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REMIT DEFINIÇÃO REMIT Resposta endócrino metabólica imunológica ao trauma para restabelecer a homeostase do corpo. Obs 1. Qto < agressão = < REMIT e vice-versa. Obs 2. Traumas podem ser: cirurgia, acidente, algo emocional, jejum prolongado.. MOMENTOS DA CIRURGIA Ø Pré-operatório Ø Anestesia Ø Transoperatorio: durante cirurgia (momento de > agressão) Ø Pós-operatório Ø Complicações: >> das mortes OBJETIVOS DO REMIT § Manutenção do vol. Intravascular § Geração de energia § Cicatrizar feridas § Restaurar homeostase e Reabilitação funcional v Como faz isso: mobiliza fontes alternativas de energia (Gliconeogênese, Glicólise..), corrige DHE (distúrbio hidroelétrico), oferta O2, preserva sg de órgãos nobres, hipermetabolismo.. CARACTERÍSTICAS DA REMIT • Efeitos locais e sistêmicos • Coordenada, complexa e autolimitada • Eventos simultâneos e não sucessivos • Se resposta exacerbada (magnitude e duração) = SIRS CONCEITOS IMPORTANTES v Catabolismo: destruição tecidual, pp proteínas de massa magra v Anabolismo: síntese tecidual, pp proteínas de massa magra (essencial para cicatrização) v Glicólise: quebra glicogênio (hepático) em glicose v Gliconeogênese: síntese de glicose através de substrato não glicídico, como AA, Glicerol e Lactato v Lipólise: quebra de gordura (ácido graxo e glicerol) em energia Obs. Reserva de glicogênio dura 12-24 hrs ALTERAÇÕES VISCERAIS • Pulmão: altera mecânica ventilatória, pode ter hiperventilação • 🧠 : altera perfusão e oxigenação • 💖 : ⬆ Contratilidade e FC devido ⬇ volemia • Rins: Hipoperfusão renal —> Sg que resta vai para órgãos nobres (vasoconstrição periférica: músculo, TGI, baço..) gerando ⬇ diurese até oligúria e anúria REPERCUSSÕES CLÍNICAS • Febre e dor • Taquicardia • Oligúria • Sonolência • Inapetência RESPOSTA NEUROENDÓCRINA v Receptores que recebem os estímulos do trauma e geram uma resposta • Receptores nocioceptivos (área operada): sente dor • Baro e Quimiorreceptores (arco aórtico): sente alterações bruscas da PA • Osmoreceptores (Hitpotálamo): sente DHE • Células Justaglomerulares renais : sente alterações bruscas da PA estimulam SRAA • Subst. Circulantes: quimiocinas etc Todos esses estímulos vão para SNC --> Estimula SNA, pp simpático e algumas glândulas FUNÇÃO METABÓLICA DA REMIT v Hiperglicemia: através de Glicogenólise, Gliconeogênese e Lipólise v Resistência periférica: glicose vai pra onde precisa, se não entraria em tudo (energia só para órgãos nobres) RESPOSTA ENDÓCRINA v CORTISOL (GLICOCORTICOIDE): ⬆ Ø Catabólico: libera AA musculares e ácidos graxos para: ü Gliconeogênese e Lipólise ü Substrato para cicatrização ü Síntese de proteínas de fase aguda: Fibrinogênio, PCR Ø ⬆ Resistência periférica e atenua resp inflamatória v ADRENALINA (CATECOLAMINA): ⬆ Ø ⬆ FC, PA Ø Catabólico: libera AA musculares e ácidos graxos para: ü Gliconeogênese e Lipólise v GH: ⬆ Ø Lipólise Ø Estimula SI v ⬇ HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: TSH, T3, T4 E T4 LIVRE Ø Síntese inibida pelo cortisol e catecolamina Ø Redução energética Ø Doentes críticos v ⬇ Testosterona e ⬆ Prolactina v Aldosterona e Vasopressina: ⬆ Obs 1. Gg paciente tá com edema, oligúria, alcalose.. v ⬆ GLUCAGON (catabólico) e ⬇ INSULINA (anabólico) Ø ⬇ Entrada e consumo de glicose nos tecidos Ø ⬆ Glicogenólise e Gliconeogênese Obs. Fase aguda do trauma = Hiperglicemia RESPOSTA IMUNOLÓGICA v Principais mediadores: citocinas, endotelinas, eicosanoides, opioides endógenos, PAF, Intracelulares e mediadores pró-inflamatórios v Funções • Cicatrizar feridas: fibroblasto e colágeno • Combater microorganismo: ativação e migração celular • Febre e Leucocitose • Síntese de proteínas de fase aguda • Proteólise e Lipose • Permeabilidade vascular e vasoconstrição • Atenua resp. inflamatória • Resposta anti-inflamatória compensadora: IL-4 e IL-10 Obs. Ação local importante e sistêmica limitada (evita SIRS e SDMOS) DIVISÃO v Fase de fluxo (Ebb) : agressão v Fase de refluxo (Flow): reversão e recuperação FASES DE RECUPERAÇÃO v Fase adrenérgica-corticoíde-citocínica: Agressão Ø 6-8 dias Ø Catabólica Ø Balanço nitrogenado negativo: Perda de proteínas é > produção, logo há perda de massa magra/muscular, através da eliminação de bases nitrogenadas sob forma de ureia pela urina v Fase anabólica precoce: Reversão Ø 8-15 dias Ø Hormônios catabólicos começam a ⬇ : ⬆ diurese e apetite, ⬇ estado inflamatório e edemas Ø Balanço nitrogenado equilibrado v Fase anabólica prolongada (15-30 dias): Anabólica Ø Balanço nitrogenado positivo: ganho de massa magra/muscular (proteínas) Ø Volta da massa magra esforça muscular v Fase anabólica tardia (60 dias) : Lipogênica Ø Balanço nitrogenado zerado Ø Ganho de gordura SITUAÇÕES QUE MODIFICAM REMIT • Técnica e tempo operatório • Cirurgia minimamente invasiva • Anestesia epidural • Analgesia • Controle clínico transoperatório • Jejum / Suporte nutricional SITUAÇÕES DE NORMALIDADE v 1º DPO Ø Inapetência devido hiperglicemia (até uns 130/140) Ø Pele fria, seca devido vasoconstrição Ø Peristaltismo ⬇ ou abolido (Parassimpático) Ø Taquicardia: até uns 110 Ø Febre: 37/38 Ø Acidose: FR ⬆ Ø Hipotenso: pode estar Ø Oligúrico e urina [] Ø Hiponatremia = edema Ø Leucocitose: 14/15 mil Ø Hemograma: Hb pode tá £ e hematócrito um pouco ⬆ Ø Acidose metabólica: bicabornado de 18/19 Ø Ph: +-7,32 Ø Ácido lático aumentado : +- 3/4 Ø TG: Ø Albumina: Ø PCR: ⬆ Ø Albumina: ⬇ em cirurgias grandes Ø Ureia: pode estar ⬆ Ø K pode estar ⬆ dependendo do tamanho da cirurgia Ø Fibronogênio: ⬆ Ø Agregação plaquetaria: ⬆ v 8º DPO Ø Comendo Ø Peristaltismo funcionando Ø Urinando normal Ø Sem edema Ø ❌ Taquicardia, febre SITUAÇÕES DE ALERTA • Traumas extensos • Desnutridos • Idosos: REMIT ⬇ • Complicações : gg infecciosa e no ¾ dia
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