Lipoproteínas: transporte de lipídeos

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BIOQUÍMICA - LIPOPROTEÍNAS: 
 
• Quilomícron: transporta lipídeo da alimentação para o corpo 
• VLDL: transporta lipídeo do fígado para o corpo 
• Colesterol total= VLDL+HDL+LDL 
 
Processo da alimentação: os sais biliares são liberados no intestino (primeira porção) 
e têm a função de degradar lipídeos (ác. graxo livre, fosfolipídio, colesterol...) 
➔ Existem transportadores para todas essas moléculas. O enterócito absorve e no 
seu citoplasma une várias moléculas e forma um quilomícron (fosfolipídios – na parte 
externa, triacil glicerol e colesterol – dentro, apolipoproteínas – proteínas que estão na 
parte externa). O quilomícron é liberado nos vasos linfáticos e depois cai na corrente 
sanguínea. 
➔ Apolipoproteína B-48 (ApoB48): específica de quilomícron – aumenta a 
solubilidade; é marcadora para que o quilomícron seja absorvido no fígado 
➔ ApoA1: ativa a enzima leticina-colesterol-acil-transferase (LCAT) 
➔ ApoC2: ativa a lipoproteína lipase 
➔ ApoE: auxilia na absorção pelos hepatócitos 
➔ ApoC3: em pouca quantidade, inibe a lipase lipoproteica (contrária à C2) 
 
Quando o quilomícron encosta na parede do vaso, a ApoC2 ativa a lipoproteína lipase 
(nas células do vaso), de modo que os triacilgliceróis são quebrados em ác. graxo e 
absorvidos pelas células. Maior consumo de lipídeos aumenta a produção de 
quilomícron. 
➔ No caso do tecido adiposo, existe maior quantidade dessa enzima, pois é um local 
de armazenamento de lipídeo. A insulina também é capaz de ativar essa enzima 
 
LCAT: presente na estrutura do HDL. Eventualmente o quilomícron (contém colesterol) 
se choca com o HDL (contendo fosfatidilcolina), ativando essa enzima. 
➔ Essa enzima liga a lecitina ao colesterol, formando o éster de colesterol (também é 
obtido pela alimentação), que passa para o HDL. É como se o HDL estivesse retirando 
colesterol do quilomícron, reduzindo ainda mais o seu tamanho. 
➔ Chega um momento que ele já está em um tamanho determinado (remanescentes 
de quilomícron) que consegue, no fígado, atravessar as entradas dos vasos e ter 
acesso ao hepatócito (reconhecem ApoE e B48). 
 
OBS: quilomícron só distribui colesterol para o HDL 
VLDL: produzido no fígado pelos hepatócitos. 
➔ Composição geral: fosfolipídios, colesterol e triacilglicerol 
➔ ApoB100 
➔ ApoC2 (só consegue liberar ác. graxo) e ApoE 
➔ Não tem ApoA1 (o HDL não consegue tirar colesterol dele), nem B48 
LDL: o VLDL “diminui” (isso é uma dúvida da ciência) e se transforma em LDL, porém 
só tem B100. 
 
 
➔ Tem principalmente colesterol 
➔ É liberado na circulação sanguínea 
➔ Não tem como tirar triglicerídeo, nem colesterol, ele só é absorvido se o tecido tiver 
receptor de ApoB100 (precisa ser endocitado). Ex: fígado, gônadas, suprarrenal) 
➔ Se cair LDL fora do vaso, o macrófago tenta fagocitar/degradar, mas não consegue 
(vira uma célula espumosa). O macrófago vai entrar em apoptose e acaba formando 
placas ricas em colesterol, o que pode acumular e formar as placas de ateroma – 
aterosclerose. Tomas aspirina de forma crônica diminui a chance de formar coágulo e 
obstruir vasos com placas de ateroma. 
 
HDL: lipoproteína de alta densidade. Também possui uma camada de fosfolipídio, 
triacilglicerol e colesterol. Mais da sua metade é formado por proteína, as quais vêm 
de órgãos diferentes, como do fígado, intestino, etc. 
➔ Ele retira colesterol de outros lugares e incorpora nele mesmo 
➔ ApoA1: ativa a LCAT 
➔ ApoA4: função similar à A1, mas com atividade menor 
➔ ApoC1 e D: função indefinida 
➔ ApoC2: está lá para ser passada para o quilomícron pelo toque. A ApoC2 do 
quilomícron acredita-se que vem do HDL 
➔ ApoC3: inibe a lipase lipoproteica (está em menor quantidade) 
➔ ApoE: auxilia na absorção pelos hepatócitos 
➔ O HDL leva éster de colesterol para o fígado e forma sais e ácidos biliares. Se não 
tem ApoE, está limitando a possibilidade de o HDL ser incorporado pelo fígado. 
➔ Quem produz a variante ApoE4 tem mais chance de desenvolver Alzheimer 
 
- A maior parte do colesterol é usado para formar sais e ácidos biliares. 
- Da síndrome metabólica, o colesterol e a hipertrigliceridemia são as mais 
importantes, alto risco de desenvolver doenças cardiovasculares. 
- A hipercolesterolemia familiar é um defeito de receptor, apresenta altos níveis de 
LDL: o receptor não liga tão bem ao LDL (tem afinidade menor), não conseguindo 
incorporá-lo. A gravidade da doença depende dessa afinidade pelo receptor (se liga à 
ApoB100 e incorpora o LDL, tem participação da). A doença pode ser controlada pela 
atividade física, alimentação. 
- As pessoas que têm hiperglicemia em jejum, mas não tem diabetes, aumenta a 
chance de ter LDL elevado. 
- A glicose entra livremente no fígado, o seu excesso gera excesso de piruvato e 
acetil-coA e com o excesso de acetil-coA tem-se excesso da produção de colesterol, 
aumentando a chance de aterosclerose.