz mais 
densa, acaba tendo menos vasos, menos 
fibroblastos, o colágeno fica mais denso 
 vejo o azul é o colágeno, repare o tanto de 
colágeno, teve acumulo de matriz , a cicatriz 
recente fica amadurecida,os fibroblastos e 
miofibroblatos contraem para a cicatriz ficar 
compacta, essa fase ocorre após a 
angiogênese, aqui não tem angiogênese, é 
cicatriz recebe pois a cicatriz amadurecida 
não teria vaso nenhum, praticamente ela fica 
bem pálida; 
 
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→ REMODELAÇÃO 
•remodelação é feita por metaloproteinases e 
quem inibe são os TIMPS, balanço ocorre por 
elas 
 
 
Reparo parte II 
→ PROCESSO INFLAMATÓRIO- REMOÇÃO DO 
TECIDO DANIFICADO 
• quando se fala de reparo a primeira alteração 
é a chegada do processo inflamatório, tem 
que chegar célula inflamatória na região uma 
importante é o macrófago que remove todo o 
tecido danificado, abaixo tem os macrófagos 
fagocitando os restos antes de começar o 
reparo tecidual. O macrófago é muito 
importante pois sintetiza TGF beta que manda 
parar a inflamação, abaixo na imagem está 
cheio de macrófago, 
 
• tecido de granulação frouxo cheio de vasos 
se forma, toda essa região tem neovasos, a 
área em vermelho é tecido de granulação 
 
•abaixo em maior aumento da pra ver os 
vasos: 
 
• abaixo muitos fibroblastos (células 
alongadas que produzem colágeno): 
 
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• o colágeno que é produzido na fase de 
granulação é colágeno tipo III, a 
fibronectina que é super importante pra fazer 
conexaõ na MEC depois com a maturação do 
tecido esse colágeno tipo III se transforma 
em colágeno do tipo I 
 
→ FERIDA CUTÂNEA- TIPOS DE FERIDA 
• quando há ferida na pele ocorre processo de 
regeneração e de cicatrização. A pele é 
formada por queratinócitos, que são células 
lábeis (tem potencial de proliferação) na 
epiderme é onde tem os queratinócitos e na 
derme onde tem os fibroblastos que são 
estáveis, mas estimulados começam a 
proliferar e produzir matriz, se a lesão envolve 
só o epitélio não precisa dos fibroblastos, mas 
se envolveu a epiderme mais a derme os 
fibroblastos produzem cicatriz 
Abaixo na lesão só na derme as células da 
camada basal, se proliferam e fecham a 
ferida, mas na cicatriz os fibroblastos 
proliferam e produzem cicatriz, não vai ter 
anexos no local que teve a ferida e fica 
diferentes e forma cicatriz, perda dos anexos 
 
• quando tem ferida na pele, o processo de 
cura envolve tanto regeneração epitelial 
quanto formação de cicatriz de tecido 
cicatricial, pois é muito difícil não ter 
acometimento da derme também; 
• desse modo, existe dois tipos de cura de 
ferida: 
- cura por primeira intenção, em que tem 
regeneração do epitélio e no tecido conjuntivo 
forma sim uma cicatriz (não infectada, 
margens próximas, lesão pequena com 
feriada fechada); 
- cicatrização por segunda intenção (já 
ferida aberta com bordas longes, ferida maior 
como na imagem abaixo, e tem mais tecido de 
granulação sendo formado; 
 
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- e existem casos com feridas abertas 
infectadas por bactérias, ocorre formação de 
exsudato rico em neutrófilos e tecido de 
granulação expulsa esse pus e depois tem 
cicatrização com tecido de granulação; 
 
• regeneração não precisa formar tecido de 
granulação do fígado ex: na regeneração do 
fígado não precisa formar tecido de 
granulação 
→ CURA POR PRIMEIRA INTENSÃO 
• é lesão que envolve morte de um número 
limitado de células epiteliais e do tecido 
conjuntivo; 
• o principal mecanismo de reparo é a 
regeneração, embora tenha sim deposição, 
pois sempre tem os dois, a regeneração é 
mais proeminente; 
• ocorre por processos; 
- inflamação; 
- proliferação das células, como é ferida 
pequena a células que prolifera mais são os 
queratinócitos; 
- ocorre cicatriz no tecido conjuntivo que 
sustenta os queratinócitos; 
•1- formação do coágulo sanguíneo na 
superfície da ferida = ocorre processo 
inflamatório, em que tem formação de um 
coágulo sanguíneo (hemácias, fibrina, 
fibronectina, componentes da cascata do 
complemento) é a estrutura que detém o 
sangramento e forma arcabouço para que 
as células da inflamação comecem a 
migrar, quando as células migrarem para a 
região se localizam na região do coágulo, o 
primeiro a chegar são os neutrófilos. O VEGF 
é produzido pelas próprias células endoteliais 
e aumentam a permeabilidade do vaso (se 
aumenta sai exsudado que promove um 
edema na região) com o tempo o coágulo 
desidrata e forma a crosta na superfície da 
ferida; 
• 2- proliferação celular epitelial= os 
queratinócitos após 24 horas começam a 
proliferar e vão proliferando sobre a 
membrana basal; 
• 3- formação do tecido de granulação= na 
derme começa a formar o tecido de 
granulação com vários vasos, que é bom pois 
começa a formar neovasos e aumenta a 
vascularização o que fornece nutrição para 
que os queratinócitos se proliferem e 
empurrem a crosta para ir embora, mas o 
tecido de granulação frouxo será 
substituído por um tecido denso depois, 
neutrófilos e depois macrófagos vem que 
ira fagocitar os resíduos e mandar para o 
processo inflamatório para estimular a 
proliferação das células, no caso 
fibroblasto para formar tecido de 
granulação; 
• 5- proliferação celular e deposição de 
colágeno= no 5 dia ocorre pico de 
neovascularização na derme, tem vários 
fibroblastos, macrófagos produzem os fatores 
para formação de tecido de granulação e 
nesse 5 dia a epiderme já está recuperada 
quanto a estrutura; 
• 6- empalidecimento= tecido da derme 
acumula colágeno, ocorre regressão de 
neovasos; 
 
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7- fim do primeiro mês = apêndices 
cutâneos são destruídos na linha da 
incisão e o que tinha de apêndice 
cutâneo foi destruído na derme; 
OBS: epiderme não tem vasos sanguíneos, 
por isso o tecido de granulação é formada na 
derme para nutrir os queratinócitos que estão 
na epiderme; 
→ CURA POR SEGUNDA INTENÇÃO 
• já tem perda mais extensa, terá uma cicatriz 
maior, se ve isso em grandes feridas, quando 
tem-se m abscesso (quando tem uma 
cavidade nova que se forma no tecido e é 
preenchida por células inflamatórios, piócitos 
e bactérias) que deve sofrer processo de 
reparo, normalmente cicatrização; 
• ex: na úlcera que perde a epiderme interna e 
perde parte de uma derme já tem uma úlcera; 
• ex2: no rim se tem necrose dos túbulos as 
células dos túbulos tem poder pra proliferar, 
mas chega num ponto que se a lesão for muito 
extensa a célula do túbulos não tem alto poder 
regenerativo, sobre espaços e precisa 
depositar colágeno e formar cicatriz para 
fechar 
• nessa cura tem mais resposta inflamatória, 
mais tecido de granulação sendo produzido e 
contração da ferida (como uma borda está 
longe da outra, tem participação do 
miofibroblastos célula produz colágeno e tem 
poder de contratilidade) 
• resumo da ferida com 1° e 2° intenção 
 
• cura de ferida fina com pouco tecido de 
granulação, já na segunda intenção a 
extensão é maior, em que a contração da 
ferida é maior pode ocorrer deformação da 
ferida que foi curada; 
 
• na segunda intenção tem mais restos 
necróticos mais exsudado; 
• abaixo tem uma úlcera , segunda intensão 
 
 
→ ANOMALIAS DE REPARO 
• existem situações em que ocorre ou cicatriz 
hipertrófica ou queloide; 
• tem fatores de risco=suturas ou feridas que 
evoluíram com infecção, tensão excessiva 
nas margens suturadas, cicatrizes dispostas 
em sentido contrário às rugas ou pregas 
naturais da pele; feridas abertas que 
cicatrizam sem sutura; suturas em regiões do 
corpo em que a pele é mais extensa; 
 
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• anomalia de reparo é quando tem excesso 
de tecido cicatricial, pode ter: 
- cicatriz hipertrófica= se desenvolve em 
lesão traumática ou térmica, o tecido não 
excede a área traumatizada; 
- queloide= pode formar quando tem corpos 
estranhos, mulheres pretas podem ter maior 
propensão, o queloide ultrapassa a área 
traumatizada, maior agua, não possui anexos 
cutâneos tem prurido e a regressão é rara; 
 
 
• repare a quantidade de tecido conjuntivo 
denso tem na lâmina; 
 
• não e sabe a razão do queloide ao certo, 
mas o que se estima é que tem muito 
miofibroblasto na ferida que consegue 
produzem TGF- beta que age de forma 
autócrina (nele mesmo) o que estimula muito 
a produção de colágeno 
→ REAÇÃO DE CORPO ESTRANHOS 
• formação de granulomas de corpo estranho, 
são os granulomas não imunogênicos que se 
formam devido a fio de sutura entre outros 
que depois que é reparado pode formar um 
queloide; 
 OBS: lípides vão alterar em alguma etapa da 
cicatrização é a angiogênese é o que ? por 
isso quando vai furar pede pra não comer 
alimentos gordurosas