PNEUMONIA - 21 - FISIOPATO I - PNEUMONIA

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FISIOPATO I - PNEUMONIA
DIVISÃO FUNCIONAL DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
1-CONDUTORA
-Epitélio respiratório - Epitélio Pseudoestratificado Colunar Ciliado com
células caliciformes
2-RESPIRATÓRIA
-Nos bronquíolos Epitélio simples cúbico
-Nos alvéolos é simples pavimentoso
-Há uma menor proteção
-Esse mecanismo facilita a hematose (troca gasosa)
PNEUMONIAS
-Quadro de infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica
-A apresentação clínica pode ser aguda, fulminante ou crônica
-Infecção do parênquima pulmonar, espessamento das paredes alveolares
-Bronquíolos respiratórios e alvéolos são preenchidos com exsudato
inflamatório, comprometendo a função de troca gasosa, pois cria uma barreira
entre o alvéolo e o capilar que o circunda dificultando a troca gasosa
(hematose)
DIAGNÓSTICO
1-Dispneia com dor torácica pleurítica e hipoxemia
2-Tosse produtiva e febre, expectoração espumosa, frequência respiratória
aumentada, estertores inspiratórios bilaterais na ausculta
3-Gasometria arterial → HIPOXEMIA
PARÊNQUIMA PULMONAR
-Permanece estéril pelo mecanismo do anel linfático de waldeyer formado pelo
tonsila faríngea, tonsilas tubárias, tonsilas palatinas, tonsilas linguais, que é o
primeiro mecanismo imunológico do sistema respiratório
DIVISÃO DICOTÔMICA
-Barreira mecânica de defesa, os micro-organismos se depositam em locais de
bifurcação e vão ficando presos, conforme as partículas maiores vão ficando
presas nas partes superiores, as partículas menores vão se depositando mais
abaixo em movimentos browniano, que se chocam e ficam retidas no interior
dos sacos alveolares
DEFESAS IMUNOLÓGICAS INATAS
1-Cílios e muco produzidos pelas células caliciformes e a movimentação dos
cílios expulsa as impurezas para fora
2-Fagocitose por macrófagos alveolares degradam os microorganismos e os
removem por migração ao longo do aparelho mucociliar
3-Fagocitose e degradação por neutrófilos recrutados por fatores
macrofágicos
4-Fatores complemento entram no alvéolo ativados pela via alternativa que
ativa opsoninas C3b que aumenta a fogocitose
5-Microorganismos, incluindo aqueles fagocitados, podem alcançar os
linfonodos drenantes iniciando as respostas imunes.
PAMP → Reconhecidos pelos PRR → Macrófagos → Lisozima → Lactoferrina,
alfa1-antitripsina → Surfactante → Lipoproteínas → Complemento →
Fagócitos
-Quando os fagócitos e os demais mecanismos de defesa locais não são
suficientes se desencadeia uma reação inflamatória
DEFESA IMUNOLÓGICA ADQUIRIDA
1-Anticorpos IgA pode bloquear a aderência de micro-organismos no epitélio
respiratório superior,
2-Os anticorpos séricos IgM e IgG ativam o complemento pela via clássica
gerando C3b
3-O acúmulo de Linfócitos T são importantes para infecções virais
Mediada por anticorpos Ig → Mediada por LTCD4+ e LTCD8+
-Resposta tardia, Imunidade protetora específica
-Se inicia com a apresentação de antígenos aos Linfócitos nos linfonodos
-Gera Linfócitos B ou T de memória
BALT - Sistema Linfóide Associado aos Brônquios
-Linfócitos e plasmócitos acumulam-se na parede das vias aéreas e
organizam-se em estruturas linfóides similares a linfonodos (BALT)
METAPLASIA
-Ocorre apenas nas vias condutoras
-Nos alvéolos ocorre a destruição
CASO CLÍNICO
-Tuberculose, neoplasia de pulmão, pneumonia
-Associados a PAMP
-A provável etiopatogenia é bacteriana
1.1- PNEUMONIA BACTERIANA AGUDA - COMUNIDADE - TÍPICAS -
S. pneumonie (pneumococos) - Microbiota, tipo mais comum de
pneumonia
-Pneumonia lobar broncopneumonia
-Pneumonia bacteriana aguda, com exsudato alveolar fibrinopurulento
-A maioria das pneumonias agudas adquiridas em comunidade tem etiologia
bacteriana
-Sintomas como febre, calafrios, dor no tórax ao respirar, tosse com muito
catarro e as vezes sangue
-Há vacinas antipneumococos contendo polissacarídeos capsulares dos
sorotipos mais comuns de bactérias
1.2- PNEUMONIA BACTERIANA AGUDA - NOSOCOMIAL - TÍPICA
-Pneumonia lobar broncopneumonia
2- PNEUMONIA AGUDA - ATÍPICAS ADQUIRIDAS EM COMUNIDADE -
Mais viral, Vírus da influenza tipos A e B
Estão livres de exsudato celular
-Pneumonia intersticial
-As pneumonias atípicas são caracterizadas por angústia respiratória não
condizente com os sinais clínicos e radiográficos, e por inflamação confinada
ao septo alveolar, geralmente os alvéolos estão limpos
-Doença respiratória febril aguda, Alterações inflamatórias pulmonares focais,
-Largamente confinadas ao septo alveolar e interstício pulmonar
-Ausência de exsudatos alveolares
MACROSCOPIA
-Quadro pouco característico, podendo apresentar apenas congestão
MICROSCOPIA
-Inflamação intersticial, em que os septos alveolares se tornam alargados por
edema e infiltrado de mononucleares
-Os alvéolos contêm pequena quantidade de líquido , e nos casos graves
apresentam membranas hialinas, indicativas de dano alveolar
2.1- PNEUMONIA VIRAL - ADQUIRIDAS EM COMUNIDADE - ATÍPICA
-Pneumonia intersticial
-Infiltrados intersticiais mononucleares
2.2- PNEUMONIA VIRAL - NOSOCOMIAL - ATÍPICA
-Pneumonia intersticial
3- PNEUMONIA CRÔNICA
-Inflamação granulomatosa
-Granulomas e cavitação
HAEMOPHILUS INFLUENZAE - Pneumonias em crianças, pode causar
meningite
M. CATARRHALIS
-Ambas associadas a exacerbações agudas da DPOC
-Ocorre principalmente em crianças
-Bactéria com alta patogenicidade que se adere firmemente ao epitélio
respiratório afetando o movimento dos cílios e inativam IgA
-Pode levar a bronquite crônica e bronquiectasia, recorrentes obstruções das vias
aéreas causadas pela não eliminação do muco produzido.
-Pode gerar abscessos
KLEBSIELLA PNEUMONIAE - Higiene Oral precária - Alcoólatras
-Inibição da fagocitose pulmonar causada pelo álcool
-Destruição lobar das lesões, abcessos, fibrose extensa
-Formam abscessos pulmonares
-Geralmente em alcoólatras crônicos com pouca higiene bucal, pessoas mal
nutridas
-Muco espesso e gelatinoso, pois o microrganismo produz um polissacarídeo
capsular abundante e pegajoso que o paciente pode ter dificuldade em expelir
pela tosse.
-Causa mais frequente de pneumonias gram-negativas
-A pessoa aspira micro-organismos
-O álcool inibe a fogocitose
-Se distribui ao longo dos lobos e causa lesões lobares e acomete mais de um
lobo
-Estão em ambientes na comunidade e hospital onde há uma população mais
vulnerável e cada hospital tem a sua cepa
-Geram necrose e pode destruir o pulmão
S. AUREUS Hemorragia parenquimatosa e abscessos
-Invasão da pleura que causa empiema
-Formam abscessos pulmonares
-Usualmente secundário a infecções respiratórias virais
-Importante causa de pneumonia nosocomial
-Abuso de drogas intravenosas
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
-Visto em pacientes com fibrose cística, vítimas de queimaduras e pacientes
com neutropenia
-Causa broncopneumonia hemorrágica
-Poupa os ápices pulmonares
-Causa derrame pleural hemorrágico
-Causa necrose e abscesso pulmonar
Legionella PNEUMOPHILA Pneumonia lobar ou broncopneumonia, pneumonia
fibrinopurulenta aguda (pneumonia pneumocócica)
-Observada principalmente em receptores de transplantes de órgãos
-Doença dos legionários
PNEUMONIA TÍPICA
-O alvéolo está cheio com alguma coisa
-Infiltrado nos alvéolos o que dificulta a hematose
PNEUMONIA ATÍPICA / COMUNIDADE
-Septos alveolares e edemaciados infiltrado inflamatório mononuclear
-Grande infiltrado no septo o que dificulta a hematose
-STREPTOCOCCUS não é o principal patógeno
PNEUMONIAS QUE GERAM ABCESSOS
-Destruição do parênquima pulmonar
-S. aureus
-Aspiração de metal (cianeto)
PNEUMONIA POR ASPERGILLUS
-Causa infarto hemorrágico, com infiltrado inflamatório escasso e no qual as
hifas do fungo são encontradas invadindo as paredes dos vasos sanguíneos e
permeando os septos alveolares.
PNEUMONIA AGUDA
Capilares septais congestos e exsudação de neutrófilos excessiva no interior
dos alvéolos correspondem à fase de hepatização vermelha precoce
PNEUMONIA CLASSIFICAÇÃO
-Se classifica as Pneumonias pelo agente etiológico específico ou pelo âmbito
clínico no qual a infecção ocorre
1-Lobo inferior - STREPTOCOCCUS pneumoniae, pneumonia típica de
comunidade
2-Broncopneumonia
3-Intersticial- mycoplasma
1-PNEUMONIA LOBAR
-Os espaços aéreos de parte ou totalidade de um lobo estão homogeneamente
preenchidos por um exsudato
-O lobo atingido se consolida de forma homogênea pela substituição do ar
dos alvéolos e sacos alveolares por exsudato inflamatório, enquanto as vias
aéreas maiores permanecem permeáveis
-De forma característica, na pneumonia lobar não há destruição das paredes
alveolares. Exsudação de fibrina na pleura é frequente (pleurite fibrinosa).
ESTÁGIOS - Se não tratada a doença evolui para 4 fases
1-CONGESTÃO / INICIAL
-Hiperemia intensa dos capilares septais e edema, poucos neutrófilos e
muitas bactérias nos alvéolos
-O lobo afetado fica vermelho e úmido
-Histologicamente há congestão com fluido proteináceo, neutrófilos
disseminados e muitas bactérias nos alvéolos
2-HEPATIZAÇÃO VERMELHA - Segundo Estágio - Exsudato espumoso
-Além da hiperemia os alvéolos ficam cheios de fluido, fibrina e bactérias. O
lobo adquiri consistência firme semelhante ao fígado
-Exsudato (a proteína tem um padrão espumoso)
-Lobos pulmonares com consistência hepática, os espaços alveolares estão
preenchidos por neutrófilos, eritrócitos e fibrina
3-HEPATIZAÇÃO CINZA - Terceiro Estágio - Exsudato Fibrinoso
-Aumento de células inflamatórias e fibrina nos alvéolos, além de diminuição
da hiperemia e do número de bactérias. A liberação de grande quantidade de
enzimas pelas células inflamatórias leva a degradação de fibras elásticas da
matriz extracelular, tornando o parênquima bastante friável
-Grande quantidade de fibrina, pois os hepatócitos começam a ser lisados
-Lise de eritrócitos que dá a coloração cinza
-Os pulmões estão secos, cinza e firmes, uma vez que os eritrócitos foram
lisados e o exsudato fibrino supurativo persiste no interior dos alvéolos
4-RESOLUÇÃO - Quarto Estágio
-Quando há lise da fibrina e redução progressiva do exsudato, permitindo a
penetração de ar nos alvéolos.
-Ocorre nos casos não complicados
-O alvéolo é digerido, pode ter uma reabsorção do exsudato e pode estar
virando debris de exsudado fibroso é eliminado, fagocitado por macrófago,
absorvido ou secretado no escarro
-O corpo cura a pneumonia
-Exsudatos no interior dos alvéolos são digeridos enzimaticamente para
produzir debris granulares e semifluidos que são reabsorbidos, fagocitados
por macrófagos, expelidos pela tosse ou organizados por fibroblastos que
proliferam em seu interior.
2-BRONCOPNEUMONIA
-Focos múltiplos, às vezes bilaterais, de inflamação purulenta no parênquima
pulmonar; em alguns casos, os focos são confluentes e podem comprometer
grande parte do pulmão.
-Microscopicamente, encontram-se hiperemia, edema e exsudato purulento na
luz dos alvéolos e bronquíolos, com destruição da parede dessas estruturas.
As mesmas fases da pneumonia lobar podem acontecer no desenvolvimento
do processo, porém com distribuição focal.
3-PNEUMONIA INTERSTICIAL
-Acometimento pode ser zonal ou difuso, às vezes bilateral.
-Macroscopicamente, o quadro é pouco característico, podendo haver apenas
hiperemia.
-Microscopicamente, o achado dominante é inflamação nitidamente
intersticial, em que os septos alveolares tornam-se alargados por edema e
infiltrado de mononucleares. Os alvéolos contêm pequena quantidade de
líquido e, nos casos graves, apresentam membranas hialinas, indicativas de
dano alveolar.
-Dependendo do agente etiológico, podem ser encontrados elementos
específicos. Nas viroses, são vistos necrose do epitélio alveolar e bronquiolar,
células gigantes e, em alguns casos, inclusões características.
Aspecto histológico da pneumonia lobar, mostrando preenchimento dos
alvéolos por leucócitos polimorfonucleares e preservação da estrutura dos
septos alveolares.
4-ABSCESSOS PULMONARES
-Se referem a uma área localizada de necrose supurativa presente no
parênquima pulmonar e que resulta na formação de uma ou mais grandes
cavidades.
-O interior do abscesso normalmente contém restos celulares resultantes de
necrose tecidual, células inflamatórias e microrganismos. O conjunto desses
elementos forma um característico nível líquido na cavidade, o qual pode ser
identificado em exames de imagem.