Doenças Pulmonares I (Crônicas)

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Doenças Pulmonares I 
 
O SISTEMA PULMONAR 
 
 
As estruturas respiratórias incluem nariz, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos, ductos 
alveolares e alvéolos. As estruturas de sustentação 
incluem o esqueleto e os músculos (p. ex., 
intercostais, abdominais e diafragma). O sistema 
pulmonar cresce e amadurece durante a gestação 
e a infância, e não são produzidos novos alvéolos 
depois dos 20 anos de idade aproximadamente. 
Com o envelhecimento, existe uma perda de 
capilares pulmonares, e os pulmões perdem a 
elasticidade. 
 
As trocas gasosas são a função primária do sistema 
respiratório. Os pulmões possibilitam ao corpo 
obter o oxigênio necessário para atender às suas 
demandas metabólicas celulares e remover o 
dióxido de carbono (CO2) produzido. Nervos, 
sangue e linfa saudáveis são necessários para 
oferecer o oxigênio e os nutrientes a todos os 
tecidos. Os pulmões também filtram, aquecem e 
umidificam o ar inspirado. 
 
FIBROSE CÍSTICA 
Doença hereditária autossômica recessiva mais 
comumente vista na população caucasiana. É 
causada por mutações na proteína reguladora da 
condutância transmembrana da fibrose cística 
(CFTR), um canal de cloreto complexo e uma 
proteína reguladora encontrada em todos os 
tecidos exócrinos. Esse defeito causa 
comprometimento do transporte de cloreto, sódio 
e bicarbonato, o que resulta na produção de 
secreções viscosas e espessas nos pulmões, 
pâncreas, fígado, intestinos e sistema reprodutivo, 
levando a aumento do conteúdo de sal nas 
secreções das glândulas sudoríferas. Doença 
pulmonar e desnutrição são o ônus predominante 
da doença. 
 
 
 
Fisiopatologia 
Os pacientes com FC apresentam tosse 
persistente crônica, dispneia e sibilância. À medida 
que a doença progride, os pacientes desenvolvem 
bronquiectasia, uma afecção crônica dos 
brônquios que se desenvolve em decorrência de 
infecções pulmonares recorrentes. 
 
 
 
O exame de um paciente com bronquiectasia pode 
mostrar a presença de dedos em baqueta de 
tambor. A radiografia do tórax pode mostrar 
hiperinsuflação, e uma TC pode mostrar o quadro 
clássico de bronquiectasia cística. Os testes de 
função pulmonar mostram obstrução das vias 
aéreas. A espirometria mostra redução da 
capacidade vital forçada (CVF), o que é conhecido 
como “padrão restritivo”. A redução do volume 
expiratório forçado (VEF1) e da razão VEF1 /CVF 
é sugestiva de obstrução das vias aéreas. 
 
 
Dedo em baqueta de tambor 
A doença também afeta outros sistemas. As 
manifestações gastrintestinais são, na sua maioria, 
secundárias à insuficiência pancreática, que ocorre 
em cerca de 85% dos pacientes. A obstrução dos 
canalículos pancreáticos por tampões mucosos 
impede a liberação das enzimas para o duodeno, 
determinando má digestão de macronutrientes 
(gorduras, proteínas e carboidratos). Isso pode 
ocasionar diarreia crônica, com fezes volumosas, 
gordurosas, pálidas, fétidas, que, se não tratada 
adequadamente, leva à desnutrição energético-
proteica. Sendo assim, a desnutrição e o déficit de 
crescimento desses pacientes ocorrem tanto 
devido à dificuldade em alcançar as necessidades 
energéticas (que são aumentadas nos portadores 
de FC) quanto em função das perdas causadas pela 
doença, que se devem principalmente a inflamação 
e infecção pulmonar crônica, má absorção causada 
pela insuficiência pancreática, alteração na 
circulação êntero-hepática de sais biliares e 
antibioticoterapia frequente. 
 
A desnutrição pode ainda ser agravada pela 
presença de anorexia, decorrente de refluxo 
gastresofágico e/ou tosse, piora da infecção 
respiratória crônica e estresse psicossocial, e está 
associada a queda da qualidade de vida e maior 
morbidade. 
 
A função pulmonar e o estado nutricional têm 
íntima correlação, sendo a desnutrição em FC 
causa da perda global de massa muscular, com 
diminuição na contratilidade e resistência dos 
músculos, incluindo os respiratórios. Esse 
enfraquecimento nos músculos respiratórios 
contribui para a diminuição de trocas gasosas nas 
vias respiratórias e aumenta o risco de infecções. 
Assim, a desnutrição energético-proteica é 
reconhecida como um dos piores fatores 
prognósticos da doença, e o bom estado nutricional 
do paciente com FC é crucial no prognóstico geral. 
 
Os pacientes com insuficiência pancreática 
exócrina também podem desenvolver um 
comprometimento da função do pâncreas 
endócrino, levando ao desenvolvimento de 
diabetes relacionado com a fibrose cística (DRFC). 
 
A doença óssea é comum nos pacientes com FC e 
se caracteriza por aumento das taxas de fratura, 
baixa densidade óssea e cifose, que é o aumento da 
curvatura da parte superior da coluna, causando 
uma corcova. Múltiplos fatores de risco 
contribuem para o desenvolvimento de doença 
óssea — uso crônico de corticosteroides, atraso do 
crescimento, má absorção de cálcio, de vitamina D, 
de vitamina K e de magnésio, ingestão global 
inadequada e redução das atividades de 
sustentação da massa corporal. 
 
Íleo meconial, prolapso retal, doença biliar, 
infertilidade, transtornos musculoesqueléticos e 
trombose venosa recorrente são outras afecções 
que ocorrem em pacientes com FC. Estes são 
suscetíveis ao SBID (supercrescimento de 
bactérias no intestino delgado) secundário à 
diminuição da motilidade. Esse transtorno 
interfere na absorção de lipídios e no apetite. 
 
Tratamento 
Uso de antibióticos, broncodilatadores, 
medicamentos inalatórios, anti-inflamatórios, 
fisioterapia respiratória. Alguns pacientes são 
considerados para transplante pulmonar bilateral. 
 
Por causa da insuficiência pancreática, a terapia de 
reposição de enzimas pancreáticas (PERT ou 
TREP) é componente importante do tratamento 
para pacientes com FC absorverem 
adequadamente os carboidratos, as proteínas e os 
lipídios. Se os sintomas gastrointestinais não 
puderem ser controlados, a dose de enzimas, a 
adesão do paciente e o tipo de enzimas devem ser 
reavaliados. 
 
Dietoterapia 
Avaliação 
Os pacientes com FC frequentemente têm 
crescimento comprometido, cuja causa é 
multifatorial: má absorção, aumento das 
necessidades de energia e redução do apetite. 
Existe uma relação estreita entre os testes de 
função pulmonar (TFP) e o estado nutricional. 
Todos os pacientes com FC devem passar por 
avaliações nutricionais a cada 3 meses para 
detecção precoce de depleção do estado 
nutricional. 
 
Crianças com FC devem passar anualmente por 
monitoração de suas concentrações de 
paratormônio (PTH), vitamina D, cálcio e fosfato no 
sangue. As crianças mais velhas devem ter sua 
densidade óssea avaliada usando absorciometria 
por dupla emissão de raios X (DXA). 
 
Objetivos: aumentar a força muscular, promover 
crescimento e manutenção da massa corporal 
ideais, melhorar a qualidade de vida, corrigir a má 
digestão, a má absorção e fornecer nutrientes 
comumente deficientes. 
 
Energia – 120 a 150% da RDA (Krause) 
 110 a 200% da RDA (Rossi) 
Proteínas – 15 a 20% VET 
Carboidratos – 40 a 50% VET 
Lipídeos – 40% do VET 
Vit. lipossolúveis – suplementar 
 
As recomendações são para manter um IMC no 
50° percentil ou acima entre as idades de 2 a 19 
anos e uma mediana do IMC de 22,1 kg/m2 para 
adultos com 20 a 40 anos. 
 
Pode ser um problema obter carboidratos com alto 
índice glicêmico (IG), porque uma dieta assim pode 
promover comprometimento da tolerância à 
glicose (FCCTG) e DRFC por exceder a capacidade 
de produção de insulina na FC. 
 
O excesso de perda de sal na transpiração nos 
pacientes com FC os predispõe à desidratação 
hiponatrêmica sob condições de estresse pelo 
calor. A maioria dos pacientes precisa de 
suplementação com cloreto de sódio. A quantidade 
de suplementação com sal deve aumentar sob 
circunstâncias como temperatura e umidade altas; 
clima seco e desértico; exercício vigoroso em 
tempo quente; sudorese excessiva; febre e 
presença de diarreia ou vômitos. 
 
 
Mesmo crianças em aleitamento materno 
exclusivo deverão ser suplementadas com sódio, 
pois o leitematerno, assim como fórmulas infantis, 
não contém sódio suficiente para a reposição 
dessas perdas. 
 
A perda de sódio através da pele é tão grande que, 
popularmente, a FC é conhecida como “doença do 
beijo salgado”, uma vez que, anteriormente, a mãe 
percebia a doença na criança ao beijá-la e sentir o 
sabor salgado. 
 
Pacientes com insuficiência pancreática recebem 
suplementação de vitaminas lipossolúveis em meio 
hidrossolúvel (para facilitar a absorção) 
padronizada para FC. 
 
Atualmente, é oferecido pelo governo brasileiro, de 
modo gratuito, o AquaDEKS®. No entanto, novos 
entendimentos sobre as necessidades reais em FC 
estão surgindo, e artigos ressaltam os riscos de 
toxicidade de alguns nutrientes, como a vitamina A. 
Por isso, deve-se estar atento às recomendações 
de cada micronutriente. 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
(DPOC) 
Síndrome caracterizada pela obstrução crônica 
difusa das vias aéreas inferiores, de caráter 
irreversível, com destruição progressiva do 
parênquima pulmonar. 
 
A DPOC agora é a terceira causa mais comum de 
óbito no mundo. 
 
Fatores de risco 
Tabagismo (85%); fumaça; irritantes químicos; 
infecções respiratórias graves na infância; 
deficiência de alfa-1-antitripsina; hiper-
responsividade brônquica; desnutrição; 
prematuridade; exposição ocupacional; poluição 
do ar; fatores genéticos. 
 
Fisiopatologia 
DPOC é um 
termo que 
engloba 
bronquite crônica 
(condição de 
longo prazo de 
DPOC em que os 
brônquios 
inflamados levam 
à produção de 
muco, tosse e dificuldade para respirar) e enfisema 
(um tipo de doença pulmonar de longa duração 
caracterizada por destruição do parênquima 
pulmonar com falta de retração elástica). Essas 
condições podem coexistir em graus variáveis e, 
em geral, não são reversíveis. 
 
Os pacientes com enfisema primário sofrem de 
maior dispneia e caquexia. Por outro lado, os 
pacientes com bronquite têm hipóxia, hipercapnia 
(aumento da quantidade de dióxido de carbono) e 
complicações, como hipertensão pulmonar e 
insuficiência cardíaca direita. 
 
A deficiência de alfa-1 antitripsina está presente 
em 1% a 2% dos pacientes com DPOC e 
provavelmente é sub-reconhecida. As 
exacerbações de DPOC podem ser causadas por 
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, S. 
pneumonia, rinovírus, coronavírus e, em menor 
grau, por microrganismos como P. aeruginosa, S. 
aureus, Mycoplasma spp. e Chlamydia pneumoniae. 
 
Alergias, tabagismo, insuficiência cardíaca 
congestiva, embolia pulmonar, pneumonia e 
infecções sistêmicas são a razão para 20% a 40% 
das exacerbações de DPOC. A osteoporose, nos 
pacientes com DPOC, não apenas predispõe os 
pacientes a fraturas vertebrais dolorosas, mas 
também afeta a função pulmonar, alterando a 
configuração da parede torácica. As exacerbações 
agudas frequentes, nos pacientes com DPOC, 
aumentam a intensidade da inflamação sistêmica 
crônica. Isso leva à perda óssea por inibição do 
metabolismo ósseo. A falta de exposição ao sol e de 
atividade física na DPOC leva a uma falta de 
vitamina D. Os fatores que influenciam o 
prognóstico da DPOC são a intensidade da doença, 
a predisposição genética, o estado nutricional, 
exposições ambientais e exacerbações agudas. 
 
Manifestações clínicas 
Facilmente fadigado, infecções respiratórias 
frequentes, uso de músculos acessórios da 
respiração, ortopneia, aparência emagrecida, 
sibilos / chiado, respiração de lábios franzidos, 
tosse crônica, peito de barril, dispneia, tempo de 
expiração prolongado, bronquite (aumento do 
escarro). 
 
 
 
 
Asma
Enfisema
Bronquite 
crônica
 
Diagnóstico 
Sintomas respiratórios crônicos + exposição a 
fatores de risco + espirometria e outros exames 
(radiograma de tórax e oximetria/gasometria). 
 
Tratamento 
Abstinência do tabagismo, tratamento 
farmacológico (para a doença e as exacerbações), 
programas de reabilitação pulmonar, 
oxigenoterapia (para hipoxêmicos), transplante 
pulmonar ou cirurgia pneumorredutora. 
 
Dietoterapia 
Avaliação 
Desnutrição é um problema comum associado à 
DPOC, tendo taxas de prevalência de 30% a 60% 
devido à energia extra necessária para o trabalho 
da respiração e frequentes e recorrentes infecções 
respiratórias. A respiração com pulmões normais 
gasta 36 a 72 kcal/dia; aumenta 10 vezes nos 
pacientes com DPOC. A infecção com febre 
aumenta a taxa metabólica ainda mais. 
 
Um preditor independente de aumento da 
mortalidade em pacientes com DPOC é a baixa 
massa corporal. A perda de massa corporal na 
DPOC avançada é considerada fator de risco 
independente para mortalidade, enquanto o ganho 
de massa corporal reverte o efeito negativo da 
diminuição da mesma. 
 
Objetivos: fornecer uma alimentação que promova 
a manutenção da força, massa e função muscular 
respiratória; manter uma reserva adequada de 
massa corporal magra e tecido adiposo; corrigir o 
desequilíbrio hídrico; controlar a interações 
drogas-nutrientes; promover uma melhor 
qualidade de vida. 
 
Energia – adequar para manter, ganhar 
ou perder peso 
+500 a 1000Kcal (ganho) 
 -500 kcal (perda) 
Proteína – 15 a 20% (até 1,5g/kg) 
Carboidrato – 50 a 60% (Cuppari) 
 40 a 55% (Krause) 
Lipídeo – 25 a 30% (Cuppari) 
 30 a 45% (Krause) 
Líquidos – 35ml/kg (18 a 60 anos) 
 30 ml/kg (>60 anos) 
 
✓ Evitar superalimentação: A ingestão de calorias 
em excesso resulta em CO2 que deve ser 
expelido 
✓ Os pacientes com cor pulmonale e subsequente 
retenção hídrica precisam de restrição de sódio 
e de líquidos. 
✓ Dependendo dos resultados do exame da 
densidade mineral óssea, juntamente com a 
história alimentar e o uso de glicocorticoides, 
pode ser necessário acrescentar vitaminas D e 
K 
 
Dieta para o paciente com caquexia pulmonar 
 
Energia – 30 kcal/kg habitual 
Proteínas – (11,2 – 1,4) x kg atual 
Líquidos – kg atual x 9/16 (xícaras por 
dia) 
 
As necessidades hídricas aumentam devido a febre, 
regime de quimioterapia, uso de oxigênio e 
presença de DPOC. A falta de energia ou a 
desidratação aumenta o cansaço e a constipação. 
Déficits hídricos de 1% da massa corporal reduzem 
a função metabólica em 5%. 
 
ASMA 
Doença crônica que afeta as vias aéreas e se 
caracteriza por hiper-reatividade brônquica, 
obstrução reversível do fluxo de ar e remodelação 
das vias aéreas. Os sintomas de asma incluem 
episódios periódicos de aperto no peito, falta de ar 
e sibilância. 
 
Fisiopatologia 
A asma resulta de uma interação complexa entre 
exposições ambientais e a genética. Quando as 
pessoas são geneticamente suscetíveis, fatores 
ambientais exacerbam a hiper-reatividade das vias 
aéreas, a inflamação das vias aéreas e a atopia 
(tendência a desenvolver reação alérgica), o que 
finalmente leva à asma. Fatores ambientais ligados 
ao desenvolvimento da asma incluem alergias a 
interiores (ácaros da poeira, alergias a animais) e 
alergias a locais externos (pólen e fungos). O 
aumento do risco do desenvolvimento de asma 
também está ligado à poluição do ar, à exposição à 
fumaça de cigarros, ao tamanho pequeno ao 
nascer, a infecções respiratórias e a condições 
socioeconômicas mais baixas. 
 
Embora a asma alérgica ou “asma extrínseca” seja 
causada por inflamação alérgica crônica das vias 
aéreas, a “asma intrínseca” é desencadeada por 
fatores não alérgicos, como exercício, certas 
substâncias químicas e emoções extremas. 
 
Manifestações clínicas 
Sintomas como sibilância, tosse, dispneia e 
sensação de aperto no peito ocorrem na maioria 
dos pacientes, bem como sintomas que pioram à 
noite são comuns. 
 
 
Diagnóstico 
1. Obstrução do fluxo de ar pelo menos 
parcialmente reversível 
2. Obstrução recorrente ao fluxo de ar 
3. Exclusão de outros diagnósticos 
 
Tratamento 
Monitoração de rotina dos sintomas e da função 
pulmonar, orientação dos pacientes, controle dos 
desencadeantes ambientais e farmacoterapia 
(alívio rápido e medicamentos de controle no longo 
prazo). 
 
Dietoterapia 
A modulação da ingestão de antioxidantes com 
suplementaçãonutricional tem um efeito benéfico 
na gravidade e progressão da asma. 
 
Uma dieta rica em antioxidantes e gorduras 
monoinsaturadas parece ter um efeito protetor 
sobre a asma infantil, opondo-se ao estresse 
oxidativo. Estudos também têm associado a asma a 
um estado de redução de selênio. 
 
Um IMC mais alto que o desejável durante a 
infância se associou a aumento significativo do 
desenvolvimento de asma. A instituição de dietas 
que ajudem na perda de massa corporal em 
crianças asmáticas obesas parece mostrar 
melhoras no controle da asma, da função pulmonar 
estática e melhor qualidade de vida. 
 
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e os 
alérgenos alimentares são os dois desencadeantes 
mais comuns na dieta para asma (a DRGE é 
altamente prevalente nos pacientes asmáticos). 
Um componente crítico da terapia de nutrição 
médica para pacientes asmáticos é uma dieta sem 
irritantes conhecidos, como alimentos picantes, 
cafeína, chocolate e alimentos ácidos. Limitar a 
ingestão de alimentos ricos em lipídios e controle 
das porções pode impedir secreções gástricas, que 
exacerbam a DRGE. Os alérgenos alimentares e 
aditivos alimentares são outros desencadeantes 
dietéticos em potencial para asma.